Инволютивные изменения гипофиза. Болезни гипофиза и гипоталамо-гипофизарной системы

Описание:

Гормоны, влияющие на работу всех органов и систем, попадают в кровь из специальных эндокринных желез, которые объединены в единую эндокринную систему. Это надпочечники, щитовидная и паращитовидные железы, яичники (у женщин), семенники и яички - (у мужчин), поджелудочная железа, гипоталамус и гипофиз. Пожалуй, в организме нет более иерархичной и дисциплинированной системы, чем эндокринная.

На вершине власти стоит гипофиз - маленькая железа, редко превышающая размером ноготь на мизинце ребенка. Гипофиз находится в головном мозге (в самом его центре) и жестко контролирует работу большинства эндокринных желез, выделяя специальные гормоны, которые управляют производством других гормонов. Например, гипофиз выбрасывает в кровь тиреотропный гормон (ТТГ), который заставляет щитовидную железу создавать тироксин и трийодтиронин. Некоторые гормоны гипофиза оказывают непосредственный эффект, например, соматотропный гомон (СТГ), отвечающий за процессы роста и физического развития ребенка.

Недостаток или избыток гормонов гипофиза неизбежно приводит к тяжелым заболеваниям.

Симптомы:

Недостаток гормонов гипофиза приводит:

      * К вторичному недостатку гормонов других эндокринных желез, например к вторичному гипотиреозу - дефициту гормонов щитовидной железы.
      * Кроме того, нехватка самих гормонов гипофиза вызывает тяжелые физические нарушения. Так, дефицит соматотропного гормона (СТГ) в детстве приводит к карликовости.
      * - при недостатке антидиуретического гормона (АДГ вырабатывается в гипоталамусе, затем поступает в гипофиз, откуда выделяется в кровь)
      * - недостаток всех гормонов гипофиза - у детей может проявляться задержкой полового развития, а у взрослых - половыми расстройствами. В целом, гипопитуитаризм ведет к тяжелым нарушениям обмена веществ, которые затрагивают все системы организма.

Избыток гормонов гипофиза дает яркую клиническую картину, причем проявления болезни сильно отличаются в зависимости от того, какой или какие гормоны превышают норму.

При переизбытке гормонов гипофиза:

      * Высокий уровень пролактина (гиперпролактинемия) у женщин проявляется нарушением менструального цикла, бесплодием, лактацией (набуханием молочных желез и секрецией молока). У мужчин ведет к снижению полового влечения, импотенции.
      * Избыток соматотропного гормона (СТГ) дал миру великанов. Если заболевание начинается в раннем возрасте, то возникает , если в зрелом - . Согласно Книге рекордов Гинесса, самым высоким мужчиной был Роберт Першинг Уодлоу, родившийся в 1918 году в США. Его рост составлял 272 сантиметра (размах рук 288 сантиметров). Однако, по данным отечественной книги рекордов Диво, самым высоким в мировой истории был российский гражданин Федор Махов. Его рост составлял 2 метра 85 сантиметров при весе 182 килограмма. При акромегалии у больного утолщаются кисти рук и ступней, черты лица становятся крупными, увеличиваются внутренние органы. Это сопровождается нарушениями работы сердца, неврологическими расстройствами.
      * Повышение уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) приводит к болезни Иценко-Кушинга. Это тяжелое заболевание проявляется остеопорозом, повышением артериального давления, развитием , психическими нарушениями. Болезнь сопровождается характерными изменениями внешности: похуданием ног и рук, ожирением в области живота, плеч, а также лица.

Причины возникновения:

Чтобы понять причины заболеваний гипофиза, необходимо помнить, что он является частью головного мозга. Над ним проходят зрительные нервы, с боковых сторон - крупные мозговые сосуды и глазодвигательные нервы.

Причиной избытка гормонов гипофиза в большинстве случаев является опухоль самого гипофиза - аденома. При этом повышается уровень того гормона или гормонов, которые производят клетки аденомы, тогда как уровень всех остальных гормонов может значительно снижаться из-за сдавления оставшейся части гипофиза. Растущая аденома опасна еще и тем, что сдавливает расположенные рядом зрительные нервы, сосуды и структуры мозга. Практически у всех больных с аденомой бывают головные боли, часто встречаются зрительные расстройства.

Причинами дефицита гормонов гипофиза могут быть:

      * дефекты кровоснабжения,
      * кровоизлияние,
      * врожденное недоразвитие гипофиза,
      * или ,
      * сдавление гипофиза опухолью,
      * ,
      * некоторые лекарства,
      * облучение,
      * хирургическое вмешательство.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение заболеваний гипофиза направлено на нормализацию уровня гормонов в крови, а в случае аденомы - уменьшение давления опухоли на окружающие структуры мозга. При недостатке гормонов гипофиза применяется заместительная гормональная терапия: человеку дают лекарства-аналоги нужных гормонов. Такое лечение часто длится пожизненно. К счастью, опухоли гипофиза крайне редко бывают злокачественными. Тем не менее, их лечение - трудная задача для врача.

В лечении опухолей гипофиза используют следующие методы и их сочетание:

      * лекарственная терапия;
      * хирургическое лечение - удаление опухоли;
      * методы .

– группа доброкачественных, реже – злокачественных новообразований передней доли (аденогипофиза) или задней доли (нейрогипофиза) железы. Опухоли гипофиза, по статистике, составляют около 15% новообразований внутричерепной локализации. Они одинаково часто диагностируются у лиц обоих полов, обычно в возрасте 30-40 лет. Подавляющее большинство опухолей гипофиза составляют аденомы, которые подразделяются на несколько видов в зависимости от размеров и гормональной активности. Симптомы опухоли гипофиза представляют собой сочетание признаков объемного внутримозгового процесса и гормональных нарушений. Диагностика опухоли гипофиза осуществляется проведением целого ряда клинических и гормональных исследований, ангиографии и МРТ головного мозга.

Общие сведения

Гипофиз является железой внутренней секреции, осуществляющей регулятивно-координирующую функцию в отношении некоторых других эндокринных желез. Гипофиз расположен в ямке турецкого седла клиновидной кости черепа, анатомически и функционально связан с отделом головного мозга – гипоталамусом. Вместе с гипоталамусом гипофиз составляет единую нейроэндокринную систему, обеспечивающую постоянство гомеостаза организма.

