Soins intensifs de Paul Marino, édité par Zilber. Marino, Paul L.

Cette publication est une traduction étendue du manuel fondamental du célèbre professeur de l'Université de Pennsylvanie, États-Unis, P. Marino, « The ICU Book », comprend 47 chapitres et contient un grand nombre de illustrations.
Il fournit des informations sur la surveillance hémodynamique et métabolique complète, la physiopathologie des affections critiques, les méthodes modernes de diagnostic et de traitement. Une attention particulière est portée au choix d'un traitement adéquat, ce qui est très précieux compte tenu de la tendance de nombreux médecins à la polypharmacie, ce qui entraîne un risque accru de complications iatrogènes et une augmentation déraisonnable des coûts économiques. Le matériel est accompagné de nombreux exemples cliniques et de tableaux récapitulatifs qui facilitent la perception de l'information. L'annexe présente les caractéristiques de la pharmacothérapie, les doses et les voies d'administration d'un certain nombre de médicaments, les schémas et algorithmes de réanimation et les mesures de diagnostic, les tableaux de référence pour le calcul des différents besoins de l'organisme, systèmes internationauxévaluation de la gravité de l'état du patient, des mesures de prévention des infections et du profil hémodynamique.
Le livre sera utile non seulement aux spécialistes dans le domaine des soins intensifs et de la réanimation, mais également aux médecins d'autres spécialités, ainsi qu'aux étudiants seniors des instituts de médecine.

Section I. Aspects physiologiques des soins intensifs
Activité cardiaque
Transport d'oxygène
Évaluation des échanges gazeux dans les poumons au chevet du patient

Section II. Principaux problèmes et questions pratiques
Accès aux veines centrales
Ulcères causés par le stress (ulcères de stress)
Diarrhée à l'hôpital
Traitement de la thromboembolie

Section III. Surveillance hémodynamique invasive
Enregistrement de la pression artérielle
Cathétérisme de l'artère pulmonaire
Pression de blocage

Section IV. Choc clinique
Une approche structurelle de la problématique du choc clinique
Perte de sang et hypovolémie
Insuffisance cardiaque aiguë
Choc septique et syndromes associés
Arrêt cardiaque et lésions cérébrales

Section V. Aspects pratiques de certaines approches utilisées en réanimation
Utilisation de solutions de colloïdes et de cristalloïdes lors de la réanimation
Principes de la thérapie transfusionnelle
Plaquettes dans des conditions critiques

Section VI. Troubles du rythme cardiaque

Section VII. Insuffisance respiratoire aiguë
Dommages et œdème pulmonaire
Surveillance non invasive des gaz du sang
Oxygénothérapie
Pharmacothérapie de l'insuffisance respiratoire

Section VIII. Ventilation artificielle
Ventilation artificielle traditionnelle
Types de ventilation
Sondes endotrachéales, barotraumatisme pulmonaire, pression expiratoire positive latente
Méthodes d'arrêt progressif de la ventilation artificielle

Section IX. Troubles acido-basiques
Algorithmes d'interprétation des indicateurs acido-basiques
Acide lactique, acidose lactique et acidocétose
Alcalose métabolique

Section X. Troubles liquidiens et électrolytiques
Tactiques médicales pour l'oligurie
Syndrome de déséquilibre hydrique et sodique
Potassium
Magnésium : un ion caché
Calcium et phosphore

Section XI. Nutrition et métabolisme
Besoins nutritionnels
Nutrition entérale (par sonde)
Nutrition parentérale
Pathologie des glandes surrénales et de la glande thyroïde chez les patients en soins intensifs

Section XII. Maladies infectieuses
Fièvre d'hôpital
Pneumonie hospitalière
Sepsis dû au cathétérisme
Infections des voies urinaires
Informations sur les agents antibactériens

Article XIII. Application
Poids optimal (approprié) d'un adulte (mâle)
Poids optimal (approprié) d'un adulte (femme)
Valeurs métaboliques basales
Teneur en microéléments dans les fluides biologiques
Teneur en vitamines dans les fluides biologiques
Gaz du sang artériel
Concentrations sériques de médicaments
Exemples d'incompatibilité médicamenteuse
Exemples d'incompatibilité de solutions intraveineuses
Absorption des médicaments lorsqu'ils sont administrés par la bouche et les veines
Dobutamine
Dopamine
Lidocaïne et procaïnamide
Nitroglycérine
Nitroprussiate de sodium
Hydrotartrate de noradrénaline
Soulagement des crises hypertensives
Réanimation
Algorithme pour soulager la fibrillation ventriculaire
Défibrillation
Algorithme pour restaurer les contractions cardiaques
Algorithme de mesures pour l'asystolie
Algorithme de mesures pour la bradycardie
Algorithme de mesures pour la tachycardie
Massage cardiaque externe
Algorithme de cardioversion
Surveillance de l'efficacité de la RCR
Algorithme de mesures pour l'hypotension, le choc et l'œdème pulmonaire
Suppression d'urgence des foyers d'excitation ectopiques ventriculaires
Médicaments pouvant être administrés par voie endotrachéale
Détermination du volume sanguin
Solutions cristalloïdes
Solutions colloïdales
Solutions hypertoniques pour une large utilisation
Agents de transfusion sanguine
Score de gravité de Glasgow
Échelle du tronc cérébral de Pittsburgh (PSBS)
Diagnostic de mort cérébrale
APACHEII
Prévention des infections
Fluides biologiques et possibilités de transmission du virus d'identification humaine
Exigences relatives à la protection individuelle du personnel médical contre l'infection par le VIH
Résultats de l'observation des patients infectés par le VIH
Paramètres et équations hémodynamiques
Paramètres hémodynamiques
Exemple de dossier hémodynamique d'un patient

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Ce livre est une traduction de la dernière, troisième et mondiale édition du manuel fondamental écrit par le professeur Paul Marino de l'Université de Pennsylvanie, aux États-Unis, "The ICU Book". Il présente les informations les plus modernes et pertinentes sur la surveillance hémodynamique et métabolique, la physiopathologie des affections critiques, les méthodes modernes de diagnostic et de traitement. Une attention particulière est accordée au choix d'un traitement adéquat, ce qui est très précieux compte tenu de la tendance de nombreux médecins à la polypharmacie, ce qui entraîne une augmentation du risque de complications iatrogènes et des coûts économiques de manière déraisonnable. Le matériel est accompagné de nombreux exemples cliniques et de tableaux récapitulatifs qui facilitent la perception de l'information. Les annexes décrivent les caractéristiques de la pharmacothérapie, les doses et les voies d'administration d'un certain nombre de médicaments, fournissent des schémas et des algorithmes de réanimation et des mesures de diagnostic, des tableaux de référence pour calculer les différents besoins de l'organisme, des systèmes internationaux d'évaluation de la gravité de la maladie du patient. état de santé et décrire les mesures pour prévenir les infections et un profil hémodynamique. Le livre sera utile non seulement aux spécialistes dans le domaine des soins intensifs et de la réanimation, mais également aux médecins d'autres spécialités, ainsi qu'aux étudiants seniors des instituts de médecine.

