Intensivpflege von Paul Marino, herausgegeben von Zilber. Marino, Paul L
Diese Veröffentlichung ist eine erweiterte Übersetzung des grundlegenden Handbuchs des berühmten Professors an der University of Pennsylvania, USA P. Marino, „The ICU Book“, besteht aus 47 Kapiteln und enthält große Menge Illustrationen.
Es bietet Informationen über die vollständige hämodynamische und metabolische Überwachung, die Pathophysiologie kritischer Zustände sowie moderne Methoden zu ihrer Diagnose und Behandlung. Besonderes Augenmerk wird auf die Auswahl einer geeigneten Behandlung gelegt, was angesichts der Tendenz vieler Ärzte zur Polypharmazie, die zu einem erhöhten Risiko iatrogener Komplikationen und einem unverhältnismäßigen Anstieg der wirtschaftlichen Kosten führt, sehr wertvoll ist. Das Material wird von zahlreichen klinischen Beispielen und Übersichtstabellen begleitet, die die Wahrnehmung der Informationen erleichtern. Der Anhang enthält Merkmale der Pharmakotherapie, Dosierungen und Verabreichungswege einer Reihe von Arzneimitteln, Schemata und Algorithmen für Wiederbelebungs- und Diagnosemaßnahmen sowie Referenztabellen zur Berechnung der verschiedenen Bedürfnisse des Körpers. internationale Systeme Beurteilung der Schwere des Zustands des Patienten, Maßnahmen zur Infektionsprävention und des hämodynamischen Profils.
Das Buch wird nicht nur für Spezialisten auf dem Gebiet der Intensivpflege und Wiederbelebung nützlich sein, sondern auch für Ärzte anderer Fachrichtungen sowie für ältere Studierende medizinischer Institute.
Abschnitt I. Physiologische Aspekte der Intensivpflege
Herzaktivität
Sauerstofftransport
Beurteilung des Gasaustausches in der Lunge am Krankenbett des Patienten
Abschnitt II. Hauptprobleme und praktische Fragen
Zugang zu zentralen Venen
Durch Stress verursachte Geschwüre (Stressgeschwüre)
Durchfall im Krankenhaus
Behandlung von Thromboembolien
Abschnitt III. Invasive hämodynamische Überwachung
Blutdruckaufzeichnung
Katheterisierung der Lungenarterie
Staudruck
Abschnitt IV. Klinischer Schock
Ein struktureller Ansatz zum Problem des klinischen Schocks
Blutverlust und Hypovolämie
Akute Herzinsuffizienz
Septischer Schock und verwandte Syndrome
Herzstillstand und Hirnschäden
Abschnitt V. Praktische Aspekte einiger Ansätze zur Wiederbelebung
Verwendung von Lösungen von Kolloiden und Kristalloiden während der Wiederbelebung
Prinzipien der Transfusionstherapie
Blutplättchen in kritischem Zustand
Abschnitt VI. Herzrhythmusstörungen
Abschnitt VII. Akuter Atemstillstand
Schäden und Lungenödem
Nicht-invasive Blutgasüberwachung
Sauerstoff Therapie
Pharmakotherapie bei Atemversagen
Abschnitt VIII. Künstliche Belüftung
Traditionelle künstliche Beatmung
Arten der Belüftung
Endotrachealtuben, pulmonales Barotrauma, latenter positiver endexspiratorischer Druck
Methoden zum schrittweisen Entzug der künstlichen Beatmung
Abschnitt IX. Störungen des Säure-Basen-Haushalts
Algorithmen zur Interpretation von Säure-Base-Indikatoren
Milchsäure, Laktatazidose und Ketoazidose
Stoffwechselalkalose
Abschnitt X. Flüssigkeits- und Elektrolytstörungen
Medizinische Taktiken bei Oligurie
Wasser- und Natrium-Ungleichgewichtssyndrom
Kalium
Magnesium: ein verstecktes Ion
Kalzium und Phosphor
Abschnitt XI. Ernährung und Stoffwechsel
Nährstoffbedarf
Enterale (Sonden-)Ernährung
Parenterale Ernährung
Pathologie der Nebennieren und der Schilddrüse bei Patienten auf Intensivstationen
Abschnitt XII. Infektionskrankheiten
Krankenhausfieber
Lungenentzündung im Krankenhaus
Sepsis aufgrund einer Katheterisierung
Harnwegsinfektion
Informationen zu antibakteriellen Wirkstoffen
Abschnitt XIII. Anwendung
Optimales (richtiges) Gewicht eines Erwachsenen (männlich)
Optimales (richtiges) Gewicht eines Erwachsenen (einer Frau)
Grundumsatzwerte
Gehalt an Mikroelementen in biologischen Flüssigkeiten
Gehalt an Vitaminen in biologischen Flüssigkeiten
Arterielle Blutgase
Wirkstoffkonzentrationen im Serum
Beispiele für Arzneimittelunverträglichkeiten
Beispiele für die Unverträglichkeit intravenöser Lösungen
Aufnahme von Arzneimitteln bei Verabreichung über Mund und Venen
Dobutamin
Dopamin
Lidocain und Procainamid
Nitroglycerin
Natriumnitroprussid
Noradrenalinhydrotartrat
Linderung von hypertensiven Krisen
Wiederbelebung
Algorithmus zur Linderung von Kammerflimmern
Defibrillation
Algorithmus zur Wiederherstellung der Herzkontraktionen
Algorithmus zur Messung der Asystolie
Algorithmus zur Messung von Bradykardie
Algorithmus zur Messung von Tachykardie
Äußere Herzmassage
Kardioversionsalgorithmus
Überwachung der Wirksamkeit der HLW
Maßnahmenalgorithmus für Hypotonie, Schock und Lungenödem
Notfallunterdrückung ventrikulärer ektopischer Erregungsherde
Medikamente, die endotracheal verabreicht werden können
Bestimmung des Blutvolumens
Kristalloide Lösungen
Kolloidale Lösungen
Hypertonische Lösungen für den breiten Einsatz
Bluttransfusionsmittel
Glasgow-Schweregrad-Score
Pittsburgh-Hirnstammskala (PSBS)
Diagnose Hirntod
APACHE II
Infektionsprävention
Biologische Flüssigkeiten und Übertragungsmöglichkeiten des humanen ID-Virus
Anforderungen an den individuellen Schutz des medizinischen Personals vor einer HIV-Infektion
Ergebnisse der Beobachtung HIV-infizierter Patienten
Hämodynamische Parameter und Gleichungen
Hämodynamische Parameter
Beispiel für ein hämodynamisches Patientendiagramm
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Dieses Buch ist eine Übersetzung der neuesten, dritten, weltberühmten Ausgabe des grundlegenden Handbuchs „The ICU Book“, das von Professor Paul Marino von der University of Pennsylvania, USA, verfasst wurde. Es präsentiert die modernsten und relevantesten Informationen zur hämodynamischen und metabolischen Überwachung, zur Pathophysiologie kritischer Zustände sowie zu modernen Methoden ihrer Diagnose und Behandlung. Besonderes Augenmerk wird auf die Auswahl einer adäquaten Behandlung gelegt, was angesichts der Tendenz vieler Ärzte zur Polypharmazie sehr wertvoll ist, wodurch das Risiko iatrogener Komplikationen steigt und die wirtschaftlichen Kosten unverhältnismäßig steigen. Das Material wird von zahlreichen klinischen Beispielen und Übersichtstabellen begleitet, die die Wahrnehmung der Informationen erleichtern. Die Anhänge beschreiben die Merkmale der Pharmakotherapie, Dosierungen und Verabreichungswege einer Reihe von Arzneimitteln, stellen Schemata und Algorithmen für Wiederbelebungs- und Diagnosemaßnahmen, Referenztabellen zur Berechnung der verschiedenen Bedürfnisse des Körpers sowie internationale Systeme zur Beurteilung der Schwere des Zustands des Patienten bereit und skizzieren Maßnahmen zur Infektionsprävention und ein hämodynamisches Profil. Das Buch wird nicht nur für Spezialisten auf dem Gebiet der Intensivpflege und Wiederbelebung von Nutzen sein, sondern auch für Ärzte anderer Fachrichtungen sowie für ältere Studierende medizinischer Institute.