В гипофизе выделяют две доли: переднюю – аденогипофиз и заднюю – нейрогипофиз. Гормонами передней доли, вырабатываемыми аденогипофизом, являются: пролактин, стимулирующий секрецию молока; соматотропный гормон, влияющий на рост организма через регуляцию белкового обмена; тиреотропный гормон, стимулирующий метаболические процессы в щитовидной железе; АКТГ, регулирующий функцию надпочечников; гонадотропные гормоны, влияющие на развитие и функцию половых желез. В нейрогипофизе образуются окситоцин, стимулирующий сократительную способность матки, и антидиуретический гормон, регулирующий процесс реабсорбции воды в канальцах почек.

Аномальное разрастание клеток железы приводит к образованию опухолей переднего или заднего отдела гипофиза и нарушению гормонального баланса. Иногда в область гипофиза прорастают менингиомы – опухоли мозговых оболочек; реже железа поражается метастатическими отсевами злокачественных новообразований других локализаций.

Причины опухолей гипофиза

Достоверные причины развития опухолей гипофиза до конца не изучены, хотя известно, что некоторые виды новообразований могут быть обусловлены генетически.

В число факторов, предрасполагающих к развитию опухолей гипофиза, входят нейроинфекции , хронические синуситы , черепно-мозговые травмы , гормональные изменения (в том числе вследствие длительного применения гормональных препаратов), неблагоприятное воздействие на плод в период беременности .

Классификация опухолей гипофиза

Опухоли гипофиза классифицируются с учетом их размеров, анатомического расположения, эндокринных функций, особенностей микроскопического окрашивания и т. д. В зависимости от размера новообразования выделяют микроаденомы (менее 10 мм в максимальном диаметре) и макроаденомы (при наибольшем диаметре более 10 мм) гипофиза.

По локализации в железе различают опухоли аденогипофиза и нейрогипофиза. Опухоли гипофиза по топографии относительно турецкого седла и окружающих его структур бывают эндоселлярными (выходящими за границы турецкого седла) и интраселлярными (расположенными в пределах турецкого седла). С учетом гистологической структуры опухоли гипофиза подразделяются на злокачественные и доброкачественные новообразования (аденомы). Аденомы исходят из железистой ткани передней доли гипофиза (аденогипофиза).

По функциональной активности опухоли гипофиза делятся на гормонально-неактивные («немые», инсиденталомы) и гормонально-активные аденомы (вырабатывающие тот или иной гормон), которые встречаются в 75% случаев. Среди гормонально-активных опухолей гипофиза выделяют:

Соматотропинпродуцирующие аденомы:

соматотропная аденома
соматотропинома – опухоль гипофиза, синтезирующая соматотропин - гормон роста;

Пролактинсекретирующие аденомы:

пролактиновая аденома
пролактинома – опухоль гипофиза, синтезирующая гормон пролактин;

Адренокортикотропинпродуцирующие аденомы:

кортикотропная аденома
кортикотропинома - опухоль гипофиза, секретирующая АКТГ, стимулирующий функцию коры надпочечников;

Тиротропинпродуцирующие аденомы:

тиротропная аденома
тиротропинома - опухоль гипофиза, секретирующая тиротропный гормон, стимулирующий функцию щитовидной железы;

Фоллтропинпродуцирующие или лютропинпродуцирующие аденомы (гонадотропные). Эти опухоли гипофиза секретируют гонадотропины, стимулирующие функцию половых желез.

Гормонально-неактивные опухоли гипофиза и пролактиномы встречаются наиболее часто (в 35% случаев соответственно), соматотропинпродуцирующие и АКТГ-продуцирующие аденомы – в 10-15% случаев от всех опухолей гипофиза, другие виды опухолей образуются редко. По особенностям микроскопии различают хромофобные опухоли гипофиза (гормонально-неактивные аденомы), ацидофилиные (пролактиномы, тиротропиномы, соматотропиномы) и базофильные (гонадотропиномы, кортикотропиномы).

Развитие гормонально-активных опухолей гипофиза, продуцирующих один или несколько гормонов, может приводить к развитию центрального гипотиреоза , синдрома Кушинга, акромегалии или гигантизма и т. д. Повреждение гормонопродуцирующих клеткок при росте аденомы может вызывать состояние гипопитуаризма (гипофизарной недостаточности). У 20% пациентов отмечается бессимптомное течение опухолей гипофиза, которые обнаруживаются лишь при аутопсии. Клинические проявления опухолей гипофиза зависят от гиперсекреции того или иного гормона, размеров и скорости роста аденомы.

Симптомы опухолей гипофиза

По мере увеличения опухоли гипофиза развиваются симптомы со стороны эндокринной и нервной систем. Соматотропинпродуцирующие аденомы гипофиза приводят к возникновению акромегалии у взрослых пациентов или гигантизма, если они развиваются у детей. Пролактинсекретирующие аденомы характеризуются медленным ростом, проявляются аменореей , гинекомастией и галактореей . Если такие опухоли гипофиза продуцируют неполноценный пролактин, то клинические проявления могут отсутствовать.

АКТГ-продуцирующие аденомы стимулируют секрецию гормонов коры надпочечников и ведут к развитию гиперкортицизма (болезни Кушинга). Обычно такие аденомы растут медленно. Тиротропинпродуцирующие аденомы нередко сопровождают течение гипотиреоза (функциональной недостаточности щитовидной железы). Они могут вызывать упорный тиреотоксикоз , чрезвычайно устойчивый к медикаментозному и хирургическому лечению. Гонадотропные аденомы, синтезирующие половые гормоны, у мужчин приводят к развитию гинекомастии и импотенции , у женщин – к нарушению менструального цикла и маточным кровотечениям .

Увеличение размеров опухоли гипофиза ведет к развитию проявлений со стороны нервной системы. Поскольку гипофиз анатомически соседствует с перекрестом зрительных нервов (хиазмом), то при увеличении размеров аденомы до 2 см в диаметре развиваются зрительные нарушения: сужение полей зрения, отек сосочков зрительного нерва и его атрофия , ведущие к падению зрения, вплоть до слепоты.

Аденомы гипофиза больших размеров вызывают сдавление черепных нервов, сопровождающееся симптомами поражения нервной системы: головные боли ; двоение в глазах, птоз , нистагм , ограничение движений глазных яблок; судороги ; упорный насморк; деменцию и изменения личности; повышение внутричерепного давления; кровоизлияния в гипофиз с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности . При вовлеченности в процесс гипоталамуса могут наблюдаться эпизоды нарушения сознания . Злокачественные опухоли гипофиза встречаются крайне редко.

Диагностика опухолей гипофиза

Необходимыми исследованиями при подозрении на опухоль гипофиза являются тщательное офтальмологическое и гормональное обследования, нейровизуализация аденомы. Исследование мочи и крови на содержание гормонов позволяет установить вид опухоли гипофиза и степень ее активности. Офтальмологическое обследование включает оценку остроты и полей зрения, позволяющих судить о вовлеченности в процесс зрительных нервов.