Préface de l'éditeur scientifique à la publication en russe

Liste des abréviations

Concepts scientifiques de base

Circulation

Transport d'oxygène et de dioxyde de carbone

SECTION II

Actions préventives dans des conditions critiques

Contrôle des infections en unité de soins intensifs

Traitement préventif du tractus gastro-intestinal

Thromboembolie veineuse

SECTION III

Accès vasculaire

Création d'un accès veineux

Séjour du cathéter dans le vaisseau

SECTION IV

Surveillance hémodynamique

La pression artérielle

Cathétérisme de l'artère pulmonaire

Pression veineuse centrale et pression en coin

Oxygénation des tissus

Troubles circulatoires

Saignement et hypovolémie

Remboursement avec solutions colloïdales et cristalloïdes

Syndromes d'insuffisance cardiaque aiguë

Insuffisance cardiaque

Perfusion de médicaments hémodynamiques

SECTION VI

Conditions critiques en cardiologie

Traitement précoce du syndrome coronarien aigu

Tachyarythmies

SECTION VII

Insuffisance respiratoire aiguë

Hypoxémie et hypercapnie

Oxymétrie et capnographie

Thérapie par inhalation d'oxygène

Syndrome de détresse respiratoire aiguë

Obstruction sévère des voies respiratoires

SECTION VIII

Ventilation artificielle

Principes de la ventilation artificielle

Modes de ventilation assistée

Patient sous ventilation mécanique

Arrêter la ventilation artificielle

TITRE IX

Troubles acido-basiques

Interprétation de l'état acido-basique

Acidose organique

Alcalose métabolique

SECTION X

Troubles rénaux et électrolytiques

Oligurie et insuffisance rénale aiguë

Conditions hypertensives et hypotoniques

Calcium et phosphore

SECTION XI

Pratique de la thérapie transfusionnelle en médecine de soins intensifs

Anémie et transfusion de globules rouges en réanimation

Plaquettes dans des conditions critiques

SECTION XII

Troubles de la température corporelle

Syndromes hyper et hypothermiques

Fièvre

ARTICLE XIII

Inflammation et infection en unité de soins intensifs

Infection, inflammation et défaillance multiviscérale

Pneumonie

Sepsis dans les pathologies de la cavité abdominale et du bassin

Patients immunodéprimés

Thérapie antibactérienne

SECTION XIV

Nutrition et métabolisme

Besoins métaboliques

Alimentation par sonde entérale

Nutrition parentérale

Dysfonctionnements surrénaliens et thyroïdiens

SECTION XV

Soins intensifs en neurologie

Soulagement de la douleur et sédation

Troubles de la pensée

Troubles du mouvement

AVC et troubles associés

SECTION XVI

Empoisonnement

Réactions toxiques aux médicaments et antidotes

SECTION XVII

Applications

Annexe 1

Unités de mesure et leur conversion

Annexe 2

Tables de recherche sélectionnées

Annexe 3

Systèmes de notation clinique

Index des sujets

Soins intensifs ~ Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""Le livre des soins intensifs"" (2e édition) - Rus/1-2.JPG Soins intensifs ~ Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""Le livre des soins intensifs"" (2e édition) - Rus/1-3.JPG Soins intensifs ~ Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""Le livre des soins intensifs"" (2e édition) - Rus/1-4.JPG Soins intensifs ~ Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""Le livre des soins intensifs"" (2e édition) - Rus/1-5.JPG Soins intensifs ~ Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""Le livre des soins intensifs"" (2e édition) - Rus/1-7.JPG Soins intensifs ~ Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2e édition) - Rus/1.html Contenu Activité cardiaque Dans ce chapitre, nous examinerons les forces qui influencent l'activité efficace du cœur, la formation de son volume systolique et leur interaction dans des conditions normales et à différents stades de développement de l'insuffisance cardiaque. La plupart des termes et concepts que vous rencontrerez dans ce chapitre vous sont familiers, mais vous pourrez désormais appliquer ces connaissances au chevet du patient. CONTRACTION MUSCULAIRE Le cœur est un organe musculaire creux. Bien que les muscles squelettiques diffèrent par leur structure et leurs propriétés physiologiques du muscle cardiaque (myocarde), ils peuvent apparemment être utilisés de manière simplifiée pour démontrer les lois mécaniques fondamentales de la contraction musculaire. A cet effet, on utilise généralement un modèle dans lequel le muscle est suspendu rigidement à un support. 1. Si une charge est appliquée sur l’extrémité libre du muscle, le muscle s’étirera et sa longueur au repos changera. La force qui étire un muscle avant qu’il ne se contracte est appelée précharge. 2. La longueur à laquelle un muscle est étiré après application d'une précharge est déterminée par « l'élasticité » du muscle. L'élasticité (résistance) est la capacité d'un objet à reprendre sa forme initiale après déformation. Plus un muscle est élastique, moins il est susceptible de s’étirer par précharge. Pour caractériser l'élasticité des muscles, la notion d'« extensibilité » est traditionnellement utilisée dans son sens, ce terme est à l'opposé de la notion d'« élasticité ». 3. Si vous attachez un limiteur au muscle, vous pouvez augmenter la surcharge avec une charge supplémentaire sans étirement supplémentaire du muscle. Lorsqu’une stimulation électrique est appliquée et que la contention est retirée, le muscle se contracte et soulève les deux poids. La charge que le muscle en contraction doit soulever est appelée postcharge. Veuillez noter que le chargement ultérieur inclut également le préchargement. 4. La capacité d'un muscle à déplacer une charge est considérée comme un indice de la force de contraction musculaire et est définie par le terme contractilité. Tableau 1-1. Paramètres qui déterminent la contraction du muscle squelettique Précharge La force qui étire le muscle au repos (avant la contraction) Postcharge La charge que le muscle doit soulever pendant la contraction Contractilité La force de contraction musculaire sous pré- et post-charge constantes Distensibilité La longueur à laquelle la précharge étire le muscle DÉFINITIONS C positions mécaniques, la contraction musculaire est déterminée par plusieurs forces (Tableau. 1-1). Ces forces agissent sur le muscle soit au repos, soit lors de contractions actives. Au repos, l'état du muscle est déterminé par la précharge appliquée et les propriétés élastiques (extensibilité Composants ) tissus. Lors de la contraction, l'état du muscle dépend des propriétés des éléments contractiles et de la charge à soulever (postcharge). Dans des conditions normales, le cœur fonctionne de la même manière (voir ci-dessous). Cependant, lors du transfert des lois mécaniques de la contraction musculaire à l'activité du muscle cardiaque dans son ensemble (c'est-à-dire sa fonction de pompage), les caractéristiques de la charge sont décrites en unités de pression et non de force, et en plus, au lieu de longueur, de sang le volume est utilisé. Courbes pression-volume Les courbes pression-volume sont présentées dans la Fig. 1-2, expliquant la contraction du ventricule gauche et les forces influençant ce processus. La boucle située à l'intérieur du graphique décrit un cycle cardiaque. CYCLE CARDIAQUE Point A (voir Fig. 1-2) - le début du remplissage ventriculaire, lorsque la valvule mitrale s'ouvre et que le sang coule de l'oreillette gauche. Le volume du ventricule augmente progressivement jusqu'à ce que la pression dans le ventricule dépasse la pression dans l'oreillette et que la valvule mitrale se ferme (point B). À ce stade, le volume dans le ventricule est le volume télédiastolique (EDV). Ce volume est similaire à la précharge sur le modèle discuté ci-dessus, car il conduira à un étirement des fibres myocardiques ventriculaires jusqu'à une nouvelle longueur résiduelle (diastolique). En d’autres termes, le volume télédiastolique équivaut à la précharge. Riz. 1-2 Courbes pression-volume pour le ventricule gauche d'un cœur intact. 