Vorwort des wissenschaftlichen Herausgebers zur Veröffentlichung in russischer Sprache
Abkürzungsverzeichnis
Grundlegende wissenschaftliche Konzepte
Verkehr
Transport von Sauerstoff und Kohlendioxid
ABSCHNITT II
Präventivmaßnahmen unter kritischen Bedingungen
Infektionskontrolle auf der Intensivstation
Vorbeugende Behandlung des Magen-Darm-Trakts
Venöse Thromboembolie
ABSCHNITT III
Gefäßzugang
Schaffung eines venösen Zugangs
Verbleib des Katheters im Gefäß
ABSCHNITT IV
Hämodynamische Überwachung
Arterieller Druck
Katheterisierung der Lungenarterie
Zentralvenöser Druck und Keildruck
Sauerstoffversorgung des Gewebes
Durchblutungsstörungen
Blutungen und Hypovolämie
Vergütung mit kolloidalen und kristalloiden Lösungen
Akute Herzinsuffizienzsyndrome
Herzinsuffizienz
Infusion hämodynamischer Medikamente
ABSCHNITT VI
Kritische Zustände in der Kardiologie
Frühzeitige Behandlung des akuten Koronarsyndroms
Tachyarrhythmien
ABSCHNITT VII
Akuter Atemstillstand
Hypoxämie und Hyperkapnie
Oximetrie und Kapnographie
Sauerstoffinhalationstherapie
Akutes Lungenversagen
Schwere Atemwegsobstruktion
ABSCHNITT VIII
Künstliche Belüftung
Prinzipien der künstlichen Beatmung
Unterstützte Beatmungsmodi
Patient unter mechanischer Beatmung
Stoppen der künstlichen Beatmung
TITEL IX
Störungen des Säure-Basen-Haushalts
Interpretation des Säure-Basen-Status
Organische Azidose
Stoffwechselalkalose
ABSCHNITT X
Nieren- und Elektrolytstörungen
Oligurie und akutes Nierenversagen
Hypertensive und hypotone Erkrankungen
Kalzium und Phosphor
ABSCHNITT XI
Praxis für Transfusionstherapie in der Intensivmedizin
Anämie und Erythrozytentransfusion auf der Intensivstation
Blutplättchen in kritischem Zustand
ABSCHNITT XII
Störungen der Körpertemperatur
Hyper- und Hypothermie-Syndrome
Fieber
ABSCHNITT XIII
Entzündungen und Infektionen auf der Intensivstation
Infektion, Entzündung und Multiorganversagen
Lungenentzündung
Sepsis bei Erkrankungen der Bauchhöhle und des Beckens
Patienten mit Immunschwäche
Antibakterielle Therapie
ABSCHNITT XIV
Ernährung und Stoffwechsel
Stoffwechselbedürfnisse
Enterale Sondenernährung
Parenterale Ernährung
Nebennieren- und Schilddrüsenfunktionsstörungen
ABSCHNITT XV
Intensivpflege in der Neurologie
Schmerzlinderung und Sedierung
Denkstörungen
Bewegungsstörungen
Schlaganfall und damit verbundene Erkrankungen
ABSCHNITT XVI
Vergiftung
Toxische Reaktionen auf Medikamente und Gegenmittel dagegen
ABSCHNITT XVII
Anwendungen
Anhang 1
Maßeinheiten und ihre Umrechnung
Anlage 2
Ausgewählte Nachschlagetabellen
Anhang 3
Klinische Bewertungssysteme
Subject Index
Intensivpflege~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „The ICU Book“ (2. Auflage) – Rus/1-2.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „The ICU Book“ (2. Auflage) – Rus/1-3.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „The ICU Book“ (2. Auflage) – Rus/1-4.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „The ICU Book“ (2. Auflage) – Rus/1-5.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „The ICU Book“ (2. Auflage) – Rus/1-7.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „The ICU Book“ (2. Auflage) – Rus/1.html Inhalt Herzaktivität In diesem Kapitel werden wir die Kräfte betrachten, die die effektive Aktivität des Herzens, die Bildung seines Schlagvolumens und deren Wechselwirkung unter normalen Bedingungen beeinflussen in verschiedenen Stadien der Entwicklung einer Herzinsuffizienz. Die meisten Begriffe und Konzepte, die Ihnen in diesem Kapitel begegnen, sind Ihnen vertraut, aber jetzt können Sie dieses Wissen am Krankenbett anwenden. MUSKELKONTRAKTION Das Herz ist ein hohles Muskelorgan. Obwohl sich die Skelettmuskulatur in Struktur und physiologischen Eigenschaften vom Herzmuskel (Myokard) unterscheidet, können sie offenbar in vereinfachter Form zur Demonstration der grundlegenden mechanischen Gesetze der Muskelkontraktion herangezogen werden. Hierzu wird meist ein Modell verwendet, bei dem der Muskel starr an einer Unterlage aufgehängt ist. 1. Wenn eine Belastung auf das freie Ende des Muskels ausgeübt wird, dehnt sich der Muskel und seine Länge im Ruhezustand verändert sich. Die Kraft, die einen Muskel streckt, bevor er sich zusammenzieht, wird als Vorspannung bezeichnet. 2. Die Länge, um die ein Muskel nach dem Anlegen einer Vorspannung gedehnt wird, wird durch die „Elastizität“ des Muskels bestimmt. Elastizität (Festigkeit) ist die Fähigkeit eines Gegenstandes, nach einer Verformung in seine ursprüngliche Form zurückzukehren. Je elastischer ein Muskel ist, desto weniger anfällig ist er für eine Dehnung durch Vorspannung. Zur Charakterisierung der Elastizität von Muskeln wird traditionell der Begriff „Dehnbarkeit“ verwendet, dieser Begriff ist das Gegenteil des Begriffs „Elastizität“. 3. Wenn Sie einen Limiter am Muskel anbringen, können Sie die Überlastung durch eine zusätzliche Belastung erhöhen, ohne den Muskel zusätzlich zu dehnen. Wenn eine elektrische Stimulation angewendet und die Fessel entfernt wird, kontrahiert der Muskel und hebt beide Gewichte an. Die Belastung, die der kontrahierende Muskel heben muss, wird als Nachlast bezeichnet. Bitte beachten Sie, dass Afterload auch Preload umfasst. 4. Die Fähigkeit eines Muskels, eine Last zu bewegen, gilt als Maß für die Stärke der Muskelkontraktion und wird durch den Begriff Kontraktilität definiert. Tabelle 1-1. Parameter, die die Kontraktion des Skelettmuskels bestimmen. Vorlast. Die Kraft, die den Muskel im Ruhezustand (vor der Kontraktion) streckt. Nachlast. Die Last, die der Muskel während der Kontraktion heben muss. Kontraktilität. Die Kraft der Muskelkontraktion unter konstanter Vor- und Nachlast. Dehnbarkeit. Die Länge, um die die Vorspannung gedehnt wird dehnt den Muskel DEFINITIONEN C mechanische Positionen, Muskelkontraktion wird durch mehrere Kräfte bestimmt (Tabelle. 1-1). Diese Kräfte wirken entweder im Ruhezustand oder bei aktiven Kontraktionen auf den Muskel. Im Ruhezustand wird der Zustand des Muskels durch die angelegte Vorspannung und die elastischen Eigenschaften (Dehnbarkeit) bestimmt Komponenten ) Stoffe. Während der Kontraktion hängt der Zustand des Muskels von den Eigenschaften der kontraktilen Elemente und der zu hebenden Last (Nachlast) ab. Unter normalen Bedingungen funktioniert das Herz auf ähnliche Weise (siehe unten). Überträgt man die mechanischen Gesetze der Muskelkontraktion jedoch auf die Aktivität des gesamten Herzmuskels (also seine Pumpfunktion), so werden die Belastungscharakteristiken in Druckeinheiten beschrieben, nicht in Krafteinheiten, und zusätzlich statt der Länge in Blut Volumen verwendet wird. Druck-Volumen-Kurven In Abb. 1-2 sind Druck-Volumen-Kurven dargestellt, die die Kontraktion des linken Ventrikels und die auf diesen Vorgang einwirkenden Kräfte erläutern. Die Schleife innerhalb des Diagramms beschreibt einen Herzzyklus. HERZZYKLUS Punkt A (siehe Abb. 1-2) – der Beginn der ventrikulären Füllung, wenn sich die Mitralklappe öffnet und Blut aus dem linken Vorhof fließt. Das Volumen des Ventrikels vergrößert sich allmählich, bis der Druck im Ventrikel den Druck im Vorhof übersteigt und die Mitralklappe schließt (Punkt B). Zu diesem Zeitpunkt ist das Volumen im Ventrikel das enddiastolische Volumen (EDV). Dieses Volumen ähnelt der Vorlast des oben diskutierten Modells, da es zu einer Dehnung der ventrikulären Myokardfasern auf eine neue verbleibende (diastolische) Länge führt. Mit anderen Worten: Das enddiastolische Volumen entspricht der Vorlast. Reis. 1-2 Druck-Volumen-Kurven für die linke Herzkammer eines intakten Herzens. 2. Punkt B – Beginn der Kontraktion des linken Ventrikels bei geschlossenen Aorten- und Mitralklappen (isometrische Kontraktionsphase). Der Druck im Ventrikel steigt schnell an, bis er den Druck in der Aorta übersteigt und die Aortenklappe öffnet (Punkt B). Der Druck an diesem Punkt ähnelt der Nachlast im oben diskutierten Modell, da er nach Beginn der Kontraktion (Systole) auf den Ventrikel ausgeübt wird und die Kraft ist, die der Ventrikel überwinden muss, um den systolischen Druck „auszuwerfen“ ( Schlaganfall) Blutvolumen. Daher ähnelt der Aortendruck der Nachlast (in Wirklichkeit besteht die Nachlast aus mehreren Komponenten, mehr dazu finden Sie weiter unten). 3. Nachdem sich die Aortenklappe geöffnet hat, fließt Blut in die Aorta. Wenn der Druck in der Herzkammer unter den Druck in der Aorta sinkt, schließt sich die Aortenklappe. Die Kraft der ventrikulären Kontraktion bestimmt das Volumen des ausgestoßenen Blutes bei gegebenen Vor- und Nachlastwerten. Mit anderen Worten: Der Druck am Punkt G ist eine Funktion der Kontraktilität, wenn sich die Werte B (Vorlast) und C (Nachlast) nicht ändern. Somit ähnelt der systolische Druck der Kontraktilität, wenn Vor- und Nachlast konstant sind. Wenn die Aortenklappe am Punkt D schließt, nimmt der Druck im linken Ventrikel stark ab (Periode der isometrischen Entspannung), bis sich im nächsten Moment die Mitralklappe am Punkt A öffnet, d. h. Beginn des nächsten Herzzyklus. 