Нейровизуализацию опухоли гипофиза позволяет осуществить рентгенография черепа и зоны турецкого седла, МРТ и КТ головного мозга . Рентгенологически могут определяться увеличение размеров турецкого седла и эрозия его дна, а также увеличение нижней челюсти и пазух носа, утолщение костей черепа, и расширение межзубных промежутков. С помощью МРТ головного мозга возможно увидеть опухоли гипофиза диаметром менее 5 мм. Компьютерная томография подтверждает наличие аденомы и ее точные размеры.

При макроаденомах ангиография сосудов головного мозга указывает на смещение сонной артерии и позволяет дифференцировать опухоль гипофиза с внутричерепной аневризмой. В анализе спинномозговой жидкости может определяться повышенный уровень протеинов.

Лечение опухолей гипофиза

На сегодняшний день в лечении опухолей гипофиза эндокринология применяет хирургический, лучевой и лекарственный методы. Для каждого вида опухолей гипофиза существует специфический, наиболее оптимальный вариант лечения, который подбирается эндокринологом и нейрохирургом . Наиболее эффективным считается хирургическое удаление опухоли гипофиза. В зависимости от размеров и локализации аденомы проводится либо ее фронтальное удаление через оптический прибор, либо резекция через клиновидную кость черепа. Оперативное удаление опухолей гипофиза дополняется лучевой терапией.

Гормонально-неактивные микроаденомы лечатся с помощью лучевой терапии. Проведение лучевой терапии показано при наличии противопоказаний к оперативному лечению, а также пожилым пациентам. В послеоперационном периоде проводится гормонозаместительная терапия (кортизоном, тиреоидными или половыми гормонами), при необходимости - коррекция электролитного обмена и инсулинотерапия.

Из лекарственных препаратов используют агонисты дофамина (каберголин, бромокриптин), вызывающие сморщивание пролактин- и АКТГ-секретирующих опухолей гипофиза, а также ципрогептадин, понижающий уровень кортикостероидов у пациентов с синдромом Кушинга. Альтернативным методом лечения опухолей гипофиза является замораживание участка ткани железы при помощи зонда, введенного через клиновидную кость.

Прогноз при опухолях гипофиза

Дальнейший прогноз при опухолях гипофиза во многом определяется размерами аденом, возможностью их радикального удаления и гормональной активностью. У пациентов с пролактиномами и соматотропиномами полное восстановление гормональной функции наблюдается в четверти случаев, при адренокортикотропинпродуцирующих аденомах - в 70-80% случаев.

Макроаденомы гипофиза размером более 2 см полностью удалить невозможно, поэтому возможны их рецидивы в течение 5-летнего срока после операции.

Внутренняя секреция невозможна без гипофиза, он регулирует уровень самых разных гормонов в организме. А те, в свою очередь, отвечают за рост организма, его половые функции и обмен веществ. То есть нарушение функции гипофиза может привести к очень серьёзным последствиям.

Расположен гипофиз в нижней части головного мозга в так называемом «турецком седле», имеет оболочку, отделяющую его от мозгового вещества, и тесно соединен с гипоталамусом. Нарушение гипофизарных функций заключается не только в переизбытке какого-то гормона, но и его нехватке. И та и другая ситуация одинаково опасна для состояния организма, просто проявляются они по-разному.

Гипофиз, несмотря на свои небольшие размеры (примерно 10 мм в длину и 6 в длину), вырабатывает несколько видов гормонов:

ТТГ – этот гормон стимулирует функции щитовидки, заставляя её в свою очередь вырабатывать ряд своих гормонов.
АКТГ – кортикотропин — заставляет работать надпочечники, являющиеся также частью эндокринной системы.
ЛГ и ФСГ – являются гонадотропинами.
ПРЛ – пролактин.
ГР – отвечает за рост человека.

Таким образом, становится понятным, что он регулирует работу всей эндокринной системы, и является косвенным производителем почти всех гормонов в организме человека. Сам же гипофиз регулируется гипоталамусом.

Если одного или нескольких гормонов в организме слишком много то такая ситуация называется гиперфункцией, а недостаток – гипотиреоз. Яркий пример гипотиреоза – карликовость.

Причины нарушения нормальной работы гипофиза

Нарушение, сбои гормональных функций гипофиза, обычно вызваны какие-то причинами, сам по себе гипотиреоз или гиперфункция не возникает:

Основной причиной нарушения функции гипофиза являются различные виды опухолей, подавляющих его работу. Это может быть глиома, менингиома, метастатическая опухоль или аневризма.
Другая причина – физическое повреждение гипофиза в результате черепно-мозговой травмы.
Повреждение гипофиза может произойти в результате хирургической операции на мозг.
Он может пострадать при сильном гамма – излучении, даже если и не подвергался ему напрямую. То есть облучению подверглась периферическая нервная система.
Гипофиз может повредить воспаление, вызванное инфекционным заболеванием, например, менингитом или энцефалитом.
Нарушение работы аутоиммунной системы человека приводит к разрушению гипофиза.
Нарушением работы гипофиза может быть кровоизлияние в мозг или проще – инсульт.
Нарушение кровообращения в мозгу приводит к некрозу тканей гипофиза, что является причиной нарушения его работы.

Симптомы нарушения гормональных функций гипофиза

Нарушение функций гипофиза проявляется по-разному, в зависимости от того, какого именно гормона не хватает или наоборот имеет место его переизбыток.

При дефиците гормона роста — ГР — симптомы проявляются следующим образом:

Ребенок очень медленно растет, или рост его вообще останавливается.
Кости становятся крепкими из-за нехватки минералов.
Мышечная масса снижается.
Наступает гипогликемия.

При дефиците ТТГ имеют место следующие симптомы:

У больного развивается хроническая усталость, на её фоне возникает апатия.
Обычные физические нагрузки приводят человека в изнеможение.
Ослабляется аппетит.
Растёт масса тела.
Нарушается работа кишечника, возникают запоры.
Сердце начинает работать в режиме повышенного ритма.
Артериальное давление снижается.
Кожа становится сухой и тонкой.
Волосы и ногти расслаиваются, становятся ломкими и сухими.
Голос меняет тембр, утрачивает звонкость и ясность.
Развивается анемия.
Появляется повышенная чувствительность к холоду.