2. Point B - le début de la contraction du ventricule gauche avec les valves aortique et mitrale fermées (phase de contraction isométrique). La pression dans le ventricule augmente rapidement jusqu'à dépasser la pression dans l'aorte et la valve aortique s'ouvre (point B). La pression à ce stade est similaire à la postcharge dans le modèle discuté ci-dessus, puisqu'elle est appliquée au ventricule après le début de la contraction (systole) et constitue la force que le ventricule doit surmonter afin de « rejeter » la pression systolique ( accident vasculaire cérébral) volume de sang. Par conséquent, la pression aortique est similaire à la postcharge (en réalité, la postcharge est composée de plusieurs composants, mais voir ci-dessous pour en savoir plus). 3. Une fois la valvule aortique ouverte, le sang circule dans l'aorte. Lorsque la pression dans le ventricule devient inférieure à la pression dans l'aorte, la valve aortique se ferme. La force de contraction ventriculaire détermine le volume de sang expulsé à des valeurs données avant et après charge. Autrement dit, la pression au point G est fonction de la contractilité si les valeurs B (précharge) et C (postcharge) ne changent pas. Ainsi, la pression systolique est similaire à la contractilité lorsque la pré-charge et la post-charge sont constantes. Lorsque la valvule aortique se ferme au point D, la pression dans le ventricule gauche diminue fortement (période de relaxation isométrique) jusqu'au moment suivant où la valvule mitrale s'ouvre au point A, c'est-à-dire le début du prochain cycle cardiaque. 4. La zone limitée par la courbe pression-volume correspond au travail du ventricule gauche pendant un cycle cardiaque (le travail de force est une valeur égale au produit des modules de force et de déplacement). Tout processus qui augmente cette zone (par exemple, une augmentation de la pré-charge et de la post-charge ou de la contractilité) augmente le travail d'AVC du cœur. Le travail d'impact est un indicateur important, puisqu'il détermine l'énergie consommée par le cœur (consommation d'oxygène). Cette question est abordée au chapitre 14. COURBE DE STARLING Le travail d'un cœur sain dépend principalement du volume de sang dans les ventricules à la fin de la diastole. Cela a été découvert pour la première fois en 1885 par Otto Frank en utilisant un spécimen de cœur de grenouille. Ernest Starling poursuit ces études sur le cœur des mammifères et obtient en 1914 des données très intéressantes. En figue. La figure 1-2 montre la courbe de Starling (Frank-Starling), démontrant la relation entre l'EDV et la pression systolique. Notez la partie ascendante de la courbe. La pente raide de la courbe de Starling indique l'importance de la précharge (volume) dans l'augmentation du débit sanguin dans un cœur sain ; en d'autres termes, avec une augmentation de l'apport sanguin au cœur en diastole et, par conséquent, avec une augmentation de l'étirement du muscle cardiaque, la force de contraction cardiaque augmente. Cette dépendance est une loi fondamentale (« loi du cœur ») de la physiologie du système cardiovasculaire, dans laquelle se manifeste un mécanisme hétérométrique (c'est-à-dire réalisé en réponse à des changements dans la longueur des fibres du myocarde) de régulation de l'activité cardiaque. . PARTIE DESCENDANTE DE LA COURBE DE STARLING Avec une augmentation excessive de l'EDV, une baisse de la pression systolique est parfois observée avec formation d'une partie descendante de la courbe de Starling. Ce phénomène s'expliquait à l'origine par une hyperextension du muscle cardiaque, où les filaments contractiles s'éloignent considérablement les uns des autres, réduisant ainsi le contact entre eux nécessaire au maintien de la force de contraction. Cependant, la partie descendante de la courbe de Starling peut également être obtenue avec une augmentation de la postcharge, et pas seulement grâce à une augmentation de la longueur de la fibre musculaire en fin de diastole. Si la postcharge reste constante, alors pour que le volume systolique du cœur diminue, la pression télédiastolique (EDP) doit dépasser 60 mmHg. Étant donné que de telles pressions sont rarement observées cliniquement, l’importance de la partie descendante de la courbe de Starling reste un sujet de débat. Riz. 1-3. Courbes fonctionnelles des ventricules. En pratique clinique, il n’existe pas suffisamment de preuves pour étayer la partie descendante de la courbe de Starling. Cela signifie qu'en cas d'hypervolémie, le débit cardiaque ne devrait pas diminuer et qu'en cas d'hypovolémie (par exemple, en raison d'une diurèse accrue), il ne peut pas augmenter. Ceci doit être noté Attention particulière , puisque les diurétiques sont souvent utilisés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque. Cette question est abordée plus en détail au chapitre 14. COURBE FONCTIONNELLE DU COEUR En clinique, un analogue de la courbe de Starling est la courbe fonctionnelle du cœur (Fig. 1-3). Veuillez noter que le volume systolique remplace la pression systolique et que l'EDP remplace l'EDV. Les deux indicateurs peuvent être déterminés au chevet du patient par cathétérisme de l'artère pulmonaire (voir chapitre 9). La pente de la courbe fonctionnelle du cœur est déterminée non seulement par la contractilité du myocarde, mais également par la postcharge. Comme on peut le voir sur la Fig. 1-3, une diminution de la contractilité ou une augmentation de la postcharge réduit la raideur de la pente de la courbe. Il est important de considérer l'effet de la postcharge car cela signifie que la courbe de la fonction cardiaque n'est pas un indicateur fiable de la contractilité du myocarde, comme supposé précédemment [b]. COURBES D'EXTENSIBILITÉ La capacité du ventricule à se remplir pendant la diastole peut être caractérisée par la relation entre la pression et le volume en fin de diastole (EPV et EDV), présentée dans la Fig. 1-4. La pente des courbes pression-volume pendant la diastole reflète la compliance ventriculaire. Compliance ventriculaire = ACDO / ACDD. Riz. 1-4 Courbes pression-volume pendant la diastole Comme le montre la Fig. 1-4, une diminution de l'extensibilité entraînera un déplacement de la courbe vers le bas et vers la droite, l'EDC sera plus élevé pour tout EDV. L’augmentation de l’extensibilité a l’effet inverse. Précharge - la force qui étire le muscle au repos est équivalente à l'EDV et non à l'EDD. Cependant, l'EDV ne peut pas être déterminé par les méthodes conventionnelles au chevet du patient, et la mesure de l'EDV est une procédure clinique standard pour déterminer la précharge (voir Chapitre 9). Lors de l’utilisation du FDC pour estimer la précharge, la dépendance du FDC aux changements d’extensibilité doit être prise en compte. En figue. 