4. Die durch die Druck-Volumen-Kurve begrenzte Fläche entspricht der Arbeit des linken Ventrikels während eines Herzzyklus (Kraftarbeit ist ein Wert, der dem Produkt der Kraft- und Wegmodule entspricht). Alle Prozesse, die diesen Bereich vergrößern (z. B. eine Erhöhung der Vor- und Nachlast oder der Kontraktilität), erhöhen die Schlagarbeit des Herzens. Die Schlagarbeit ist ein wichtiger Indikator, da sie die vom Herzen verbrauchte Energie (Sauerstoffverbrauch) bestimmt. Dieses Problem wird in Kapitel 14 besprochen. STARLING-KURVE Die Arbeit eines gesunden Herzens hängt in erster Linie vom Blutvolumen in den Ventrikeln am Ende der Diastole ab. Dies wurde erstmals 1885 von Otto Frank anhand einer Froschherzprobe entdeckt. Ernest Starling setzte diese Studien am Herzen von Säugetieren fort und erlangte 1914 sehr interessante Daten. In Abb. Abbildung 1-2 zeigt die Starling-Kurve (Frank-Starling) und zeigt die Beziehung zwischen EDV und systolischem Druck. Beachten Sie den steilen Anstieg der Kurve. Der steile Anstieg der Starling-Kurve zeigt die Bedeutung der Vorspannung (Volumen) für die Steigerung der Blutproduktion in einem gesunden Herzen; Mit anderen Worten, mit einer Zunahme der Blutversorgung des Herzens in der Diastole und damit einer Zunahme der Dehnung des Herzmuskels nimmt die Kraft der Herzkontraktion zu. Diese Abhängigkeit ist ein Grundgesetz („Gesetz des Herzens“) der Physiologie des Herz-Kreislauf-Systems, in dem sich ein heterometrischer (d. h. als Reaktion auf Änderungen der Länge der Myokardfasern durchgeführter) Mechanismus der Regulierung der Herzaktivität manifestiert . ABSTEIGENDER TEIL DER STARLING-KURVE Bei einem übermäßigen Anstieg des EDV wird manchmal ein Abfall des systolischen Drucks mit der Bildung eines absteigenden Teils der Starling-Kurve beobachtet. Dieses Phänomen wurde ursprünglich durch eine Überdehnung des Herzmuskels erklärt, bei der sich die kontraktilen Filamente deutlich voneinander entfernen und so den Kontakt zwischen ihnen verringern, der zur Aufrechterhaltung der Kontraktionskraft erforderlich ist. Der nach unten gerichtete Teil der Starling-Kurve kann jedoch auch mit einer Erhöhung der Nachlast erreicht werden, und zwar nicht nur aufgrund einer Verlängerung der Muskelfaser am Ende der Diastole. Bleibt die Nachlast konstant, muss der enddiastolische Druck (EDP) 60 mmHg überschreiten, damit das Schlagvolumen des Herzens abnimmt. Da solche Drücke klinisch selten beobachtet werden, bleibt die Bedeutung des absteigenden Teils der Starling-Kurve umstritten. Reis. 1-3. Funktionskurven der Ventrikel. In der klinischen Praxis gibt es nicht genügend Beweise, um den absteigenden Teil der Starling-Kurve zu stützen. Dies bedeutet, dass bei Hypervolämie das Herzzeitvolumen nicht abnehmen und bei Hypovolämie (z. B. aufgrund erhöhter Diurese) nicht ansteigen darf. Dies sollte beachtet werden Besondere Aufmerksamkeit , da Diuretika häufig zur Behandlung von Herzinsuffizienz eingesetzt werden. Dieses Problem wird in Kapitel 14 ausführlicher besprochen. FUNKTIONELLE KURVE DES HERZENS In der Klinik ist ein Analogon der Starling-Kurve die funktionelle Kurve des Herzens (Abb. 1-3). Bitte beachten Sie, dass das Schlagvolumen den systolischen Druck ersetzt und dass EDP den EDV ersetzt. Beide Indikatoren können am Krankenbett des Patienten mittels Pulmonalarterienkatheterisierung bestimmt werden (siehe Kapitel 9). Die Steigung der Funktionskurve des Herzens wird nicht nur durch die Kontraktilität des Herzmuskels, sondern auch durch die Nachlast bestimmt. Wie in Abb. zu sehen ist. 1-3, eine Abnahme der Kontraktilität oder eine Zunahme der Nachlast verringert die Steilheit der Steigung der Kurve. Es ist wichtig, den Effekt der Nachlast zu berücksichtigen, da er bedeutet, dass die Herzfunktionskurve kein zuverlässiger Indikator für die Kontraktilität des Myokards ist, wie bisher angenommen [b]. Dehnbarkeitskurven Die Fähigkeit des Ventrikels, sich während der Diastole zu füllen, kann durch die Beziehung zwischen Druck und Volumen am Ende der Diastole (EPV und EDV) charakterisiert werden, die in Abb. dargestellt ist. 1-4. Die Steigung der Druck-Volumen-Kurven während der Diastole spiegelt die ventrikuläre Compliance wider. Ventrikuläre Compliance = ACDO / ACDD. Reis. 1-4 Druck-Volumen-Kurven während der Diastole Wie in Abb. 1-4 führt eine Verringerung der Dehnbarkeit zu einer Verschiebung der Kurve nach unten und nach rechts, der EDC wird für jedes EDV höher sein. Eine zunehmende Dehnbarkeit hat den gegenteiligen Effekt. Vorspannung – die Kraft, die den Muskel im Ruhezustand dehnt, entspricht EDV, nicht EDD. Der EDV kann jedoch nicht mit herkömmlichen Methoden am Krankenbett bestimmt werden, und die Messung des EDV ist ein klinisches Standardverfahren zur Bestimmung der Vorlast (siehe Kapitel 9). Bei der Verwendung von FDC zur Schätzung der Vorspannung sollte die Abhängigkeit von FDC von Änderungen der Dehnbarkeit berücksichtigt werden. In Abb. Aus den Abbildungen 1-4 ist ersichtlich, dass die EDD erhöht werden kann, obwohl die EDL (Vorspannung) tatsächlich reduziert wird. Mit anderen Worten: Der EDP-Indikator wird den Vorlastwert bei verringerter ventrikulärer Compliance überschätzen. EDC ermöglicht eine zuverlässige Charakterisierung der Vorlast nur bei normaler (unveränderter) ventrikulärer Compliance. Einige therapeutische Interventionen bei kritisch kranken Patienten können zu einer Verringerung der ventrikulären Compliance führen (z. B. mechanische Beatmung mit positivem Inspirationsdruck), was den Wert der EDP als Indikator für die Vorlast einschränkt. Diese Probleme werden in Kapitel 14 ausführlicher besprochen. NACHLAST Oben wurde Nachlast als die Kraft definiert, die der Kontraktion der Ventrikel entgegenwirkt oder ihr Widerstand leistet. Diese Kraft entspricht der Spannung, die während der Systole in der Ventrikelwand erzeugt wird. Die Komponenten der transmuralen Spannung der Ventrikelwand sind in Abb. dargestellt. 1-5. Reis. 1-5. Afterload-Komponenten. Nach dem Gesetz von Laplace ist die Wandspannung eine Funktion des systolischen Drucks und des Radius der Kammer (Ventrikel). Der systolische Druck hängt von der Impedanz des Blutflusses in der Aorta ab, während die Kammergröße eine Funktion des EDV (d. h. der Vorlast) ist. Im obigen Modell wurde gezeigt, dass die Vorlast Teil der Nachlast ist. GEFÄSSWIDERSTAND Die Impedanz ist eine physikalische Größe, die durch den Widerstand des Mediums gegenüber der Ausbreitung eines pulsierenden Flüssigkeitsstroms gekennzeichnet ist. Die Impedanz besteht aus zwei Komponenten: der Nachgiebigkeit, die Änderungen der Strömungsgeschwindigkeit verhindert, und dem Widerstand, der begrenzt Durchschnittsgeschwindigkeit Fluss [b]. Die arterielle Compliance kann nicht routinemäßig gemessen werden, daher wird die Nachlast anhand des arteriellen Widerstands (BP) beurteilt, der als Differenz zwischen dem mittleren arteriellen Druck (Zufluss) und dem venösen Druck (Abfluss) geteilt durch die Blutflussgeschwindigkeit (Herzzeitvolumen) definiert ist. Der pulmonale Gefäßwiderstand (PVR) und der gesamte periphere Gefäßwiderstand (TPVR) werden wie folgt bestimmt: PVR = (Pla-Dlp)/SV; OPSS = (SBP – DPP)CB, wobei CO das Herzzeitvolumen ist, Dla der durchschnittliche Druck in der Lungenarterie ist, Dlp der durchschnittliche Druck im linken Vorhof ist, SBP der durchschnittliche systemische arterielle Druck ist, Dpp der durchschnittliche Druck im linken Vorhof ist rechter Vorhof. Die vorgestellten Gleichungen ähneln den Formeln zur Beschreibung des Widerstands gegen elektrischen Gleichstrom (Ohmsches Gesetz), d. h. Es gibt eine Analogie zwischen hydraulischen und elektrischen Kreisläufen. Allerdings unterscheidet sich das Verhalten eines Widerstands in einem Stromkreis aufgrund der Pulsation und kapazitiver Elemente (Adern) erheblich von dem der Flüssigkeitsströmungsimpedanz in einem Hydraulikkreis. TRANSMURALER DRUCK Die wahre Nachlast ist eine transmurale Kraft und umfasst daher eine Komponente, die nicht Teil des Gefäßsystems ist: den Druck in der Pleurahöhle (Spalte). Ein negativer Pleuradruck erhöht die Nachlast, da er den transmuralen Druck bei einem gegebenen intraventrikulären Druck erhöht, während ein positiver intrapleuraler Druck den gegenteiligen Effekt hat. Dies könnte den Abfall des systolischen Drucks (Schlagvolumen) während der spontanen Inspiration erklären, wenn der Unterdruck in der Pleurahöhle abnimmt. Die Auswirkung des Pleurahöhlendrucks auf die Herzleistung wird in Kapitel 27 erörtert. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es eine Reihe von Problemen im Zusammenhang mit dem Gefäßwiderstand gegen den Blutfluss als Indikator für die Nachlast gibt, da experimentelle Erkenntnisse darauf hindeuten, dass der Gefäßwiderstand ein unzuverlässiger Indikator für die ventrikuläre Funktion ist Nachladung. Die Messung des Gefäßwiderstands kann aufschlussreich sein, wenn der Gefäßwiderstand als blutdruckbestimmender Faktor verwendet wird. Da der mittlere Blutdruck eine Ableitung des Herzzeitvolumens und des Gefäßwiderstands ist, hilft die Messung des letzteren, die Eigenschaften der Hämodynamik bei arterieller Hypotonie zu untersuchen. Die Verwendung des peripheren Gefäßwiderstands für die Diagnose und Behandlung von Schockzuständen wird in Kapitel 12 besprochen. ZIRKULATION BEI HERZINsuffizienz Die Regulierung der Blutzirkulation bei Herzinsuffizienz kann beschrieben werden, wenn das Herzzeitvolumen als unabhängiger Wert sowie EDD und Gefäßwiderstand herangezogen werden sind abhängige Variablen (Abb. 1-6). Mit abnehmender Herzleistung nehmen der kardiopulmonale Widerstand und der periphere Gefäßwiderstand zu. Dies erklärt die klinischen Anzeichen einer Herzinsuffizienz: Erhöhter EVP = venöse Stauung und Ödem; Erhöhter peripherer Gefäßwiderstand = Vasokonstriktion und Minderdurchblutung. Zumindest teilweise sind diese hämodynamischen Veränderungen auf die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems zurückzuführen. Die Reninfreisetzung bei Herzinsuffizienz ist auf eine verminderte Nierendurchblutung zurückzuführen. Dann wird unter dem Einfluss von Renin Angiotensin I im Blut gebildet und daraus mit Hilfe des Angiotensin-Converting-Enzyms Angiotensin II, ein starker Vasokonstriktor direkten Einfluss auf den Gefäßen. Die durch Angiotensin II verursachte Freisetzung von Aldosteron aus der Nebennierenrinde führt zur Retention von Natriumionen im Körper, was zu einem Anstieg des Venendrucks und der Bildung von Ödemen beiträgt. PROGRESSIVE HERZVERSAGEN Hämodynamische Parameter bei fortschreitender Herzinsuffizienz sind in Abb. dargestellt. 1-7. Die durchgezogene Linie zeigt die grafische Abhängigkeit des Herzzeitvolumens von der Vorlast (d. h. der Funktionskurve des Herzens), die gepunktete Linie zeigt das Herzzeitvolumen von der TPSS (Nachlast). Die Schnittpunkte der Kurven spiegeln die Beziehung zwischen Vorlast, Nachlast und Herzzeitvolumen in jedem Stadium der ventrikulären Dysfunktion wider. Reis. 1-6. Einfluss des Herzzeitvolumens auf die endgültige Abbildung. 1-7. Veränderungen der Hämodynamik mit diastolischem Herzdruck und allgemeinem peripherem Versagen. N – normal, U – mäßiger Herzgefäßwiderstand. Insuffizienz, T-schwere Herzinsuffizienz 1. Mittelschwere Herzinsuffizienz Mit abnehmender ventrikulärer Funktion nimmt die Steigung der Funktionskurve des Herzens ab und der Schnittpunkt verschiebt sich entlang der TPR-CO-Kurve (Nachlastkurve) nach rechts (Abb. 1). -7). An frühen Zeitpunkt Bei mittelschwerer Herzinsuffizienz weist die EDC-CV-Kurve (Vorlastkurve) immer noch einen steilen Anstieg auf, und der Schnittpunkt (Punkt Y) wird auf dem flachen Teil der Nachlastkurve bestimmt (Abb. 1-7). Mit anderen Worten: Bei mittelschwerer Herzinsuffizienz ist die ventrikuläre Aktivität abhängig von der Vorlast und unabhängig von der Nachlast. Die Fähigkeit des Ventrikels, bei mittelschwerer Herzinsuffizienz auf eine Vorbelastung zu reagieren, bedeutet, dass der Blutfluss aufrechterhalten werden kann, jedoch bei höheren Füllungsdrücken als normal. Dies erklärt, warum das auffälligste Symptom bei mittelschwerer Herzinsuffizienz Dyspnoe ist. 2. Schwere Herzinsuffizienz Mit einer weiteren Verschlechterung der Herzfunktion wird die ventrikuläre Aktivität weniger abhängig von der Vorlast (d. h. die Steigung der Funktionskurve des Herzens nimmt ab) und das Herzzeitvolumen beginnt abzunehmen. Die Funktionskurve des Herzens verschiebt sich in den steilen Teil der Nachlastkurve (Punkt T) (Abb. 1-7): Bei schwerer Herzinsuffizienz ist die ventrikuläre Aktivität nicht von der Vorlast, sondern von der Nachlast abhängig. Beide Faktoren sind für die verminderte Durchblutung verantwortlich, die in späten Stadien der Herzinsuffizienz beobachtet wird. Die Rolle der Nachlast ist besonders wichtig, da die arterielle Vasokonstriktion nicht nur die Herzleistung, sondern auch den peripheren Blutfluss verringert. Die zunehmende Bedeutung der Nachlast während der Entwicklung einer schweren Herzinsuffizienz ist die Grundlage für deren Behandlung mit peripheren Vasodilatatoren. Dieses Problem wird weiter unten ausführlicher erörtert (Kapitel 14). REFERENZEN Berne RM, Levy MN. Herz-Kreislauf-Physiologie, 3. Aufl. St. Louis: Lebenslauf Mosby, 1981. Little R.C. Physiologie des Herzens und des Kreislaufs, 3. Aufl. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1985. Rezensionen Parmley WW, Talbot L. Heart as a pump. In: Bern RM Hrsg. Handbuch der Physiologie: Das Herz-Kreislauf-System. Bethesda: American Physiological Society, 1979; 429-460. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr. Mechanismen der Herzkontraktion und -entspannung. In: Braunwald E. ed. Herzkrankheit. Ein Lehrbuch der Herz-Kreislauf-Medizin, 3. Auflage. Philadelphia: W.B. Saunders, 1988; 383-425. Weber K, Janicki JS, Hunter WC, et al. Das kontraktile Verhalten des Herzens und seine funktionelle Kopplung an den Kreislauf. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:375-400. Rothe C.F. Physiologie des venösen Rückflusses. Arch Intern Med 1986; 246:977-982. Katz AM. Der absteigende Teil der Starling-Kurve und das versagende Herz. Auflage 1965; 32:871-875. Nichols WW, Pepine CJ. 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Marino/Paul L.Marino. „The ICU Book“ (2. Auflage) – Rus/10-1.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „The ICU Book“ (2. Auflage) – Rus/10-2.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „The ICU Book“ (2. Auflage) – Rus/10-3.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „The ICU Book“ (2. Auflage) – Rus/10-4.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „The ICU Book“ (2. Auflage) – Rus/10.html 10 Druckstau B exakte Wissenschaften B. Paccell dominiert den Gedanken der Relativität. Keildruck in den Lungenkapillaren (PCP) wird traditionell in der Praxis der Intensivmedizin verwendet, und der Begriff „Keildruck“ ist Ärzten bereits recht vertraut. Trotz der Tatsache, dass dieser Indikator häufig verwendet wird; es wird nicht immer kritisch durchdacht. In diesem Kapitel werden einige Einschränkungen bei der Verwendung des PCI identifiziert und Missverständnisse erörtert, die bei der Verwendung dieses Indikators in der klinischen Praxis auftreten. HAUPTMERKMALE Es gibt die Meinung, dass DZLK ein universeller Indikator ist, aber das ist nicht so. Nachfolgend finden Sie eine Beschreibung dieses Parameters. DZLK: Bestimmt den Druck im linken Vorhof. Dies ist nicht immer ein Indikator für eine Vorbelastung des linken Ventrikels. Kann Druck in nahegelegenen Alveolen widerspiegeln. Ermöglicht keine genaue Beurteilung des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren. Kein Indikator für transmuralen Druck. Jede dieser Aussagen wird im Folgenden erläutert. Weitere Informationen zu DZLK erhalten Sie in Rezensionen. WEGGING PRESSURE AND PRELOAD DPLC wird verwendet, um den Druck im linken Vorhof zu bestimmen. Die gewonnenen Informationen ermöglichen uns die Beurteilung des intravaskulären Blutvolumens und der linksventrikulären Funktion. PRINZIP DER DZLK-MESSUNG Das Prinzip der DZLK-Messung ist in Abb. dargestellt. 10-1. Der Ballon am distalen Ende des in die Lungenarterie eingeführten Katheters wird aufgeblasen, bis der Blutfluss behindert ist. Dadurch bildet sich zwischen dem Ende des Katheters und dem linken Vorhof eine Blutsäule, und der Druck an den beiden Enden der Säule gleicht sich aus. Der Druck am Ende des Katheters entspricht dem Druck im linken Vorhof. Dieses Prinzip drückt die hydrostatische Gleichung aus: Dk - Dlp = Q x Rv Abb. 10-1. Das Prinzip der DZLK-Messung. Die Lunge wird anhand des Verhältnisses von Alveolardruck (Palv), mittlerem Druck in der Pulmonalarterie (avg. Dla) und Druck in den Lungenkapillaren (Pk) in 3 Funktionszonen eingeteilt. Mit DZLK können Sie den Druck im linken Vorhof (LAP) nur dann genau bestimmen, wenn Dc Ralv (Zone 3) überschreitet. Weitere Erläuterungen im Text. Dabei ist Dk der Druck in den Lungenkapillaren, Dlp der Druck im linken Vorhof, Q der Lungenblutfluss und Rv der Widerstand der Lungenvenen. Wenn Q = 0, dann ist Dk – Dlp = 0 und daher Dk – Dlp = DZLK. Der Druck an der Spitze des Katheters zum Zeitpunkt des Ballonverschlusses der Lungenarterie wird als LVP bezeichnet und wird bei fehlender Obstruktion zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel als gleich dem linksventrikulären enddiastolischen Druck angesehen (LVEDP). ENDDIASTOLISCHER DRUCK IM LINKEN VENTRIKEL ALS KRITERIUM FÜR DIE VORBELASTUNG In Kapitel 1 wird die Vorlast auf das Myokard im Ruhezustand als die Kraft definiert, die den Herzmuskel dehnt. Bei einem intakten Ventrikel ist die Vorlast das enddiastolische Volumen (EDV). Leider ist es schwierig, den EDV direkt am Krankenbett des Patienten zu bestimmen (siehe Kapitel 14), daher wird ein Indikator wie der enddiastolische Druck (EDP) zur Beurteilung