Угнетение АКТГ приводит к следующим проявлениям:

Нарушается функция надпочечников, они так же начинают вырабатывать низкий уровень свойственных им гормонов.
Возникает быстрая утомляемость и хроническая слабость.
Человека начинают мучить постоянные головные боли.
Хроническая слабость приводит к частым потерям сознания.
Снижается содержание меланина в коже, что приводит к хронической бледности.
Снижается аппетит.
Масса теля стремительно уменьшается.

Подавление выработки ЛГ и ФСГ приводит к:

Нарушению регулярности менструальных циклов у женщин. Часто происходит их полное прекращение.
У мужчин ослабевает половая функция до полной её неработоспособности.
Нарушается функция зачатия.
В детском организме перестают развиваться третичные половые признаки – увеличение молочных желёз, оволосенение на лобке, строение тела свойственное мужчине или женщине.

Если дисфункция гипофиза привела к снижению выработки нескольких или всех гормонов, то соответственно и симптомы проявляются сразу все. В некоторых случаях подавление функций гипофиза может привести к пониженной выработке одних гормонов и повышению уровня других.

При гиперфункции гипофиза, превышать норму может один или несколько гормонов. Обычно гиперфункция связана с ростом опухоли в гипофизе или рядом с ним. В этом случае симптомы выглядят так:

Дети в период роста превышают все принятые нормы, это называется гигантизм.
В некоторых случаях активно растут ступни и кисти рук – акромегалия.
Нарушается уровень глюкозы в крови и развивается сахарный диабет.
У женщин нарушается регулярность менструального цикла.
У мужчин наступает половое бессилие наряду с потерей либидо.

Диагностика нарушения гормональных функций гипофиза

Так как гормоны синтезируются не только в гипофизе, но и во всей эндокринной системе – надпочечниках, щитовидной железе, то в первую очередь при диагностике проводится лабораторный анализ уровня гормонов в крови. Недостаточность или переизбыток того или иного гормона приводит к дальнейшим действиям по диагностике. Это может быть ультразвуковое исследование надпочечников или щитовидной железы, а так же компьютерная томография самого гипофиза.

Но самые точные результаты исследование может дать магнитно резонансная томография, она способна зафиксировать сбои не только в гипофизе, но и во всей эндокринной системе за один сеанс.

Лечение нарушения гормональных функций гипофиза

Лечение направлено на устранение причин вызывающих угнетение или наоборот, гиперактивность гипофиза, при выработке гормонов. Если причиной явилась опухоль, то она удаляется в ходе хирургической операции.

При злокачественной опухоли применяется лучевая терапия, в ходе которой новообразование обрабатывается жёстким гамма-излучением. Экстренная операция проводится при инсульте, в данном случае от быстроты её проведения зависит не только здоровье, но и жизнь человека.

Если угнетающие гипофиз факторы это инфекционные заболевания, то применяется курс антибиотиков направленного действия. Например, при менингите или энцефалите. В случаях, когда подавлено выделение только одного типа гормона, то приводится заместительная терапия. Она заключается в приёме именно того гормона, который не вырабатывается. Так при подавлении выделения гормона роста, ребёнок принимает рекомбинантный гормон.

При подавлении ЛГ и ФСГ, женщинам прописывается курс препаратов содержащих эстроген, а мужчинам соответственно тестостерон. При дефиците АКТГ, больной принимает глюкокортикоиды. Л-тироксином заменяется ТТГ.

Любое лечение является индивидуальным. Дозировка и схема приёма препаратов определяется индивидуальными показателями пациента. А также его возрастом и общим физическим состоянием.

Профилактика нарушения гормональных функций гипофиза

Предупредить травму или другое событие, приводящее к нарушению функций гипофиза, довольно сложно. Что касается травм, то нужно быть осторожнее на производстве и, например, при вождении машины. Полностью обезопасить себя от несчастного случая конечно не возможно, но элементарное соблюдение правил техники безопасности значительно снижает риск повредить головной мозг.

Синдром Шихана
Кровоизлияние в гипофиз
Травма
Краниофарингиома
Опухоли гипофиза

Гормонально-неактивные

Недифференцированные аденомы
Подтип III

Гормонально-активные

Пролактинома
Соматотропинома
Кортикотропинома
Тиротропинома
Гонадотропинома
Смешанные

Саркоидоз

Изолированный дефицит гонадотропных гормонов

Врожденный вторичный гипогонадизм и синдром Кальмана относятся к группе редких заболеваний, обусловленных отсутствием или задержкой полового развития в связи с недостаточной секрецией ЛГ и ФСГ. Лежащие в основе нейроэндокринные аномалии разделяют на две группы: молекулярные дефекты гонадотропного каскада, приводящие к изолированному вторичному гипогонадизму, и гипоталамические аномалии, связанные с нейронами, секретирующими гонадолиберин, или с гипоплазией обонятельного тракта при синдроме Кальмана. В ряде случаев имеется аносмия. Дефект связан с нарушением образования в обонятельных плакодах формирующегося носа нейронов, секретируюших гонадолиберин, или с нарушением их миграции из обонятельных луковиц в ядро воронки в процессе эмбриогенеза. Уровень гонадотропных гормонов может быть нормальным или сниженным, уровень остальных гормонов гипофиза остается нормальным. Однако половые железы больных не способны синтезировать половые гормоны. Оба нарушения имеют генетическую природу. У пациентов с вторичным гипогонадизмом обнаруживаются мутации генов GNRH1, GPR54/KISS1R. ТЛСЗ и TACR3 или резистентность клеток гипофиза к гонадолиберину. Заболевания часто, но не всегда представляют собой моногенные синдромы и могут наследоваться по аутосомно-доминантному типу. Для диагностики в/в струйно вводят гонадолиберин и измеряют стимулированный уровень гонадотропных гормонов. В общем случае лечение заключается в назначении эстрогенов и прогестагенов в циклическом режиме для обеспечения полового созревания. При планировании беременности назначают гонадолиберин в импульсном режиме через дозатор или препараты гонадотропных гормонов, что приводит к созреванию фолликулов и овуляции.

Послеродовой некроз гипофиза (синдром Шихана)

Синдром Шихана относится к области неотложной эндокринологии. При аутопсии женщин, умерших в промежутке между 12 ч и 34 сут после родов, некроз аденогипофиза обнаруживался примерно в 25% случаев. Практически во всех случаях развитию некроза гипофиза предшествовало массивное кровотечение во время родов, сопровождавшееся падением АД и шоком. Чаще этот синдром, по всей видимости, встречается при сахарном диабете. Патогенез синдрома остается неизвестным. Клинически отмечается частичный дефицит или полное отсутствие одного или более гормонов гипофиза вплоть до апитуитаризма. Могут появляться симптомы надпочечниковой недостаточности (артериальная гипотония, тошнота, рвота, сонливость) или гипотиреоза. Остаточную функцию гипофиза можно оценить с помощью провокационных проб с тиролиберином, гонадолиберином, соматолиберином, кортиколиберином.