1-4, on peut voir que l'EDD peut être augmenté, bien que l'EDL (précharge) soit en réalité réduite. En d’autres termes, l’indicateur EDP surestimera l’ampleur de la précharge avec une compliance ventriculaire réduite. L'EDC permet de caractériser de manière fiable la précharge uniquement avec une compliance ventriculaire normale (inchangée). Certaines interventions thérapeutiques chez des patients gravement malades peuvent entraîner une diminution de la compliance ventriculaire (par exemple, ventilation mécanique avec pression inspiratoire positive), ce qui limite la valeur de l'EDP en tant qu'indicateur de précharge. Ces questions sont abordées plus en détail au chapitre 14. APRÈS-CHARGE Ci-dessus, la postcharge a été définie comme la force qui s'oppose ou résiste à la contraction des ventricules. Cette force est équivalente à la contrainte générée dans la paroi ventriculaire lors de la systole. Les composantes de la contrainte transmurale de la paroi ventriculaire sont représentées sur la Fig. 1-5. Riz. 1-5. Composants de postchargement. Selon la loi de Laplace, la contrainte murale est fonction de la pression systolique et du rayon de la chambre (ventricule). La pression systolique dépend de l'impédance du flux sanguin dans l'aorte, tandis que la taille de la chambre est fonction de l'EDV (c'est-à-dire de la précharge). Il a été montré dans le modèle ci-dessus que la précharge fait partie de la postcharge. RÉSISTANCE VASCULAIRE L'impédance est une grandeur physique caractérisée par la résistance du milieu à la propagation d'un écoulement fluide pulsé. L'impédance comporte deux composantes : la conformité, qui empêche les changements de vitesse du flux, et la résistance, qui limite vitesse moyenne flux [b]. La compliance artérielle ne peut pas être mesurée de manière routinière, c'est pourquoi la postcharge est évaluée à l'aide de la résistance artérielle (PA), qui est définie comme la différence entre la pression artérielle moyenne (entrée) et la pression veineuse (sortie), divisée par la vitesse du flux sanguin (débit cardiaque). La résistance vasculaire pulmonaire (PVR) et la résistance vasculaire périphérique totale (TPVR) sont déterminées comme suit : PVR = (Pla-Dlp)/SV ; OPSS = (SBP - DPP)CB, où CO est le débit cardiaque, Dla est la pression moyenne dans l'artère pulmonaire, Dlp est la pression moyenne dans l'oreillette gauche, SBP est la pression artérielle systémique moyenne, Dpp est la pression moyenne dans l'oreillette gauche. oreillette droite. Les équations présentées sont similaires aux formules utilisées pour décrire la résistance au courant électrique continu (loi d'Ohm), c'est-à-dire Il existe une analogie entre les circuits hydrauliques et électriques. Cependant, le comportement d'une résistance dans un circuit électrique sera sensiblement différent de celui de l'impédance d'écoulement d'un fluide dans un circuit hydraulique en raison de la présence d'éléments de pulsation et capacitifs (veines). PRESSION TRANSMURALE La véritable postcharge est une force transmurale et comprend donc une composante qui ne fait pas partie du système vasculaire : la pression dans la cavité pleurale (fente). La pression pleurale négative augmente après la charge car elle augmente la pression transmurale à une pression intraventriculaire donnée, tandis que la pression intrapleurale positive a l'effet inverse. Cela peut expliquer la diminution de la pression systolique (volume systolique) lors de l'inspiration spontanée, lorsque la pression négative dans la cavité pleurale diminue. L'effet de la pression de la cavité pleurale sur la performance cardiaque est discuté au chapitre 27. En conclusion, il existe un certain nombre de problèmes associés à la résistance vasculaire au flux sanguin comme indicateur de postcharge, car les preuves expérimentales suggèrent que la résistance vasculaire est un indicateur peu fiable de la pression ventriculaire. post-chargement. La mesure de la résistance vasculaire peut être informative lorsque la résistance vasculaire est utilisée comme facteur déterminant la pression artérielle. Etant donné que la pression artérielle moyenne est un dérivé du débit cardiaque et de la résistance vasculaire, la mesure de cette dernière permet d'étudier les caractéristiques hémodynamiques en cas d'hypotension artérielle. L'utilisation de la résistance vasculaire périphérique pour le diagnostic et le traitement des états de choc est abordée au chapitre 12. CIRCULATION DANS L'INSUFFISANCE CARDIAQUE La régulation de la circulation sanguine dans l'insuffisance cardiaque peut être décrite si le débit cardiaque est considéré comme une valeur indépendante, et l'EDD et la résistance vasculaire sont des variables dépendantes (Fig. 1-6). À mesure que le débit cardiaque diminue, la résistance cardiopulmonaire et la résistance vasculaire périphérique augmentent. Ceci explique les signes cliniques de l'insuffisance cardiaque : Augmentation de la PVE = congestion veineuse et œdème ; Augmentation des résistances vasculaires périphériques = vasoconstriction et hypoperfusion. Au moins en partie, ces changements hémodynamiques résultent de l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. La libération de rénine en cas d'insuffisance cardiaque est due à une diminution du flux sanguin rénal. Ensuite, sous l'influence de la rénine, l'angiotensine I se forme dans le sang et, à partir de celle-ci, à l'aide de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, l'angiotensine II, un puissant vasoconstricteur qui a influence directe sur les navires. La libération d'aldostérone du cortex surrénalien provoquée par l'angiotensine II entraîne la rétention d'ions sodium dans l'organisme, ce qui contribue à une augmentation de la pression veineuse et à la formation d'œdèmes. INSUFFISANCE CARDIAQUE PROGRESSIVE Les paramètres hémodynamiques de l'insuffisance cardiaque progressive sont présentés sur la Fig. 1-7. La ligne continue indique la dépendance graphique du débit cardiaque sur la précharge (c'est-à-dire la courbe fonctionnelle du cœur), la ligne pointillée indique le débit cardiaque sur le TPSS (postcharge). Les points d'intersection des courbes reflètent la relation entre la précharge, la postcharge et le débit cardiaque à chaque stade du dysfonctionnement ventriculaire. Riz. 1-6. Effet du débit cardiaque sur la Fig. 1-7. Modifications de l'hémodynamique avec pression diastolique cardiaque et insuffisance périphérique générale. N - résistance vasculaire cardiaque normale, U - modérée. insuffisance cardiaque T-sévère 1. Insuffisance cardiaque modérée À mesure que la fonction ventriculaire se détériore, la pente de la courbe fonctionnelle du cœur diminue et le point d'intersection se déplace vers la droite le long de la courbe TPR-CO (courbe de postcharge) (Fig. 1 -7). Sur stade précoce L'insuffisance cardiaque modérée maintient toujours une pente raide de la courbe EDC-CV (courbe de précharge) et le point d'interception (point Y) est déterminé sur la partie plate de la courbe de postcharge (Fig. 1-7). En d’autres termes, dans l’insuffisance cardiaque modérée, l’activité ventriculaire dépend de la précharge et est indépendante de la postcharge. La capacité du ventricule à répondre à la précharge en cas d'insuffisance cardiaque modérée signifie que les niveaux de flux sanguin peuvent être maintenus mais à des pressions de remplissage supérieures à la normale. Cela explique pourquoi le symptôme le plus important de l’insuffisance cardiaque modérée est la dyspnée. 