der Vorlast verwendet. Eine normale (unveränderte) Compliance des linken Ventrikels ermöglicht die Verwendung von EDC als Maß für die Vorlast. Dies wird durch Zugkurven dargestellt (siehe Abbildung 1-4 und Abbildung 14-4). Kurz gesagt kann dies wie folgt charakterisiert werden: LVEDP (LVED) ist nur dann ein zuverlässiger Indikator für die Vorlast, wenn die linksventrikuläre Compliance normal (oder unverändert) ist. Die Annahme, dass die ventrikuläre Compliance bei erwachsenen Patienten auf Intensivstationen normal oder unverändert ist, ist unwahrscheinlich. Gleichzeitig wurde die Prävalenz einer beeinträchtigten diastolischen Funktion bei solchen Patienten nicht untersucht, obwohl unter einigen Bedingungen zweifellos ihre ventrikuläre Compliance verändert ist. Diese Pathologie wird am häufigsten bei mechanischer Überdruckbeatmung beobachtet, insbesondere wenn der Inspirationsdruck hoch ist (siehe Kapitel 27). Die ventrikuläre Compliance kann auch durch Myokardischämie, ventrikuläre Hypertrophie, Myokardödem, Herztamponade und eine Reihe von Medikamenten (Kalziumkanalblocker usw.) verändert werden. Wenn die ventrikuläre Compliance verringert ist, wird sowohl bei systolischer als auch bei diastolischer Herzinsuffizienz ein Anstieg des PCWP beobachtet. Dieses Thema wird in Kapitel 14 ausführlich besprochen. KEILDRUCK UND HYDROSTATISCHER DRUCK DPLP wird als Indikator für den hydrostatischen Druck in den Lungenkapillaren verwendet, der es ermöglicht, die Möglichkeit der Entwicklung eines hydrostatischen Lungenödems einzuschätzen. Das Problem besteht jedoch darin, dass der PCWP bei fehlendem Blutfluss, auch in den Kapillaren, gemessen wird. Merkmale der Abhängigkeit des DPLC vom hydrostatischen Druck sind in Abb. dargestellt. 10-2. Wenn der Ballon am Ende des Katheters entleert wird, wird der Blutfluss wiederhergestellt und der Druck in den Kapillaren liegt über dem maximal zulässigen Druck. Die Größe dieser Differenz (Dk – DZLK) wird durch die Werte des Blutflusses (Q) und des Blutflusswiderstands in den Lungenvenen (Rv) bestimmt. Unten ist die Gleichung für diese Beziehung (beachten Sie, dass diese im Gegensatz zur vorherigen Formel DZLK anstelle von Dlp hat): Dk – DZLK – Q x Rv. Wenn Rv = 0, dann ist Dk – DZLK = 0 und daher ist Dk = DZLK. Reis. 10-2. Der Unterschied zwischen dem hydrostatischen Druck in den Lungenkapillaren (Pc) und den Lungenkapillaren. Aus dieser Gleichung ergibt sich folgende wichtige Schlussfolgerung: Der Lungenkapillardruck ist nur dann gleich dem hydrostatischen Druck in den Lungenkapillaren, wenn der Widerstand der Lungenvenen gegen Null geht. Allerdings erzeugen die Lungenvenen den größten Teil des gesamten Gefäßwiderstands im Lungenkreislauf, da der Widerstand der Lungenarterien relativ gering ist. Der Lungenkreislauf findet unter Bedingungen niedrigen Drucks statt (aufgrund des dünnwandigen rechten Ventrikels) und die Lungenarterien sind nicht so steif wie Arterien schöner Kreis Blutkreislauf Dies bedeutet, dass der Hauptteil des gesamten Lungengefäßwiderstands (PVR) von den Lungenvenen erzeugt wird. Tierstudien haben gezeigt, dass die Lungenvenen für mindestens 40 % des PVR verantwortlich sind [b]. Diese Verhältnisse beim Menschen sind nicht genau bekannt, aber wahrscheinlich ähnlich. Wenn wir davon ausgehen, dass der Widerstand des venösen Teils des Lungenkreislaufs 40 % des PVR beträgt, dann macht der Druckabfall in den Lungenvenen (Dk – Dlp) 40 % des gesamten Druckabfalls zwischen der Lungenarterie und aus das linke Atrium (Dl – Dlp). Das Obige kann durch die Formel ausgedrückt werden, vorausgesetzt, dass DZLK gleich Dlp ist. Dk – DZLK = 0,4 (Dla – Dlp); Dk = DZLK + 0,4 (Dla – DZLK). U gesunde Menschen Die Differenz zwischen DP und PCWP nähert sich Null, wie unten gezeigt, da der Druck in der Lungenarterie niedrig ist. Bei pulmonaler Hypertonie oder erhöhtem pulmonalvenösen Widerstand kann der Unterschied jedoch zunehmen. Dies wird im Folgenden am Beispiel des Atemnotsyndroms (Adult Respiratory Distress Syndrome, ADRS) veranschaulicht, bei dem der Druck sowohl in der Lungenarterie als auch in den Lungenvenen ansteigt (siehe Kapitel 23). Der PCWP wird mit 10 mm Hg angenommen. sowohl normal als auch bei ARDS: PCWP = 10 mm Hg. Normalerweise Dk = 10 + 0,4 (15 - 10) = 12 mm Hg. Bei ARDS Dk = 10+0,6 (30 - 10) = 22 mm Hg. Wenn der durchschnittliche Druck in der Lungenarterie um das Zweifache und der venöse Widerstand um 50 % ansteigt, übersteigt der hydrostatische Druck den PCWP um mehr als das Zweifache (22 gegenüber 10 mm Hg). In dieser Situation wird die Wahl der Behandlung durch die Methode zur Beurteilung des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren beeinflusst. Berücksichtigt man den berechneten Druck in den Kapillaren (22 mm Hg), sollte die Therapie darauf abzielen, die Entstehung eines Lungenödems zu verhindern. Wenn PCWP als Kriterium für DK (10 mm Hg) berücksichtigt wird, sind keine therapeutischen Maßnahmen angezeigt. Dieses Beispiel veranschaulicht, wie der DZLK (genauer gesagt seine falsche Interpretation) irreführend sein kann. Leider ist es nicht möglich, den Widerstand der Lungenvenen direkt zu bestimmen, und die obige Gleichung ist auf einen bestimmten Patienten praktisch nicht anwendbar. Diese Formel liefert jedoch eine genauere Schätzung des hydrostatischen Drucks als der DZLK, und daher ist es ratsam, sie zu verwenden, bis eine bessere Schätzung von Dk vorliegt. EIGENSCHAFTEN DES OKKLUSALEN DRUCKS Ein Druckabfall in der Lungenarterie ab dem Zeitpunkt der Okklusion des Blutflusses durch einen Ballon geht mit einem anfänglichen schnellen Druckabfall einher, dem ein langsamer Abfall folgt. Es wird vorgeschlagen, dass der Punkt, der diese beiden Komponenten trennt, gleich dem hydrostatischen Druck in den Lungenkapillaren ist. Diese Idee ist jedoch umstritten, da sie mathematisch nicht bestätigt ist. Darüber hinaus ist es nicht immer möglich, die schnellen und langsamen Druckkomponenten am Krankenbett klar zu trennen (persönliche Beobachtungen des Autors), sodass die Frage weiterer Untersuchungen bedarf. ARTEFAKTE, DIE DURCH DRUCK IN DER BRUST VERURSACHT WERDEN Der Einfluss des Drucks in der Brust auf PCWP basiert auf der Differenz zwischen intraluminalem (innerhalb des Gefäßes) und transmuralem (durch die Gefäßwand übertragener Druck, der den Unterschied zwischen intra- und extravaskulärem Druck darstellt). Der intraluminale Druck wird traditionell als Maß für den Gefäßdruck angesehen, es ist jedoch der transmurale Druck, der die Vorspannung und die Entwicklung von Ödemen beeinflusst. Der Alveolardruck kann auf die Lungengefäße übertragen werden und den intravaskulären Druck verändern, ohne dass sich der transmurale Druck ändert. Dies hängt von mehreren Faktoren ab, darunter der Dicke der Gefäßwand und ihrer Dehnbarkeit, die bei gesunden und kranken Menschen natürlich unterschiedlich sein wird. Bei der Messung des PCWP sollte Folgendes beachtet werden, um die Auswirkung des Brustdrucks auf den PCWP zu verringern. Im Brustkorb entspricht der im Lumen des Gefäßes gemessene Gefäßdruck erst am Ende der Exspiration dem transmuralen Druck, wenn der Druck in den umgebenden Alveolen dem Atmosphärendruck (Nullniveau) entspricht. Es muss auch beachtet werden, dass der auf Intensivstationen gemessene Gefäßdruck (d. h. der intraluminale Druck) relativ zu gemessen wird Luftdruck (Null) und spiegelt den transmuralen Druck erst dann genau wider, wenn sich der Gewebedruck dem atmosphärischen Druck nähert. Dies ist besonders wichtig, wenn bei der Bestimmung des PCWP atmungsbedingte Veränderungen erfasst werden (siehe unten). VERÄNDERUNGEN IM ZUSAMMENHANG MIT DER ATMUNG Die Auswirkung des Brustdrucks auf PCWP ist in Abb. dargestellt. 