Кровоизлияние в гипофиз

Больные жалуются на появившуюся сильную головную боль в ретроорбитальной области, расстройства зрения, отмечаются изменения зрачков, нарушение сознания. Указанные симптомы могут симулировать другие неврологические заболевания, такие как окклюзия базилярной артерии, гипертонический криз или тромбоз пещеристого синуса. При МРТ или КТ определяется кровоизлияние в области гипофиза. У многих больных диагностируется пролактинома, и назначение стимуляторов дофаминовых рецепторов, таких как бромокриптин, перголид или каберголин, может приостановить процесс, :но может потребоваться и хирургическая декомпрессия.

Посттравматический гипопитуитаризм

Тяжелая черепно-мозговая травма, например при автомобильных авариях, может приводить к повреждению воротной системы гипофиза. У этих больных могут выявляться гиперпролактинемия и несахарный диабет. Наиболее частые начальные симптомы включают гипогонадизм, аменорею, снижение аппетита, потерю массы тела и галакторею.

Внегипофизарные опухоли

Различные опухоли могут поражать гипофиз или расти в области, смежной с турецким седлом. Краниофарингиома относится к медленно растущим опухолям, ее частота составляет 1,2-4,6% с двумя возрастными пиками: в детском возрасте и в возрасте 45-60 лет. Опухоль растет из многослойного плоского ороговевающего эпителия остатков кармана Ратке, ее диаметр может достигать 8-10 см; рост опухоли может приводить к сдавливанию зрительного перекреста, гипоталамуса и третьего желудочка. Во многих случаях краниофарингиома локализуется супраселлярно, в 50% случаев кальцифицируется, что облегчает диагностику. Краниофарингиома гормонально неактивна. Больные предъявляют жалобы на рвоту, головную боль, ухудшение зрения, симптомы несахарного диабета. Для диагностики используют КТ или МРТ. Основа лечения - хирургическое удаление опухоли, хотя, по литературным данным, полностью опухоль удаляют редко из-за технических сложностей. В случаях неполного удаления после операции, как правило, проводят лучевую терапию.

Синдром пустого турецкого седла

Синдром пустого турецкого седла обычно сопровождается гиперпролактинемией, нарушением овуляции и галактореей. При рентгенографии выявляется увеличение гипофизарной ямки, что подтверждает две возможные причины этого синдрома:

выпячивание паутинной оболочки через диафрагму седла и
инфаркт опухоли гипофиза.

Специфических методов лечения этого синдрома нет; применяют стимуляторы дофаминовых рецепторов для уменьшения гиперпролактинемии и гормональную терапию комбинированными эстрогенпрогестагенными препаратами.

Опухоли гипофиза

Предполагается, что аденомы гипофиза имеются у 10-23% населения. При аутопсии неактивные опухоли гипофиза обнаруживают в 12% случаев. Опухоли гипофиза составляют 10% всех внутричерепных новообразований. Однако предполагается, что при массовом рентгенологическом обследовании патология, обозначаемая в медицинской литературе как «случайно выявленная аденома гипофиза», будет диагностирована в 27% случаев.

Гормонально-неактивные опухоли

Внимания заслуживают некоторые гормональнонеактивные опухоли гипофиза. Наиболее часто это недифференцированные аденомы гипофиза. Характерен медленный рост опухоли, возможно развитие гиперпролактинемии, что значительно затрудняет диагностику и ведет к неправильному выбору лечения. Другой вид гормонально-неактивных опухолей, III подтип аденом, характеризуется быстрым агрессивным ростом. В литературе этот вид опухоли обозначается как «инвазивная аденома», он очень напоминает менингиому, прорастает твердую мозговую оболочку и способен метастазировать.

Гормонально-активные опухоли гипофиза

Пролактинома

Самый частый тип гормонально-активных опухолей гипофиза у человека - пролактинома. Распространенность этой опухоли в популяции колеблется от 6-10 до 50 на 100 000. По данным анализа историй болезни 1607 пациентов, получавших медикаментозную терапию по поводу гиперпролактинемии, частота пролактиномы у мужчин составила 10 на 100 000, у женщин - 30 на 100 000. Пролактинома развивается вследствие избыточного размножения лактотропных клеток, которые располагаются в основном в латеральных отделах гипофиза. Пролактинома может расти кнаружи, прорастая костные структуры и пещеристый синус, или вверх, повреждая зрительный перекрест. Опухоли размерами менее 10 мм определяются как микроаденомы, размерами более 10 мм - макроаденомы. Характер прогрессирования этих двух видов опухолей значительно различается: для микроаденом характерно гораздо более доброкачественное течение, чем для макроаденом.

Нарушение овуляции у больных с опухолями гипофиза развивается в среднем за 5 лет до появления галактореи. В детском и юношеском возрасте заболевание приводит к нарушению полового созревания; большие опухоли гипофиза нередко находят у больных, у которых не было менструаций или были один-два менструальных цикла до развития аменореи. Помимо гипогонадизма, у больных с пролактиномами развиваются нарушения метаболизма, снижается плотность кости, хотя риск переломов не повышен. При подозрении на пролактиному определяют сывороточный уровень пролактина. Уровень, превышающий 250 мкг/л, обычно указывает на наличие опухоли, а уровень более 500 мкг/л служит признаком макроаденомы. Однако абсолютный уровень пролактина не может служить надежным маркером размеров опухоли. Рентгенологи обычно предпочитают МРТ. Исследование полей зрения с помощью периметра Гольдмана при подтвержденной макроаденоме нецелесообразно. У таких больных примерно в 68% случаев имеется верхнеквадрантная битемпоральная гемианопсия. Опухоли, не выходящие за пределы турецкого седла, не сдавливают зрительный перекрест, поэтому исследовать поля зрения у этих больных бессмысленно.

Лечение пролактином

В настоящее время методом выбора при пролактиномах считается медикаментозная терапия, и только при неэффективности или невозможности ее проведения решается вопрос об операции или лучевой терапии. Рецидивы опухоли, вероятность пангипопитуитаризма (примерно 10-30% при макроаденомах), осложнения (редкие случаи менингита, частый, но преходящий несахарный диабет, ликворея) и риск смерти (хотя и небольшой, менее 1%) становятся причиной отказа от хирургического лечения у большинства больных. Лучевая терапия остается методом резерва для резистентных к стимуляторам дофаминовых рецепторов случаев, а также для злокачественных пролактином. После лучевой терапии уровень пролактина нормализуется примерно у трети больных, но на достижение этого эффекта уходит до 20 лет. Кроме того, применение лучевой терапии ограничивают побочные эффекты, такие, как гипопитуитаризм, повреждение черепно-мозговых нервов (в редких случаях), а также развитие вторичных опухолей.