2. Insuffisance cardiaque sévère Avec une diminution supplémentaire de la fonction cardiaque, l'activité ventriculaire devient moins dépendante de la précharge (c'est-à-dire que la pente de la courbe fonctionnelle du cœur diminue) et le débit cardiaque commence à diminuer. La courbe fonctionnelle du cœur se déplace vers la partie raide de la courbe de postcharge (point T) (Fig. 1-7) : en cas d'insuffisance cardiaque sévère, l'activité ventriculaire ne dépend pas de la précharge mais dépend de la postcharge. Ces deux facteurs sont responsables de la diminution du flux sanguin observée aux stades avancés de l’insuffisance cardiaque. Le rôle de la postcharge est particulièrement important, puisque la vasoconstriction artérielle réduit non seulement le débit cardiaque, mais réduit également le flux sanguin périphérique. L'importance croissante de la postcharge au cours du développement d'une insuffisance cardiaque sévère constitue la base de son traitement avec des vasodilatateurs périphériques. Cette question est abordée plus en détail ci-dessous (chapitre 14). RÉFÉRENCES Berne RM, Levy MN. Physiologie cardiovasculaire, 3e éd. St. Louis : C.V. Mosby, 1981. Little R.C. Physiologie du cœur et de la circulation, 3e éd. Chicago : Year Book Medical Publishers, 1985. Critiques Parmley WW, Talbot L. Le cœur comme pompe. Dans : Berne RM éd. Manuel de physiologie : Le système cardiovasculaire. Bethesda : Société américaine de physiologie, 1979 ; 429-460. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr. Mécanismes de contraction et de relaxation cardiaque. Dans : Braunwald E. éd. Maladie cardiaque. Un manuel de médecine cardiovasculaire, 3e éd. Philadelphie : W.B. Saunders, 1988; 383-425. Weber K, Janicki JS, Hunter WC et al. Le comportement contractile du cœur et son couplage fonctionnel à la circulation. 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Paccell La pression en coin dans les capillaires pulmonaires (PCP) est traditionnellement utilisée dans la pratique de la médecine de soins intensifs, et le terme « pression en coin » est déjà devenu assez familier aux médecins. Malgré le fait que cet indicateur soit utilisé assez souvent ; cela n’est pas toujours réfléchi de manière critique. Ce chapitre identifie certaines des limites de l'utilisation de l'ICP et discute des idées fausses qui surviennent lors de l'utilisation de cet indicateur dans la pratique clinique. PRINCIPALES CARACTÉRISTIQUES Il existe une opinion selon laquelle le DZLK est un indicateur universel, mais ce n'est pas le cas. Vous trouverez ci-dessous une description de ce paramètre. DZLK : Détermine la pression dans l’oreillette gauche. Ce n'est pas toujours un indicateur de précharge sur le ventricule gauche. Peut refléter la pression dans les alvéoles voisines. Ne permet pas une évaluation précise de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires. Ce n'est pas un indicateur de pression transmurale. Chacune de ces déclarations est expliquée ci-dessous. Des informations supplémentaires sur DZLK peuvent être obtenues à partir des avis. PRESSION DE WEGGING ET PRÉCHARGE Le DPLC est utilisé pour déterminer la pression auriculaire gauche. Les informations obtenues nous permettent d'évaluer le volume sanguin intravasculaire et la fonction ventriculaire gauche. PRINCIPE DE MESURE DU DZLK Le principe de mesure du DZLK est illustré à la Fig. 10-1. Le ballon situé à l'extrémité distale du cathéter inséré dans l'artère pulmonaire est gonflé jusqu'à ce que le flux sanguin soit obstrué. Cela entraînera la formation d’une colonne de sang entre l’extrémité du cathéter et l’oreillette gauche, et la pression aux deux extrémités de la colonne s’égalisera. La pression à l'extrémité du cathéter devient égale à la pression dans l'oreillette gauche. Ce principe exprime l'équation hydrostatique : Dk - Dlp = Q x Rv Fig. 10-1. Le principe de mesure du DZLK. Les poumons sont divisés en 3 zones fonctionnelles en fonction du rapport entre la pression alvéolaire (Palv), la pression moyenne dans l'artère pulmonaire (moyenne Dla) et la pression dans les capillaires pulmonaires (Pk). DZLK vous permet de déterminer avec précision la pression dans l'oreillette gauche (LAP) uniquement lorsque Dc dépasse Ralv (zone 3). Plus d'explications dans le texte. où Dk est la pression dans les capillaires pulmonaires, Dlp est la pression dans l'oreillette gauche, Q est le débit sanguin pulmonaire, Rv est la résistance des veines pulmonaires. Si Q = 0, alors Dk - Dlp = 0 et donc Dk - Dlp = DZLK. La pression à l'extrémité du cathéter au moment de l'occlusion du ballon de l'artère pulmonaire est appelée LVP, qui, en l'absence d'obstruction entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche, est considérée comme égale à la pression télédiastolique du ventricule gauche. (LVEDP). LA PRESSION FIN-DIASTOLIQUE DANS LE VENTRICLE GAUCHE COMME CRITÈRE DE PRÉCHARGE Dans le chapitre 1, la précharge sur le myocarde au repos est définie comme la force qui étire le muscle cardiaque. Pour un ventricule intact, la précharge est le volume télédiastolique (EDV). Malheureusement, la VDE est difficile à déterminer directement au chevet du patient (voir chapitre 14), c'est pourquoi un indicateur tel que la pression télédiastolique (EDP) est utilisé pour évaluer la précharge. La compliance normale (inchangée) du ventricule gauche permet d'utiliser l'EDC comme mesure de précharge. Ceci est représenté par des courbes de traction (voir Figure 1-4 et Figure 14-4). En bref, cela peut être caractérisé comme suit : LVEDP (LVED) est un indicateur fiable de précharge uniquement lorsque la compliance ventriculaire gauche est normale (ou inchangée). L’hypothèse selon laquelle la compliance ventriculaire est normale ou inchangée chez les patients adultes hospitalisés dans des unités de soins intensifs est peu probable. Dans le même temps, la prévalence d'une altération de la fonction diastolique chez ces patients n'a pas été étudiée, bien que dans certaines conditions, leur conformité ventriculaire soit sans aucun doute altérée. Cette pathologie est le plus souvent observée en raison d'une ventilation mécanique à pression positive, notamment lorsque la pression inspiratoire est élevée (voir chapitre 27). La compliance ventriculaire peut également être altérée par l'ischémie myocardique, l'hypertrophie ventriculaire, l'œdème myocardique, la tamponnade cardiaque et un certain nombre de médicaments (inhibiteurs calciques, etc.). Lorsque la compliance ventriculaire est réduite, une augmentation du PCWP sera observée dans l'insuffisance cardiaque systolique et diastolique. Cette question est abordée en détail au chapitre 14. PRESSION DE COIN ET PRESSION HYDROSTATIQUE Le DPLP est utilisé comme indicateur de pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires, ce qui permet d'évaluer la possibilité de développer un œdème pulmonaire hydrostatique. Cependant, le problème est que la PCWP est mesurée en l’absence de flux sanguin, y compris dans les capillaires. Les caractéristiques de la dépendance du DPLC à la pression hydrostatique sont présentées sur la Fig. 10-2. Lorsque le ballon situé à l'extrémité du cathéter est dégonflé, le flux sanguin est rétabli et la pression dans les capillaires sera supérieure à la pression maximale autorisée. L'ampleur de cette différence (Dk - DZLK) est déterminée par les valeurs du débit sanguin (Q) et de la résistance au flux sanguin dans les veines pulmonaires (Rv). Vous trouverez ci-dessous l'équation de cette relation (notez que, contrairement à la formule précédente, celle-ci a DZLK au lieu de Dlp) : Dk - DZLK - Q x Rv. Si Rv = 0, alors Dk - DZLK = 0 et donc Dk = DZLK. Riz. 10-2. La différence entre la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires (Pc) et les capillaires pulmonaires. De cette équation découle la conclusion