10-3. Dieser Vorgang ist mit einer Druckänderung im Brustkorb verbunden, die auf die Kapillaren übertragen wird. Der tatsächliche (transmurale) Druck in dieser Aufzeichnung kann während des gesamten Atemzyklus konstant sein. PCWP, das am Ende der Ausatmung bestimmt wird, wird bei künstlicher Lungenbeatmung (ALV) durch den niedrigsten Punkt und bei unabhängiger Atmung durch den höchsten Punkt dargestellt. Elektronische Druckmonitore auf vielen Intensivstationen zeichnen den Druck in 4-s-Intervallen auf (entsprechend einem Wellendurchgang durch den Oszilloskopbildschirm). In diesem Fall können auf dem Monitorbildschirm drei verschiedene Drücke beobachtet werden: systolischer, diastolischer und durchschnittlicher. Der systolische Druck ist der höchste Punkt in jedem 4-Sekunden-Intervall. Diastolisch ist der niedrigste Druck und der Durchschnitt entspricht dem Durchschnittsdruck. In diesem Zusammenhang wird der PCWP am Ende der Exspiration während der Spontanatmung des Patienten selektiv durch die systolische Welle und bei mechanischer Beatmung durch die diastolische Welle bestimmt. Bitte beachten Sie, dass der durchschnittliche Druck nicht auf dem Monitorbildschirm aufgezeichnet wird, wenn sich die Atmung ändert. Reis. 10-3. Abhängigkeit des PCWP von Veränderungen der Atmung (Spontanatmung und maschinelle Beatmung). Das transmurale Phänomen wird am Ende der Exspiration festgestellt; es fällt mit dem systolischen Druck während der Spontanatmung und mit dem diastolischen Druck während der maschinellen Beatmung zusammen. POSITIVER ENDEXPIRATORISCHER DRUCK Beim Atmen mit positivem endexspiratorischem Druck (PEEP) kehrt der Alveolardruck am Ende der Exspiration nicht auf den Atmosphärendruck zurück. Infolgedessen übersteigt der Wert des EPC am Ende des Ablaufs seinen wahren Wert. Der PEEP wird künstlich erzeugt oder kann für den Patienten selbst charakteristisch sein (Auto-PEEP). Auto-PEEP ist das Ergebnis einer unvollständigen Ausatmung, die häufig bei der mechanischen Beatmung bei Patienten mit obstruktiven Lungenerkrankungen auftritt. Es ist zu bedenken, dass Auto-PEEP bei maschineller Beatmung häufig asymptomatisch bleibt (siehe Kapitel 29). Wenn bei einem aufgeregten Patienten mit Tachypnoe ein unerwarteter oder unerklärlicher Anstieg des PCWP auftritt, wird Auto-PEEP als Ursache dieser Veränderungen angesehen. Das Phänomen des Auto-PEEP wird am Ende von Kapitel 29 ausführlicher beschrieben. Die Wirkung von PEEP auf PCWP ist nicht eindeutig und hängt von der Compliance der Lunge ab. Bei der Registrierung von PCWP vor dem Hintergrund des PEEP ist es notwendig, diesen auf Null zu reduzieren, ohne den Patienten vom Beatmungsgerät zu trennen. An sich kann die Trennung des Patienten vom Beatmungsgerät (PEEP-Modus) verschiedene Folgen haben. Einige Forscher glauben, dass diese Manipulation gefährlich ist und zu einer Verschlechterung des Gasaustausches führt. Andere berichten nur von der Entwicklung einer vorübergehenden Hypoxämie. Das Risiko, das entsteht, wenn ein Patient von einem Beatmungsgerät getrennt wird, kann durch die Schaffung einer Überdruckbeatmung bei vorübergehendem PEEP-Stopp erheblich verringert werden. Es gibt drei mögliche Gründe für den Anstieg des PCWP bei PEEP: PEEP verändert den transmuralen Kapillardruck nicht. PEEP führt zu einer Kompression der Kapillaren, und vor diesem Hintergrund repräsentiert PEEP den Druck in den Alveolen und nicht im linken Vorhof. PEEP wirkt sich auf das Herz aus und verringert die Compliance des linken Ventrikels, was bei gleichem EDV zu einem Anstieg des PCWP führt. Leider ist es oft unmöglich, den einen oder anderen Grund für die PCWP-Änderung zu identifizieren. Die letzten beiden Umstände können auf eine Hypovolämie (relativ oder absolut) hinweisen, deren Korrektur eine Infusionstherapie erfordert. LUNGENZONEN Die Genauigkeit der Bestimmung einer pulmonalen Lungenarterienerkrankung hängt von der direkten Verbindung zwischen der Katheterspitze und dem linken Vorhof ab. Ist der Druck in den umliegenden Alveolen höher als der Druck in den Lungenkapillaren, werden diese komprimiert und der Druck im Lungenkatheter spiegelt statt des Drucks im linken Vorhof den Druck in den Alveolen wider. Basierend auf der Beziehung zwischen Alveolardruck und Druck im Lungenkreislaufsystem wurde die Lunge herkömmlicherweise in drei Funktionszonen unterteilt, wie in Abb. 10-1, der Reihe nach von der Oberseite der Lunge bis zu ihrer Basis. Hervorzuheben ist, dass nur in Zone 3 der Kapillardruck den Alveolardruck übersteigt. In dieser Zone ist der Gefäßdruck am höchsten (aufgrund des ausgeprägten Gravitationseinflusses) und der Druck in den Alveolen am niedrigsten. Bei der PCWP-Aufzeichnung sollte sich das Ende des Katheters in Zone 3 (unterhalb der Höhe des linken Vorhofs) befinden. In dieser Position wird der Einfluss des Alveolardrucks auf den Druck in den Lungenkapillaren verringert (oder eliminiert). Wenn der Patient jedoch eine Hypovolämie hat oder sich einer mechanischen Beatmung mit hohem PEEP unterzieht, ist diese Bedingung nicht notwendig [I]. Ohne Röntgenkontrolle direkt am Patientenbett ist es nahezu unmöglich, einen Katheter in Zone 3 einzuführen, obwohl in den meisten Fällen aufgrund der hohen Blutflussgeschwindigkeit das Ende der Lunge in diesen Bereichen der Lunge liegt Der Katheter erreicht seinen vorgesehenen Bestimmungsort. Im Durchschnitt dringt der Katheter bei 3 Katheterisierungen nur in 1 Fall in die oberen Bereiche der Lunge ein, die sich oberhalb der Höhe des linken Vorhofs befinden [I]. GENAUIGKEIT DER MESSUNG DES KIEFERDRUCKS UNTER KLINISCHEN BEDINGUNGEN Bei der Messung des PCWP besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, ein falsches Ergebnis zu erhalten. In 30°/o-Fällen gibt es verschiedene Technische Probleme , und in 20 % der Fehler entstehen durch falsche Interpretation der empfangenen Daten. Die Genauigkeit der Messung kann auch durch die Art des pathologischen Prozesses beeinflusst werden. Im Folgenden werden einige praktische Fragen im Zusammenhang mit der Genauigkeit und Zuverlässigkeit der erzielten Ergebnisse erörtert. ÜBERPRÜFUNG DER ERHALTENEN ERGEBNISSE Position des Katheterendes. Typischerweise wird die Katheterisierung durchgeführt, während der Patient auf dem Rücken liegt. In diesem Fall dringt das Ende des Katheters mit dem Blutfluss in die hinteren Abschnitte der Lunge ein und befindet sich unterhalb der Höhe des linken Vorhofs, was der Zone 3 entspricht. Mit tragbaren Röntgengeräten ist das Fotografieren leider nicht möglich eine direkte Projektion und damit die Positionsbestimmung des Katheters, daher empfiehlt sich die seitliche Projektion [I]. Die Aussagekraft von Röntgenaufnahmen in der seitlichen Projektion ist jedoch fraglich, da in der Literatur berichtet wird, dass der Druck in den ventralen Bereichen (sowohl oberhalb als auch unterhalb des linken Vorhofs) im Vergleich zu den dorsalen nahezu unverändert bleibt. Zudem ist eine solche Röntgenuntersuchung (in seitlicher Projektion) schwierig durchzuführen, teuer und nicht in jeder Klinik möglich. Bei fehlender Röntgenkontrolle dringt der Katheter nicht in die Zone 3 ein, was durch die folgende Änderung der Druckkurve, die mit der Atmung einhergeht, angezeigt wird. Bei maschineller Beatmung im PEEP-Modus steigt der PCWP-Wert um 50 % oder mehr. Sauerstoffanreicherung des Blutes im Bereich der Messung des pulmonalarteriellen Drucks. Um die Position des Katheters zu bestimmen, wird empfohlen, bei aufgeblasenem Ballon Blut aus dessen Ende zu entnehmen. Wenn die Hämoglobinsättigung einer Blutprobe mit Sauerstoff 95 % oder mehr erreicht, gilt das Blut als arteriell. Eine Arbeit weist darauf hin, dass in 50 % der Fälle das Messgebiet des DZLK dieses Kriterium nicht erfüllt. Folglich ist seine Rolle bei der Reduzierung des Fehlers bei der PCWP-Messung minimal. Gleichzeitig kann es sein, dass bei Patienten mit Lungenpathologie eine solche Sauerstoffanreicherung aufgrund einer lokalen Hypoxämie und nicht aufgrund einer falschen Position des Katheterendes nicht beobachtet wird. Es scheint, dass ein positives Ergebnis dieses Tests helfen kann, ein negatives jedoch fast keinen prognostischen Wert hat, insbesondere bei Patienten mit Atemversagen. Bei der PCWP-Messung nutzen wir die kontinuierliche Überwachung der Sauerstoffsättigung des gemischtvenösen Blutes, die auf unserer Intensivstation zur Routine geworden ist, ohne die Häufigkeit von Komplikationen und Kosten zu erhöhen. Form der Vorhofdruckkurve. Die Form der PCWP-Wellenform kann verwendet werden, um zu bestätigen, dass der PCWP den Druck im linken Vorhof widerspiegelt. Die Vorhofdruckkurve ist in Abb. dargestellt. 10-4, das der Übersichtlichkeit halber auch eine parallele EKG-Aufzeichnung zeigt. Folgende Komponenten der intraatrialen Druckkurve werden unterschieden: A-Welle, die durch Vorhofkontraktion verursacht wird und mit der Pna-Welle des EKG zusammenfällt. Diese Wellen verschwinden bei Vorhofflimmern und -flattern sowie bei einer akuten Lungenembolie. X-Welle, die der Vorhofentspannung entspricht. Bei einer Herztamponade wird eine deutliche Abnahme der Amplitude dieser Welle beobachtet. Die C-Welle markiert den Beginn der ventrikulären Kontraktion und entspricht dem Moment, in dem die Mitralklappe zu schließen beginnt. Die V-Welle erscheint im Moment der ventrikulären Systole und wird durch das Drücken der Klappensegel in den Hohlraum des linken Vorhofs verursacht. Der Y-Abstieg ist das Ergebnis einer schnellen Entleerung des Vorhofs, wenn die Mitralklappe zu Beginn der Diastole reißt. Bei einer Herztamponade ist diese Welle schwach ausgeprägt oder fehlt. Eine riesige V-Welle bei der Aufzeichnung des Vorhofdrucks entspricht einer Mitralklappeninsuffizienz. Diese Wellen entstehen durch den umgekehrten Blutfluss durch die Lungenvenen, der sogar die Klappen des Lungenstamms erreichen kann. Reis. 10-4. Schematische Darstellung der Vorhofdruckwellenform im Vergleich zum EKG. Erläuterung im Text. Eine hohe V-Welle führt zu einem Anstieg des durchschnittlichen PCWP auf ein Niveau, das den diastolischen Druck in der Lungenarterie übersteigt. In diesem Fall wird der Wert des durchschnittlichen PCWP auch den Füllungsdruck des linken Ventrikels überschreiten. Aus Gründen der Genauigkeit wird daher empfohlen, den Druck in der Diastole zu messen. Diese Welle ist nicht pathognomonisch wird auch bei Hypertrophie des linken Vorhofs (Kardiomyopathie) und hohem Lungenblutfluss (Ventrikelseptumdefekt) beobachtet. Die PCWP-Werte schwanken bei den meisten Menschen innerhalb von 4 mm Hg, in einigen Fällen kann ihre Abweichung jedoch 7 mm Hg erreichen Die statistisch signifikante Veränderung des PCWP sollte 4 mm Hg und LVDP überschreiten. In den meisten Fällen entspricht der Wert von LVDP dem Wert von LVDP [I]. In diesem Fall übersteigt der LVDP-Spiegel den von LVDP, da sich die Mitralklappe aufgrund des retrograden Blutflusses in den Ventrikel vorzeitig schließt mit vorzeitigem Verschluss der Mitralklappe. Infolgedessen ist PCWP niedriger als LVEF [I]. 