Больным, которые выбирают медикаментозное лечение, с середины 1970-х гг. назначают стимуляторы дофаминовых рецепторов. Первым препаратом этой группы стал бромокриптин, который связывается как с D 1 -, так и с D 2 -рецепторами и подавляет синтез и секрецию пролактина. С действием на D 1 -рецепторы связано развитие артериальной гипотонии, тошноты, заложенности носа. Еще один частый побочный эффект препарата - дисфория. Бромокриптин следует назначать на ночь для подавления ночного подъема продукции пролактина. Начинать нужно с дозы 1,25 мг с постепенным ее увеличением в течение нескольких недель. При интравагинальном введении смягчаются побочные эффекты, но результаты лечения неудовлетворительны.

Перголид и хинаголид применяют для лечения болезни Паркинсона и, редко, при гиперпролактинемии. Эти препараты относятся к производным эрголина и активны в дозах 50-100 мкг 1 раз в сутки.

Каберголин (Достинекс) относится к избирательным агонистам D 1 -рецепторов. В настоящее время каберголин признан препаратом первого ряда в терапии большинства заболеваний и состояний, сопровождающихся гиперпролактинемией. Минимальная терапевтическая доза должна снижать концентрацию пролактина до нормальных значений. Максимальной допустимой дозой считается та, которую пациент может перенести без серьезных побочных эффектов. В проспективном исследовании увеличения суточной дозы каберголина нормализация уровня пролактина была достигнута у 149 из 150 больных с микро- и макроаденомами гипофиза. В большинстве случаев для устранения гиперпролактинемии требовались дозы от 2,5 до 3 мг в неделю, но в отдельных случаях требовалось назначать каберголин в дозе до 11 мг в неделю. Применение высоких доз каберголина вызывало опасения в связи с выявленным у пациентов с болезнью Паркинсона, получавших препарат в дозе не менее 3 мг в неделю, эффектом клапанной регургитации. Однако в 6 из 7 исследований, в которых анализировался риск осложнений со стороны клапанного аппарата сердца при использовании каберголина у больных с гиперпролактинемией, существенного увеличения риска патологии клапанов не выявлено. Лишь в одном исследовании сообщалось о повышении частоты трикуспидальной регургитации на 57%, хотя в контрольной группе частота этого осложнения также существенно возросла. Несмотря на отсутствие очевидных доказательств побочных эффектов каберголина со стороны сердца, необходим мониторинг с помощью эхокардиографии.

Стимуляторы дофаминовых рецепторов эффективны в подавляющем большинстве случаев. Возможность повышения дозы каберголина до максимально переносимой позволяет преодолеть кажущуюся резистентность к терапии. Однако у ряда больных наблюдается истинная резистентность опухоли к стимуляторам дофаминовых рецепторов, которая проявляется отсутствием нормализации уровня пролактина при назначении максимально переносимой дозы и невозможностью обеспечить уменьшения размеров опухоли на 50%. При макроаденомах резистентность наблюдается чаще, чем при микроаденомах (18 и 10% соответственно). К счастью для гинекологов, это явление в большей степени характерно для мужчин. Резистентность пролактиномы к разным стимуляторам дофаминовых рецепторов не одинакова. Так, у 80% больных резистентность к бромокриптину удается преодолеть назначением каберголина. Прямого сравнения динамики размера опухолей при использовании бромокриптина и каберголина не проводилось. Тем не менее результаты различных работ свидетельствуют, что бромокриптин уменьшает размер опухоли приблизительно на 50% у 2/3 пациентов, тогда как каберголин приводит к полному ее исчезновению у 90% больных.

Отслежены исходы более чем 6000 беременностей, наступивших на фоне применения бромокриптина. Повышения частоты пороков развития у детей, как и осложнений беременности, не отмечено. Двенадцатилетнее проспективное исследование, обобщившее наблюдение за 380 женщинами, беременности которых наступили на фоне применения каберголина, показало, что число преждевременных родов, осложнений беременности, пороков развития у детей не увеличивается по сравнению с обшей популяцией. Частота самопроизвольных абортов у женщин, забеременевших во время приема каберголина, составила около 9% и оказалась ниже, чем в обшей популяции в США и Европе (11-15%). Таким образом, каберголин, как и бромокриптин, может использоваться в программах лечения женщин с бесплодием.

В большом количестве исследований показано, что пролактинома не влияет на течение беременности. С другой стороны, рост макропролактином во время беременности может значительно ускориться. В связи с этим у женщин с макроаденомами рекомендуется регулярное исследование полей зрения, и, в случае их сужения, выполнение МРТ без контрастирования.

Что касается методов лучевой диагностики, то повторное обследование в отсутствие изменений симптоматики следует проводить не чаще 1 раза в 10 лет, поскольку микропролактиномы растут медленно. По мнению некоторых авторов, при лечении стимуляторами дофаминовых рецепторов повторное применение этих методов вообще не требуется. При макропролактиномах повторная КТ или МРТ рекомендуется через 6 мес лечения. Некоторые считают, что, если опухоль не увеличилась или уменьшилась до размеров микропролактиномы, симптоматика не нарастает, а лечение продолжается, проводить повторное обследование не нужно.

Соматотропинома

Опухоли, секретирующие СТГ, проявляются малозаметными симптомами, и диагноз обычно ставится с задержкой до 6 лет. В первую очередь изменения касаются лица, рук и ступней. Стимулируется рост костей и разрастание мягких тканей, что приводит к увеличению размеров носа, нижней челюсти и надбровных дуг. Вследствие развития синдрома запястного канала может появиться парестезия в руках, за счет утолщения голосовых связок становится грубым голос. Артериальная гипертония встречается у четверти больных, ожирение - у половины, отмечается гипертрофия миокарда, увеличение размеров печени и почек. В диагностике имеют значение оценка уровня СТГ или патологический ответ на нагрузку глюкозой. Тактика лечения может заключаться в хирургическом удалении опухоли, лучевой терапии или подавлении роста опухоли с помощью аналогов соматостатина.