importante suivante : la pression capillaire pulmonaire n'est égale à la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires que lorsque la résistance des veines pulmonaires s'approche de zéro. Cependant, les veines pulmonaires créent l’essentiel de la résistance vasculaire totale dans la circulation pulmonaire car la résistance des artères pulmonaires est relativement faible. La circulation pulmonaire se produit dans des conditions de basse pression (en raison de la paroi mince du ventricule droit) et les artères pulmonaires ne sont pas aussi rigides que les artères. grand cercle la circulation sanguine Cela signifie que la majeure partie de la résistance vasculaire pulmonaire totale (RVP) est créée par les veines pulmonaires. Des études animales ont montré que les veines pulmonaires représentent au moins 40 % de la RVP [b]. Ces ratios chez l’homme ne sont pas connus avec précision, mais sont probablement similaires. Si l'on suppose que la résistance de la partie veineuse de la circulation pulmonaire est de 40 % du PVR, alors la diminution de la pression dans les veines pulmonaires (Dk - Dlp) représentera 40 % de la chute de pression totale entre l'artère pulmonaire et l'oreillette gauche (Dl - Dlp). Ce qui précède peut être exprimé par la formule, en supposant que DZLK est égal à Dlp. Dk - DZLK = 0,4 (Dla - Dlp) ; Dk = DZLK + 0,4 (Dla - DZLK). U personnes en bonne santé la différence entre DP et PCWP s'approche de zéro, comme indiqué ci-dessous, car la pression dans l'artère pulmonaire est faible. Cependant, en cas d'hypertension pulmonaire ou d'augmentation de la résistance veineuse pulmonaire, la différence peut s'accentuer. Ceci est illustré ci-dessous par l'exemple du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (ADRS), dans lequel la pression augmente à la fois dans l'artère pulmonaire et dans les veines pulmonaires (voir chapitre 23). Le PCWP est supposé être de 10 mm Hg. à la fois normalement et avec ARDS : PCWP = 10 mm Hg. Normalement Dk = 10 + 0,4 (15 - 10) = 12 mm Hg. Avec SDRA Dk = 10+0,6 (30 - 10) = 22 mm Hg. Si la pression moyenne dans l'artère pulmonaire augmente de 2 fois et la résistance veineuse de 50 %, alors la pression hydrostatique dépasse la PCWP de plus de 2 fois (22 contre 10 mm Hg). Dans cette situation, le choix du traitement est influencé par la méthode d'évaluation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires. Si la pression calculée dans les capillaires (22 mm Hg) est prise en compte, le traitement doit alors viser à prévenir le développement d'un œdème pulmonaire. Si le PCWP est pris en compte comme critère de DK (10 mm Hg), alors aucune mesure thérapeutique n'est indiquée. Cet exemple illustre à quel point le DZLK (plus précisément son interprétation incorrecte) peut être trompeur. Malheureusement, il est impossible de déterminer directement la résistance des veines pulmonaires et l'équation ci-dessus n'est pratiquement pas applicable à un patient spécifique. Cependant, cette formule donne une estimation plus précise de la pression hydrostatique que la DZLK, et il est donc conseillé de l'utiliser jusqu'à ce qu'une meilleure estimation de Dk existe. CARACTÉRISTIQUES DE LA PRESSION OCCLUSALE Une diminution de la pression dans l'artère pulmonaire à partir du moment de l'occlusion du flux sanguin par un ballon s'accompagne d'une chute initiale rapide de la pression suivie d'une diminution lente. Il est proposé de considérer le point séparant ces deux composantes comme égal à la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires. Cependant, cette idée est controversée, car elle n’est pas confirmée mathématiquement. De plus, il n'est pas toujours possible de séparer clairement les composantes rapides et lentes de la pression au chevet du patient (observations personnelles de l'auteur), la question nécessite donc une étude plus approfondie. ARTEFACTS CAUSÉS PAR LA PRESSION DANS LA POITRINE L'influence de la pression dans la poitrine sur la PCWP est basée sur la différence entre la pression intraluminale (à l'intérieur du vaisseau) et transmurale (transmise à travers la paroi vasculaire et représente la différence entre la pression intra- et extravasculaire). La pression intraluminale est traditionnellement considérée comme une mesure de la pression vasculaire, mais c'est la pression transmurale qui influence la précharge et le développement de l'œdème. La pression alvéolaire peut être transmise aux vaisseaux pulmonaires et modifier la pression intravasculaire sans modifier la pression transmurale, en fonction de plusieurs facteurs, notamment l'épaisseur de la paroi vasculaire et sa distensibilité, qui, naturellement, seront différentes chez les personnes saines et malades. Lors de la mesure du PCWP, les éléments suivants doivent être gardés à l’esprit afin de réduire l’effet de la pression thoracique sur le PCWP. Au niveau thoracique, la pression vasculaire enregistrée dans la lumière du vaisseau ne correspond à la pression transmurale qu'en fin d'expiration, lorsque la pression dans les alvéoles environnantes est égale à la pression atmosphérique (niveau zéro). Il faut également rappeler que les pressions vasculaires enregistrées dans les unités de soins intensifs (c'est-à-dire la pression intraluminale) sont mesurées par rapport à pression atmosphérique (zéro) et ne reflète pas avec précision la pression transmurale jusqu'à ce que la pression tissulaire s'approche de la pression atmosphérique. Ceci est particulièrement important lorsque des changements associés à la respiration sont enregistrés lors de la détermination du PCWP (voir ci-dessous). CHANGEMENTS LIÉS À LA RESPIRATION L'effet de la pression thoracique sur la PCWP est illustré sur la Fig. 10-3. Cette action est associée à un changement de pression dans la poitrine, qui est transmise aux capillaires. La véritable pression (transmurale) dans cet enregistrement peut être constante tout au long du cycle respiratoire. La PCWP, qui est déterminée à la fin de l'expiration, lors de la ventilation pulmonaire artificielle (ALV), est représentée par le point le plus bas et lors de la respiration indépendante - par le point le plus élevé. Les moniteurs de pression électroniques présents dans de nombreuses unités de soins intensifs enregistrent la pression à intervalles de 4 s (correspondant au passage d'une onde à travers l'écran de l'oscilloscope). Dans ce cas, 3 pressions différentes peuvent être observées sur l'écran du moniteur : systolique, diastolique et moyenne. La pression systolique est le point le plus élevé dans chaque intervalle de 4 secondes. Diastolique est la pression la plus basse et la moyenne correspond à la pression moyenne. À cet égard, le PCWP en fin d'expiration lors de la respiration spontanée du patient est déterminé sélectivement par l'onde systolique, et lors de la ventilation mécanique - par l'onde diastolique. Veuillez noter que la pression moyenne n'est pas enregistrée sur l'écran du moniteur lorsque la respiration change. Riz. 10-3. Dépendance du PCWP aux modifications de la respiration (respiration spontanée et ventilation mécanique). Le phénomène transmural est déterminé en fin d'expiration ; il coïncide avec la pression systolique lors de la respiration spontanée et avec la pression diastolique lors de la ventilation mécanique. PRESSION FIN-EXPIRATOIRE POSITIVE Lors d'une respiration avec une pression expiratoire positive (PEP), la pression alvéolaire ne revient pas à la pression atmosphérique à la fin de l'expiration. De