3. Bei Atemversagen kann der LVAD-Wert bei Patienten mit Lungenpathologie den LVED-Wert übersteigen. Ein möglicher Mechanismus für dieses Phänomen ist die Kontraktion kleiner Venen in hypoxischen Bereichen der Lunge, daher kann in dieser Situation die Genauigkeit der Ergebnisse nicht garantiert werden. Das Risiko eines solchen Fehlers kann verringert werden, indem der Katheter in Bereichen der Lunge platziert wird, die nicht am pathologischen Prozess beteiligt sind. LITERATURBEWERTUNGEN Marini JJ, Pulmonalarterienverschlussdruck: Klinische Physiologie, Messung und Interpretation. Am Rev Respir Dis 1983; 125:319-325. Sharkey SW. Jenseits des Keils: Klinische Physiologie und der Swan-Ganz-Katheter. Am J Med 1987; 53:111-122. Raper R, Sibbald WJ. Vom Keil in die Irre geführt? Der Swan-Ganz-Katheter und die Vorspannung des linken Ventrikels. Truhe 1986; 59:427-434. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA. Herz-Kreislauf-Lungen-Monitoring auf der Intensivstation (Teil 1). Truhe 1984; 55:537-549. CHARAKTERISTISCHE MERKMALE Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolische Funktion des Herzens in der klinischen Kardiologie. Arch Intern Med 1988; 145:99-109. Michel RP, Hakim TS, Chang HK. Pulmonaler arterieller und venöser Druck, gemessen mit kleinen Kathetern. J Appi Physiol 1984; 57:309-314. 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Dieses Kapitel stellt Ihnen einen einfachen Ansatz für die Diagnose und Behandlung von Schock vor, der auf der Analyse basiert von nur 6 Indikatoren (die meisten werden mittels Katheterisierung der Lungenarterie gemessen) und wird in zwei Schritten durchgeführt. Dieser Ansatz definiert einen Schock nicht als Hypotonie oder Minderperfusion, sondern als einen Zustand unzureichender Sauerstoffversorgung des Gewebes. Das ultimative Ziel dieses Ansatzes besteht darin, eine Übereinstimmung zwischen der Sauerstoffversorgung des Gewebes und dem Stoffwechselniveau darin zu erreichen. Eine Normalisierung des Blutdrucks und der Durchblutung wird ebenfalls berücksichtigt, jedoch nicht als Endziel. Die Grundprinzipien, die in unserem vorgeschlagenen Ansatz verwendet werden, sind in den Kapiteln 1, 2, 9 dargelegt und werden auch in den Arbeiten diskutiert (siehe Ende dieses Kapitels). In diesem Buch gibt es ein zentrales Thema bei der Herangehensweise an das Problem des Schocks: stets danach zu streben, den Zustand der Gewebesauerstoffversorgung eindeutig zu bestimmen. In letzterem ist der Schock „versteckt“, und Sie können ihn nicht erkennen, indem Sie auf die Organe der Brusthöhle hören oder den Druck in der Oberarmarterie messen. Es gilt, nach neuen Lösungsansätzen für das Schockproblem zu suchen. Der „Black-Box“-Ansatz, der in der Technik häufig zur Schadensbestimmung eingesetzt wird, ist unserer Meinung nach auf die Untersuchung komplexer pathologischer Prozesse im menschlichen Körper anwendbar. ALLGEMEINE ANSICHTEN Der von uns vorgeschlagene Ansatz basiert auf der Analyse einer Reihe von Indikatoren, die in Form von zwei Gruppen dargestellt werden können: „Druck/Blutfluss“ und „Sauerstofftransport“. Indikatoren der Gruppe „Druck/Blutfluss“: 1. Keildruck in den Lungenkapillaren (PCP); 2. Herzzeitvolumen (CO); 3. Gesamter peripherer Gefäßwiderstand (TPVR). Indikatoren der Gruppe „Sauerstofftransport“: 4. Sauerstoffabgabe (UOg); 5. Sauerstoffverbrauch (VC^); 6 Laktatgehalt im Blutserum. 1. Im Stadium I wird eine Reihe von „Druck-/Blutfluss“-Parametern verwendet, um führende hämodynamische Störungen zu bestimmen und zu korrigieren. In einer solchen Gruppe zusammengefasste Indikatoren haben bestimmte Werte, auf deren Grundlage der gesamte Komplex charakterisiert (mit anderen Worten, ein kleines hämodynamisches Profil, „Formel“) beschrieben oder erstellt werden kann, das zur Diagnose und Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung verwendet wird. Das Endziel dieser Phase besteht darin, den Blutdruck und die Durchblutung (sofern möglich) wiederherzustellen und die zugrunde liegende Ursache des pathologischen Prozesses zu ermitteln. II. Im Stadium II wird die Wirkung der Ersttherapie auf die Sauerstoffversorgung des Gewebes beurteilt. Das Ziel dieser Phase besteht darin, eine Übereinstimmung zwischen dem Sauerstoffverbrauch der Gewebe und dem Stoffwechselniveau in ihnen herzustellen, wofür ein Indikator wie die Laktatkonzentration im Blutserum verwendet wird. Die Sauerstoffzufuhr wird (falls erforderlich) geändert, um VO2 zu korrigieren. STUFE I: HÄMODYNAMISCHE HAUPTPROFILE („FORMELN“) Der Einfachheit halber glauben wir, dass jeder Faktor aus der Indikatorengruppe „Druck/Blutfluss“ eine führende Rolle bei einer der Hauptschockarten spielt, wie beispielsweise unten gezeigt . Indikator Art des Schocks Ursache PCOS Hypovolämischer Blutverlust (genauer gesagt eine Abnahme des Blutvolumens, wie bei Blutung oder Dehydration SV Kardiogener akuter Myokardinfarkt OPSS vasogene Sepsis Der Zusammenhang zwischen PALS, SV und OPSS bei diesen Schocktypen kann dargestellt werden durch sogenannte kleine hämodynamische Profile, die bei der Bestimmung eines individuellen Vorgehens in jedem spezifischen Fall helfen, wird die Beziehung zwischen der Lungenarterie, SV und OPSS normalerweise in Kapitel 1 diskutiert. Es werden kleine hämodynamische Profile gezeigt, die die drei Haupttypen von Schock charakterisieren in Abb. 12.1 Kleine hämodynamische Profile („Formeln“), die die drei Haupttypen des Schocks charakterisieren. HYPOVOLMÄMISCHER SCHOCK Dabei ist eine Abnahme der ventrikulären Füllung (niedriger PCWP) von größter Bedeutung, was zu einer Abnahme des CO führt, was wiederum eine Vasokonstriktion verursacht und eine Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstands. Unter Berücksichtigung des oben Gesagten sieht die „Formel“ des hypovolämischen Schocks wie folgt aus: niedriger PCWP/niedriger CO/hoher TPR. KARDIOGENER SCHOCK In diesem Fall ist der führende Faktor ein starker CO-Abfall mit anschließender Blutstagnation im Lungenkreislauf (hoher PCWP) und peripherer Vasokonstriktion (hoher OPSS). Die „Formel“ des kardiogenen Schocks lautet wie folgt: hoher PCOS/niedriger CO/hoher TPR. VASOGENER SCHOCK – Ein Merkmal dieser Art von Schock ist ein Abfall des Tonus in den Arterien (niedriger OPSS) und in unterschiedlichem Ausmaß in den Venen (niedriger PCWP). Das Herzzeitvolumen ist normalerweise hoch, sein Wert kann jedoch erheblich variieren. Die „Formel“ des vasogenen Schocks lautet wie folgt: niedriger PCOS/hoher CO/niedriger TPR. Der PVLC-Wert kann normal sein, wenn der Venentonus nicht verändert wird oder die Steifheit des Ventrikels erhöht wird. Diese Fälle werden in Kapitel 15 besprochen. Die Hauptursachen für einen vasogenen Schock sind: 1. Sepsis/Multiorganversagen. 2. Postoperativer Zustand. 3. Pankreatitis. 4. Trauma. 5. Akute Nebenniereninsuffizienz. 6. Anaphylaxie. KOMPLEXE KOMBINATIONEN HÄMODYNAMISCHER INDIKATOREN Die drei angegebenen grundlegenden hämodynamischen Indikatoren können, wenn sie auf unterschiedliche Weise kombiniert werden, komplexere Profile erstellen. Die „Formel“ könnte beispielsweise so aussehen: normaler PA/geringer CO/hoher OPSS. Es kann jedoch als eine Kombination aus zwei Haupt-„Formeln“ dargestellt werden: 1) kardiogener Schock (hoher PCWP/niedriger CO/hoher TPR) + 2) hypovolämischer Schock (niedriger PCWP/niedriger CO/hoher TPR). Es gibt nur 27 kleinere hämodynamische Profile (da jede der drei Variablen drei weitere Merkmale aufweist), aber jedes kann auf der Grundlage von drei Haupt-„Formeln“ interpretiert werden. INTERPRETATION KLEINER HÄMODYNAMISCHER PROFILE („FORMELN“) Die Informationsfähigkeit kleiner hämodynamischer Profile ist in der Tabelle dargestellt. 