Кортикотролинома

Опухоли, секретирующие АКТГ, встречаются редко, обычно их размеры не превышают 1 см. Нарушение овуляции происходит вследствие повышения уровня гормонов коры надпочечников, уровень свободного кортизола мочи может увеличиваться до 150 мкг/сут и более. Обычно проводят транссфеноидальную аденомэктомию, эффективную в 60-90% случаев. Медикаментозное лечение направлено на подавление продукции АКТГ или блокаду взаимодействия кортизола с рецепторами. В клинической практике применяется аналог соматостатина пасиреотид и антагонист рецепторов глюкокортикоидов мифепристон. Рассматриваются новые направления лечения с помощью ингибитора стероидогенеза LC1699 и ретиноевой кислоты (этап клинических исследований).

В работах in vitro изучается гефитиниб, антагонист рецептора эпидермального фактора роста. При любом методе лечения показано длительное наблюдение.

Тиротропинома

Тиротропинома - редкая причина тиреотоксикоза. Введение в практику высокочувствительного метода определения ТТГ с помощью ИФА сделало диагностику этого состояния более доступной; появилась возможность раннего выявления опухоли, что позволяет избежать диагностических ошибок и неверного лечения. Однако нет методов диагностики, специфичных для этой патологии, поэтому при постановке диагноза тиротропиномы учитывают повышение уровня α-субъединицы ТТГ, повышение уровня ГСПГ, снижение или отсутствие реакции тиротропных клеток на введение тиролиберина, результаты супрессивной пробы с Т 3 . В большинстве случаев размеры опухоли относительно малы (в среднем 3 мм), что затрудняет диагностику с помощью КТ и МРТ. Лечение обычно хирургическое; при неэффективности после него назначают лучевую терапию. Медикаментозная терапия аналогами соматостатина снижает секрецию ТТГ более чем в 90% случаев.

Гонадотропинома

Раньше считалось, что аденомы гипофиза, секретирующие ФСГ и ЛГ. встречаются крайне редко. Однако недавно показано, что гормонально-неактивные опухоли у женщин могут продуцировать гонадотропные гормоны. Назначение тиролиберина приводит к возрастанию уровней ФСГ, ЛГ, α- и β-субъединиц ЛГ в некоторых, хотя и не во всех, случаях. Описаны случаи гипергонадотропной аменореи с экстремально высокими уровнями гонадотропинов, при которых стимуляция функции яичников менотропином восстанавливает овуляцию и приводит к наступлению беременности.

(ослабление образования гормонов): нарушения кровообращения головного мозга (инсульты); массивная кровопотеря; опухолевые процессы или метастазы; травмы черепа; оперативное лечение патологий головного мозга, лучевая терапия; тяжелое течение вирусных болезней, инфекций; энцефалит, менингит; поздний токсикоз беременности; аутоиммунное воспаление; врожденное недоразвитие гипофиза.

Главная причина усиленного образования гормонов – это аденома.

К нарушениям работы гипофиза может привести опухоль, сосудистые заболевания головного мозга, травмы, операции, кровопотери, врожденные аномалии развития. Они проявляются в виде недостаточного или избыточного образования гормонов. У пациентов изменяется рост, работа половых и щитовидной железы, почек, надпочечников, выделение молока, родовая деятельность у женщин. Мужчины страдают от импотенции, потери полового влечения.

В гипофизе есть две части – передняя (аденогипофиз) и задняя (нейрогипофиз). В первой образуется: пролактин, соматотропин, тиреотропин, адренокортикотропный, гонадотропные гормоны. В задней части накапливается вазопрессин, в промежуточных клетках синтезируется меланоцитостимулирующий фактор, отвечающий за цвет кожи и адаптацию глаз к темноте. Эти свойства тропных гормонов гипофиза относятся к главным. Недостаток или избыток любого из них вызывает цепь патологических реакций в организме. Нередко диагностируют бесплодие, исхудание или ожирение.

отличается многообразием признаков. Все патологические состояния в зависимости от изменения функции делят на: со снижением образования гормонов:

(синдром Симмондса и Шихана), гипофизарный нанизм, несахарный диабет;
с повышением гормонального синтеза : , гигантизм, болезнь Иценко-Кушинга, гиперпролактинемия.

Диагностика состояния включает: анализ крови и мочи на гормоны, рентгенографию костей черепа, МРТ и КТ, ПЭТ головного мозга, ангиография для обнаружения сосудистых нарушений, пробы с либеринами гипоталамуса, так как они контролируют работу гипофиза.

ПЭТ КТ головного мозга с метионином

Чтобы оценить работу органов-мишеней, необходимо определение половых, тиреоидных гормонов, в крови.

При гормональной недостаточности используется заместительная терапия аналогами гипофизарных гормонов. При обнаружении опухоли может быть выбрано медикаментозное, лучевое или хирургическое лечение. Часто используют их в комплексе. Один из альтернативных методов – это замораживание части железы при помощи катетера, который проводится через клиновидную кость в основании черепа.

Читайте подробнее в нашей статье о нарушении работы гипофиза, вероятных заболеваниях, их признаках и лечении.

Читайте в этой статье

Причины нарушения работы гипофиза

К ослаблению образования гормонов могут привести:

нарушения кровообращения головного мозга – ишемический или геморрагический инсульт;
массивная кровопотеря — в зоне риска женщины с частыми абортами, тяжелыми родами, пациенты с язвенными дефектами в желудке, кишечнике, перенесшие травмы или обширные операции;
опухолевые процессы или метастазы;
травмы черепа;
оперативное лечение патологий головного мозга, лучевая терапия;
тяжелое течение вирусных болезней, малярии, туберкулезных или сифилитических инфекций;
энцефалит, менингит;
поздний токсикоз беременности;
аутоиммунное воспаление;
врожденное недоразвитие гипофиза.

Главная причина усиленного образования гормонов – это аденома. Ее клетки способны к гормональной продукции, при этом остальные части гипофиза опухоль сдавливает, что приводит к значительному снижению других гипофизарных гормонов.

В задней части накапливается , он задерживает воду в организме и , усиливающий сокращения матки и выделение молока. В промежуточных клетках синтезируется меланоцитостимулирующий фактор, отвечающий за цвет кожи и адаптацию глаз к темноте. Эти свойства тропных гормонов гипофиза относятся к главным. Помимо них они обладают множеством дополнительных функций. Недостаток или избыток любого из них вызывает цепь патологических реакций в организме.

Пролактин

При снижении образования у женщин слабо развиты грудные железы, уменьшается или прекращается выделение молока после родов. Патологическое увеличение образования гормона вызывает галакторею – истечение молока вне беременности и родов, сочетается с нарушением менструального цикла.

Соматотропин

Дефицит гормона роста приводит к карликовости (), отставанию роста от возрастной нормы или гигантизму, акромегалии при избытке соматотропина.