ce fait, la valeur de la valve pulmonaire en fin d'expiration dépasse sa vraie valeur. La PEP est créée artificiellement ou peut être caractéristique du patient lui-même (auto-PEP). L'auto-PEP est le résultat d'une expiration incomplète, qui se produit souvent pendant la ventilation mécanique chez les patients atteints de maladies pulmonaires obstructives. Il faut rappeler que l'auto-PEP lors de la ventilation mécanique reste souvent asymptomatique (voir chapitre 29). Si un patient excité atteint de tachypnée subit une augmentation inattendue ou inexpliquée du PCWP, alors l'auto-PEP est considérée comme la cause de ces changements. Le phénomène de l'auto-PEP est décrit plus en détail à la fin du chapitre 29. L'effet de la PEP sur la PCWP est ambigu et dépend de la souplesse des poumons. Lors de l'enregistrement du PCWP sur fond de PEP, il est nécessaire de réduire cette dernière à zéro, sans déconnecter le patient du respirateur. En soi, la déconnexion du patient du ventilateur (mode PEP) peut avoir diverses conséquences. Certains chercheurs estiment que cette manipulation est dangereuse et entraîne une détérioration des échanges gazeux. D'autres rapportent uniquement le développement d'une hypoxémie transitoire. Le risque qui survient lorsqu'un patient est déconnecté d'un respirateur peut être considérablement réduit en créant une pression positive pendant la ventilation lorsque la PEP est temporairement arrêtée. Il existe 3 raisons possibles pour l'augmentation du PCWP avec la PEP : La PEP ne modifie pas la pression capillaire transmurale. La PEP entraîne une compression des capillaires et, dans ce contexte, la PEP représente la pression dans les alvéoles et non dans l'oreillette gauche. La PEP affecte le cœur et réduit la compliance du ventricule gauche, ce qui entraîne une augmentation du PCWP avec le même EDV. Malheureusement, il est souvent impossible d'identifier l'une ou l'autre raison du changement de PCWP. Les deux dernières circonstances peuvent indiquer une hypovolémie (relative ou absolue), dont la correction nécessite un traitement par perfusion. ZONES PULMONAIRES La précision de la détermination de la maladie artérielle pulmonaire dépend de la communication directe entre l'extrémité du cathéter et l'oreillette gauche. Si la pression dans les alvéoles environnantes est supérieure à la pression dans les capillaires pulmonaires, alors ces derniers sont comprimés et la pression dans le cathéter pulmonaire, au lieu de la pression dans l'oreillette gauche, reflétera la pression dans les alvéoles. Sur la base de la relation entre la pression alvéolaire et la pression dans le système de circulation pulmonaire, les poumons ont été classiquement divisés en 3 zones fonctionnelles, comme le montre la Fig. 10-1, séquentiellement depuis le sommet des poumons jusqu'à leur base. Il convient de souligner que ce n'est que dans la zone 3 que la pression capillaire dépasse la pression alvéolaire. Dans cette zone, la pression vasculaire est la plus élevée (en raison de l'influence gravitationnelle prononcée) et la pression dans les alvéoles est la plus faible. Lors de l'enregistrement du PCWP, l'extrémité du cathéter doit être située dans la zone 3 (en dessous du niveau de l'oreillette gauche). Dans cette position, l'influence de la pression alvéolaire sur la pression dans les capillaires pulmonaires est réduite (ou éliminée). Cependant, si le patient souffre d'hypovolémie ou s'il est sous ventilation mécanique avec une PEP élevée, cette condition n'est pas nécessaire [I]. Sans contrôle radiographique directement au chevet du patient, il est quasiment impossible d'insérer un cathéter dans la zone 3, même si dans la plupart des cas, en raison de la vitesse élevée du flux sanguin, c'est dans ces zones des poumons que se termine la le cathéter atteint sa destination prévue. En moyenne, sur 3 cathétérismes, dans 1 cas seulement le cathéter pénètre dans les zones supérieures des poumons, situées au-dessus du niveau de l'oreillette gauche [I]. PRÉCISION DE LA MESURE DE LA PRESSION DE LA MACHOIRE DANS DES CONDITIONS CLINIQUES Lors de la mesure du PCWP, il existe une forte probabilité d'obtenir un résultat erroné. Dans les cas 30°/o, il existe diverses problèmes techniques , et dans 20 % des erreurs sont dues à une interprétation incorrecte des données reçues. La précision de la mesure peut également être affectée par la nature du processus pathologique. Certaines questions pratiques liées à l’exactitude et à la fiabilité des résultats obtenus sont discutées ci-dessous. VÉRIFICATION DES RÉSULTATS OBTENUS Position de l'extrémité du cathéter. En règle générale, le cathétérisme est effectué avec le patient allongé sur le dos. Dans ce cas, l'extrémité du cathéter avec le flux sanguin pénètre dans les parties postérieures des poumons et se situe en dessous du niveau de l'oreillette gauche, ce qui correspond à la zone 3. Malheureusement, les appareils à rayons X portables ne permettent pas de prendre des photos dans une projection directe et déterminant ainsi la position du cathéter, il est donc recommandé d'utiliser une projection latérale [I]. Cependant, l'importance des radiographies prises en projection latérale est discutable, car il existe des rapports dans la littérature selon lesquels la pression dans les zones ventrales (situées au-dessus et au-dessous de l'oreillette gauche) reste pratiquement inchangée par rapport aux zones dorsales. De plus, un tel examen aux rayons X (en projection latérale) est difficile à réaliser, coûteux et impossible dans toutes les cliniques. En l'absence de contrôle radiologique, le cathéter n'entre pas dans la zone 3, ce qui est indiqué par le changement suivant de la courbe de pression associée à la respiration. Lorsque la ventilation mécanique est effectuée en mode PEP, la valeur PCWP augmente de 50 % ou plus. Oxygénation du sang dans le domaine de la mesure de la pression artérielle pulmonaire. Pour déterminer l'emplacement du cathéter, il est recommandé de prélever du sang à son extrémité avec le ballon gonflé. Si la saturation en hémoglobine d'un échantillon de sang en oxygène atteint 95 % ou plus, le sang est alors considéré comme artériel. Un ouvrage indique que dans 50 % des cas la zone de mesure du DZLK ne satisfait pas à ce critère. Par conséquent, son rôle dans la réduction de l’erreur de mesure du PCWP est minime. Dans le même temps, chez les patients présentant une pathologie pulmonaire, une telle oxygénation peut ne pas être observée en raison d'une hypoxémie locale et non d'une position incorrecte de l'extrémité du cathéter. Il semble qu’un résultat positif de ce test puisse aider, et qu’un résultat négatif n’ait pratiquement aucune valeur pronostique, notamment chez les patients souffrant d’insuffisance respiratoire. Nous utilisons une surveillance continue de la saturation en oxygène du sang veineux mixte, qui est devenue une routine dans notre unité de soins intensifs lors de la mesure du PCWP, sans augmenter l'incidence des complications et des coûts. Forme de la courbe de pression auriculaire. La forme de l’onde PCWP peut être utilisée pour confirmer que la PCWP reflète la pression auriculaire gauche. La courbe de pression auriculaire est représentée sur la Fig. 10-4, qui montre également un enregistrement ECG parallèle pour plus de clarté. On distingue les composantes suivantes de la courbe de pression intra-auriculaire : L'onde A, qui est provoquée par la contraction auriculaire et coïncide avec l'onde Pna de l'ECG. Ces