12-1. Zunächst muss die führende Durchblutungsstörung ermittelt werden. Somit ähneln im vorliegenden Fall die Eigenschaften der Indikatoren mit Ausnahme des Normalwerts von TPVR der „Formel“ des hypovolämischen Schocks. Folglich können die wichtigsten hämodynamischen Störungen in einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens und einem niedrigen Gefäßtonus formuliert werden. Dies bestimmte die Wahl der Therapie: Infusion und Medikamente, die den peripheren Gefäßwiderstand erhöhen (z. B. Dopamin). Somit entspricht jeder der wichtigsten pathologischen Prozesse, die mit Durchblutungsstörungen einhergehen, einem kleinen hämodynamischen Profil. In der Tabelle 12-1 dieser Störungen waren eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens und eine Gefäßerweiterung. * Das Konzept des „vasogenen Schocks“ kommt in der russischen Literatur nicht vor. Ein starker Abfall des Tonus arterieller und venöser Gefäße wird bei akuter Nebenniereninsuffizienz, anaphylaktischem Schock, im Spätstadium des septischen Schocks, Multiorganversagenssyndrom usw. beobachtet. In der heimischen Literatur ist der Begriff „Kollaps“ weit verbreitet Bedeutung: vasogener Schock – eine sich akut entwickelnde Gefäßinsuffizienz, die in erster Linie durch eine Abnahme des Gefäßtonus und auch eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens gekennzeichnet ist. Ein Kollaps entwickelt sich am häufigsten als Komplikation schwerer Krankheiten und pathologischer Zustände. Es gibt (abhängig von den ätiologischen Faktoren) infektiöse, hypoxämische. Pankreaskollaps, orthostatischer Kollaps usw. - Ca. Hrsg. Tabelle 12-1 Anwendung kleiner hämodynamischer Profile Informationsbeispiel Ein Profil wurde erstellt Definition des pathologischen Prozesses Gezielte Therapie Mögliche Ursachen Niedriger PCWP/niedriger CO/normaler TPR Abnahme des volumetrischen Blutvolumens und Vasodilatation Anstieg des volumetrischen Volumens, bis PCWP etabliert ist = 12 mm Hg. Dopamin, ggf. Nebenniereninsuffizienz Sepsis Anaphylaxie NORMALISIERUNG DER BLUTZIRKULATION Das folgende Diagramm zeigt, mit welchen therapeutischen Maßnahmen hämodynamische Störungen korrigiert werden können. Die pharmakologischen Eigenschaften der in diesem Abschnitt erwähnten Medikamente werden in Kapitel 20 ausführlich besprochen. Der Einfachheit halber werden die Medikamente und ihre Wirkungen recht kurz und einfach beschrieben, zum Beispiel Alpha: Vasokonstriktion (d. h. die Stimulation von α-adrenergen Rezeptoren ergibt einen Vasokonstriktor). Wirkung), (Beta: Vasodilatation und erhöhte Herzaktivität (d. h. die Stimulation der beta-adrenergen Rezeptoren der Blutgefäße bewirkt deren Erweiterung und das Herz – eine Erhöhung der Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen). Zustandstherapie 1. Niedriger oder normaler PCWP Infusionstherapien sind bei der Erhöhung des PCWP oder auf einen Wert, der dem kolloidosmotischen Druck (COP) des Plasmas entspricht, immer den Vasokonstriktoren vorzuziehen. Methoden zur Messung des COP werden im 1. Teil von Kapitel 23 besprochen. 2. Niedriger CO2-Wert a. Hoher OPSS-Dobutamin-Wert. b. Dopamin-selektive Beta-Agonisten sind bei niedrigem Herzzeitvolumen ohne Hypotonie indiziert. Dobutamin ist bei kardiogenem Schock weniger wertvoll, da es nicht immer den Blutdruck erhöht; Durch die Verringerung des peripheren Gefäßwiderstands wird jedoch die Herzleistung deutlich erhöht. Bei schwerer arterieller Hypotonie sind Beta-Agonisten zusammen mit einigen alpha-adrenergen Agonisten am besten zur Erhöhung des Blutdrucks geeignet, da die Stimulation der vaskulären alpha-adrenergen Rezeptoren, die zu deren Verengung führt, eine Verringerung des peripheren Gefäßwiderstands als Reaktion verhindert zu einem CO-Anstieg führen. 3. Niedriger OPSS a. Alpha-, Beta-Agonisten mit reduziertem oder normalem CO2 b. Alpha-Agonisten mit hohem CO-Gehalt* * Vasokonstriktoren sollten nach Möglichkeit vermieden werden, da sie den systemischen Blutdruck erhöhen, auf Kosten einer Verschlechterung der Blutversorgung des Gewebes aufgrund von Arteriolenspasmen. Wenn die Gabe von Vasokonstriktoren notwendig ist, sind Alpha-, Beta-Agonisten gegenüber selektiven Alpha-Agonisten vorzuziehen, die eine schwere Vasokonstriktion verursachen können. Dopamin wird oft in Kombination mit anderen Medikamenten verwendet; Darüber hinaus bewirkt es durch die Stimulierung spezieller Dopaminrezeptoren der glatten Gefäßmuskulatur deren Ausdehnung, wodurch der Blutfluss in den Nieren aufrechterhalten werden kann. Es ist zu beachten, dass das Arsenal an Medikamenten, die die Durchblutung während eines Schocks erheblich beeinflussen, gering ist. Sie müssen sich grundsätzlich auf die unten aufgeführten Medikamente beschränken. Erwartete Wirkung Medikamente Beta: erhöhte Herzaktivität Dobutamin Alpha, Beta und Dopaminrezeptoren: kardiotonische Wirkung und Erweiterung der Nieren- und Mesenterialgefäße Dopamin in mittleren Dosen Alpha-Vasokonstriktion, erhöhter Blutdruck Große Dopamindosen Das Vorhandensein von Dopamin in mittleren Dosen hat kardiotonische Aktivität, In Kombination mit einer Wirkung auf den Widerstand regionaler Gefäße und ausgeprägten alpha-adrenomimetischen Eigenschaften ist es ein sehr wertvolles Anti-Schock-Medikament. Die Wirksamkeit von Dopamin kann nach mehreren Tagen der Verabreichung aufgrund der Erschöpfung von Noradrenalin, das aus den Körnern präsynaptischer Nervenendigungen freigesetzt wird, nachlassen. In einigen Fällen kann Noradrenalin Dopamin ersetzen, beispielsweise wenn eine schnelle vasokonstriktorische Wirkung (insbesondere bei septischem Schock) oder eine Erhöhung des Blutdrucks erforderlich ist. Es ist zu beachten, dass im Falle eines hämorrhagischen und kardiogenen Schocks mit starkem Blutdruckabfall Noradrenalin nicht angewendet werden kann (aufgrund der Verschlechterung der Blutversorgung des Gewebes) und eine Infusionstherapie zur Normalisierung des Blutdrucks empfohlen wird. Darüber hinaus regen die oben genannten Medikamente den Stoffwechsel an und erhöhen den Energiebedarf des Gewebes, während dessen Energieversorgung gefährdet ist. VERLETZUNG NACH DER WIEDERBELEBUNG Die Zeit nach der Wiederherstellung des systemischen Blutdrucks kann von anhaltender Ischämie und fortschreitender Organschädigung begleitet sein. Die drei Post-Reanimations-Verletzungssyndrome werden in diesem Abschnitt kurz vorgestellt, um die Bedeutung der Überwachung der Sauerstoffversorgung des Gewebes zu verdeutlichen und die Angemessenheit der Schockbehandlung im Stadium II zu rechtfertigen. NICHT WIEDERHERGESTELLTER ORGANBLUTFLUSS Das Phänomen der nicht wiederhergestellten Durchblutung (No-Reflow) ist durch eine anhaltende Minderdurchblutung nach Reanimationsmaßnahmen bei ischämischem Schlaganfall gekennzeichnet. Es wird angenommen, dass dieses Phänomen auf die Ansammlung von Kalziumionen in der glatten Gefäßmuskulatur während einer durch Vasokonstriktion verursachten Ischämie zurückzuführen ist, die dann mehrere Stunden nach der Wiederbelebung anhält. Gehirngefäße und innere Organe sind besonders anfällig für diesen Prozess, der den Krankheitsverlauf erheblich beeinflusst. Eine Ischämie innerer Organe, insbesondere des Magen-Darm-Trakts, kann die Schleimhautbarriere der Darmwand zerstören, wodurch die Darmflora durch die Darmwand in den systemischen Kreislauf gelangen kann (Translokationsphänomen). Eine anhaltende zerebrale Ischämie führt zu dauerhaften neurologischen Defiziten, was das Vorherrschen zerebraler Dysfunktionen nach Wiederbelebung von Patienten mit Herzstillstand erklären könnte [b]. Langfristig manifestiert sich das Phänomen der nicht wiederhergestellten Durchblutung klinisch als Multiorganversagenssyndrom, das häufig zum Tod führt. REPERFUSIONSVERLETZUNG Eine Reperfusionsverletzung unterscheidet sich vom Phänomen der Nicht-Wiederherstellung des Blutflusses, da in diesem Fall die Blutversorgung nach einem ischämischen Schlaganfall wiederhergestellt wird. Tatsache ist, dass sich während der Ischämie giftige Substanzen ansammeln und während der Wiederherstellung der Blutzirkulation ausgewaschen und durch den Blutfluss im ganzen Körper verteilt werden, bis sie entfernte Organe erreichen. Wie bekannt ist, können freie Radikale und andere reaktive Sauerstoffspezies (Superoxidanionradikal, Hydroxylradikal, Wasserstoffperoxid und Singulettsauerstoff) sowie Produkte der Lipidperoxidation (LPO) die Membranpermeabilität verändern und dadurch Stoffwechselveränderungen in der Zelle verursachen und Gewebeniveaus. (Freie Radikale sind Partikel, die ungepaarte Elektronen im äußeren Orbital haben und daher eine hohe chemische Reaktivität aufweisen.) Es sollte daran erinnert werden, dass die meisten LPO-Produkte (Lipidhydroperoxide, Aldehyde, Aldehydsäuren, Ketone) hochgiftig sind und Störungen verursachen können den Aufbau biologischer Membranen bis hin zur Bildung intramembranärer Nähte und Brüche. Solche Veränderungen beeinträchtigen die physikalisch-chemischen Eigenschaften von Membranen und vor allem ihre Durchlässigkeit erheblich. LPO-Produkte hemmen die Aktivität von Membranenzymen, indem sie deren Sulfhydrylgruppen blockieren und die Funktion der Natrium-Kalium-Pumpe unterdrücken, wodurch Störungen der Membranpermeabilität verschlimmert werden. Es wurde festgestellt, dass der Anstieg
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