Тиреотропин

При увеличении концентрации стимулирует образование и выделение в кровь тироксина и трийодтиронина щитовидной железой, приводя к гипертиреозу, . Низкий уровень тиреотропного гормона вызывает гипотиреоз. Это состоянии встречается чаще, возникает при аденомах или разрушении клеток передней части гипофиза.

Адренокортикотропный гормон

При его усиленной продукции увеличивается выделение гормона коркового слоя надпочечников (кортизола), половых гормонов ( , эстрогенов и прогестерона). Возникает синдром гиперкортицизма (). Низкое количество адренокортикотропного гормона (АКТГ) приводит к недостаточности надпочечников.

Так как АКТГ и кортизол находятся в обратной связи, то при первичном поражении надпочечников (синдром Иценко-Кушинга, раке) АКТГ ниже нормы.

Гонадотропные

Нарушение образования фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормона у женщин приводят к маточным кровотечениям и нарушениям менструального цикла, а у мужчин они провоцируют импотенцию и бесплодие, увеличение молочных желез (гинекомастию)

Вазопрессин

При его дефиците развивается несахарный диабет – обильно выделяется моча, избыток вазопрессина приводит к задержке жидкости в организме, нарастанию отеков.

Окситоцин

Уменьшение синтеза гормона замедляет родовую деятельность, тормозит схватки, приводит к послеродовым кровотечениям из-за недостаточного сокращения матки, нарушает деятельность молочной железы при кормлении ребенка.

Симптомы нарушения работы гипофиза у женщин, мужчин

Клиническая симптоматика болезней гипофиза отличается многообразием признаков. Это связано с близостью клеток, отвечающих за разные параметры жизнедеятельности и важной ролью тропных гормонов в регуляции эндокринной системы.

Все патологические состояния в зависимости от изменения функции делят на:

со снижением образования гормонов: гипопитуитаризм (синдром Симмондса и Шихана), гипофизарный нанизм, несахарный диабет;
с повышением гормонального синтеза: акромегалия, гигантизм, болезнь Иценко-Кушинга, гиперпролактинемия.

Смотрите на видео о гормональном фоне и гипофизе:

Синдром Симмондса

Нарушается образование всех гипофизарных гормонов, что сопровождается развитием такого симптомокомплекса:

резкое исхудание с утратой подкожного жира, объема мышечной ткани и снижением размеров внутренних органов;
уменьшение выделения пота, сухая и сморщенная кожа серо-землистого цвета, синюшность пальцев;
разрушаются зубы и выпадают волосы;
у детей замедляется рост (карликовость), формирование половых признаков, умственное развитие;
у мужчин – низкая потенция и половое влечение, выпадают волосы на подбородке, в области лобка, подмышек, уменьшается размер простаты, наружных половых органов;
у женщин прекращаются месячные, атрофируются грудные железы, матка, исчезает пигментация сосков;

из-за низкого уровня гормонов щитовидной железы появляется вялость, мышечная слабость, сонливость, запоры, замедляется пульс и падает давление, снижается температура тела;
уменьшение АКТГ сопровождается гипотонией, слабым иммунитетом, падением концентрации сахара в крови;
со стороны нервной системы – низкая двигательная и психическая активность, апатия, депрессивные реакции, быстрое старение, радикулиты с сильной болью, полиневриты, судороги.

Синдром Шихана

Возникает после родов или абортов с тяжелой потерей крови. У пациенток прекращается выделение молока, уменьшаются или полностью исчезают менструации. Отмечается отечность тела, слабость, низкая активность, сонливость. Кожа теряет упругость, выпадают волосы, ногти становятся ломкими. Больные отмечают частые головокружения и обморочные состояния.

Синдром Шихана

Гипофизарный нанизм

Нарушение образования соматотропина приводит к торможению роста и формирования внутренних органов. Сопровождается:

отставанием в развитии мышечной и костной системы, максимальный рост больных достигает 120-130 см во взрослом возрасте;
недоразвитием половых органов, сердца, легких, почек, печени;
давление крови низкое, брадикардия;
умственное развитие близко к норме, эмоциональная сфера приближена к юношеской.

Несахарный диабет

У больных присутствует сильная жажда, обильное выделение мочи, что нарушает сон. Объем потерь жидкости может достигать 5-20 литров в сутки. Если пациент пытается пить меньше, столбы уменьшить мочеиспускание, то это приводит к тяжелому обезвоживанию.

Акромегалия

Появляется у взрослых людей в виде укрупнения носа, ушей, нижней челюсти, губ, непропорционально больших рук и ног. Из-за высокого уровня гормона роста больные отмечают боли в костях и суставах, головные боли, нарушается зрение, работа сердца, легких, половых органов. У пациентов часто обнаруживают злокачественные и доброкачественные опухоли.

Гигантизм

Гиперпролактинемия

При увеличении образования пролактина у женщин нарушается менструальный цикл по типу скудных месячных (олигоменорея) или их отсутствия (аменорея). Вслед за этим начинают выделяться молокоподобные капли из молочных желез у нерожавших женщин, усиливается рост волос на теле, подбородке. Выделения из сосков также бывают и у мужчин. Для них характерна импотенция и низкое половое влечение, увеличение грудных желез. Избыток пролактина приводит к бесплодию у обоих полов.

Смотрите на видео о гиперпролактинемие:

Диагностика состояния

Для обследования пациентов назначается:

анализ крови и мочи на гормоны;

Чтобы оценить работу органов-мишеней необходимо определение половых, тиреоидных гормонов, кортизола в крови.

Лечение патологий

При гормональной недостаточности используется заместительная терапия аналогами гипофизарных гормонов. При обнаружении опухоли может быть выбрано медикаментозное, лучевое или хирургическое лечение. Часто используют их в комплексе.

Один из альтернативных методов – это замораживание части железы при помощи катетера, который проводится через клиновидную кость в основании черепа.

К нарушениям работы гипофиза может привести опухоль, сосудистые заболевания головного мозга, травмы, операции, кровопотери, врожденные аномалии развития. Они проявляются в виде недостаточного или избыточного образования гормонов.

У пациентов изменяется рост, работа половых и щитовидной железы подробнее о диффузно-токсическом зобе.

Нередко диагностируют бесплодие, исхудание или ожирение. Для исследования функции гипофиза необходимо провести анализы крови и мочи на содержание гормонов, а также МРТ, КТ, ПЭТ головного мозга для исключения опухоли. Лечение болезней медикаментозное, при новообразованиях его сочетают с операцией и лучевой терапией.

$mob_info$