ondes disparaissent lors de la fibrillation et du flutter auriculaire, ainsi que lors d'une embolie pulmonaire aiguë. L'onde X, qui correspond à la relaxation auriculaire. Une diminution prononcée de l'amplitude de cette onde est observée avec la tamponnade cardiaque. L'onde C marque le début de la contraction ventriculaire et correspond au moment où la valvule mitrale commence à se fermer brusquement. L'onde V apparaît au moment de la systole ventriculaire et est provoquée par la pression des feuillets valvulaires dans la cavité de l'oreillette gauche. La descente en Y est le résultat d'une vidange rapide de l'oreillette lorsque la valvule mitrale se rompt au début de la diastole. Avec la tamponnade cardiaque, cette onde est faiblement exprimée ou absente. Une onde V géante lors de l'enregistrement de la pression auriculaire correspond à une insuffisance de la valvule mitrale. Ces ondes résultent du flux sanguin inverse à travers les veines pulmonaires, qui peut même atteindre les clapets valvulaires du tronc pulmonaire. Riz. 10-4. Représentation schématique de la forme d'onde de la pression auriculaire par rapport à l'ECG. Explication dans le texte. Une onde V élevée entraîne une augmentation du PCWP moyen jusqu'à un niveau dépassant la pression diastolique dans l'artère pulmonaire. Dans ce cas, la valeur du PCWP moyen dépassera également la pression de remplissage du ventricule gauche. Par conséquent, pour une plus grande précision, il est recommandé de mesurer la pression en diastole. Une onde V élevée n'est pas pathognomonique pour la régurgitation mitrale. est également observé avec une hypertrophie auriculaire gauche (cardiomyopathie) et un débit sanguin pulmonaire élevé (communication interventriculaire). VARIABILITÉ Les valeurs de PCWP chez la plupart des personnes fluctuent entre 4 mm Hg, mais dans certains cas, leur écart peut atteindre 7 mm Hg. un changement statistiquement significatif du PCWP doit dépasser 4 mm Hg. Et LVDP Dans la plupart des cas, la valeur du LVDP correspond à la valeur du LVDP [I]. Cependant, cela peut ne pas être le cas dans les situations suivantes : 1. En cas d'aorte. insuffisance valvulaire. Dans ce cas, le niveau de LVDP dépasse celui de LVDP, car la valve mitrale se ferme prématurément en raison du flux sanguin rétrograde dans le ventricule 2. La contraction de l'oreillette avec une paroi ventriculaire rigide entraîne une augmentation rapide de l'EDP. avec fermeture prématurée de la valvule mitrale. En conséquence, le PCWP est inférieur à la LVEF [I]. 3. En cas d'insuffisance respiratoire, la valeur du LVAD chez les patients présentant une pathologie pulmonaire peut dépasser la valeur du LVED. Un mécanisme possible de ce phénomène est la contraction de petites veines dans les zones hypoxiques des poumons. Dans cette situation, l'exactitude des résultats ne peut donc pas être garantie. Le risque d'une telle erreur peut être réduit en plaçant le cathéter dans des zones des poumons qui ne sont pas impliquées dans le processus pathologique. REVUES DE LA LITTERATURE Marini JJ, Pression d'occlusion de l'artère pulmonaire : physiologie clinique, mesure et interprétation. Am Rev Respir Dis 1983 ; 125 : 319-325. Sharkey SW. Au-delà du coin : physiologie clinique et cathéter Swan-Ganz. Suis J Med 1987 ; 53 : 111-122. Rapeur R, Sibbald WJ. Trompé par le coin ? Le cathéter Swan-Ganz et la précharge ventriculaire gauche. Poitrine 1986 ; 59 : 427-434. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA. Surveillance cardiovasculaire-pulmonaire en unité de soins intensifs (partie 1). Poitrine 1984 ; 55 : 537-549. CARACTÉRISTIQUES CARACTÉRISTIQUES Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. 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""Le livre des soins intensifs"" (2e édition) - Rus/12-2.JPG Soins intensifs ~ Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""Le livre des soins intensifs"" (2e édition) - Rus/12-3.JPG Soins intensifs ~ Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2e édition) - Rus/12.html 12 Une approche structurelle du problème du choc clinique Ce chapitre vous présentera une approche simple du diagnostic et du traitement du choc, basée sur l'analyse de seulement 6 indicateurs (la plupart sont mesurés par cathétérisme de l'artère pulmonaire) et s'effectue en deux étapes. Cette approche ne définit pas le choc comme une hypotension ou une hypoperfusion, mais plutôt comme un état d'oxygénation tissulaire insuffisante. Le but ultime de cette approche est de parvenir à une adéquation entre l’apport d’oxygène aux tissus et le niveau de métabolisme de ceux-ci. La normalisation de la pression artérielle et du flux sanguin est également prise en compte, mais pas comme objectif final. Les principes fondamentaux utilisés dans notre approche proposée sont exposés dans les chapitres 1, 2, 9, et sont également discutés dans les travaux (voir la fin de ce chapitre). Dans ce livre, il y a un thème central dans l’approche du problème du choc : s’efforcer toujours de déterminer clairement l’état d’oxygénation des tissus. Le choc est « caché » dans cette dernière, et vous ne le détecterez pas en écoutant les organes de la cavité thoracique ou en mesurant la pression dans l'artère brachiale. Il est nécessaire de rechercher de nouvelles approches pour résoudre le problème du choc. L’approche de la « boîte noire », largement utilisée pour déterminer les dommages technologiques, est applicable, à notre avis, à l’étude des processus pathologiques complexes du corps humain. VUES GÉNÉRALES L'approche que nous proposons repose sur l'analyse d'un certain nombre d'indicateurs qui peuvent être présentés sous la forme de deux groupes : « pression/débit sanguin » et « transport d'oxygène ». Indicateurs du groupe « pression/débit sanguin » : 1. Pression de coin dans les capillaires pulmonaires (PCP) ; 2. Débit cardiaque (CO) ; 3. Résistance vasculaire périphérique totale (TPVR). Indicateurs du groupe « transport d'oxygène » : 4. Débit d'oxygène (UOg) ; 5. Consommation d'oxygène (VC^) ; 6 Teneur en lactate dans le sérum sanguin. 1. Au stade I, un ensemble de paramètres « pression/débit sanguin » est utilisé pour déterminer et corriger les principaux troubles hémodynamiques. Les indicateurs combinés dans un tel groupe ont certaines valeurs, sur la base desquelles l'ensemble du complexe peut être caractérisé (en d'autres termes, décrit ou créé un petit profil hémodynamique, « formule »), qui est utilisé pour le diagnostic et l'évaluation de l'efficacité du traitement. L'objectif final de cette étape est de rétablir la pression artérielle et le flux sanguin (si possible) et de déterminer la cause sous-jacente du processus pathologique. II. Au stade II, l'effet du traitement initial sur l'oxygénation des tissus est évalué. Le but de cette étape est d'établir une correspondance entre la consommation d'oxygène par les tissus et le niveau de métabolisme de ceux-ci, pour lequel un indicateur tel que la concentration de lactate dans le sérum sanguin est utilisé. L'apport d'oxygène est modifié (si nécessaire) pour corriger la VO2. STADE I : PRINCIPAUX PROFILS HÉMODYNAMIQUES (« FORMULES ») Pour simplifier, nous pensons que chaque facteur du groupe d'indicateurs « pression/débit sanguin » joue un rôle prépondérant dans l'un des principaux types de choc, comme par exemple illustré ci-dessous. . Indicateur Type de choc Cause SOPK Hypovolémique Perte de sang (plus précisément, une diminution du volume sanguin, comme en cas de saignement ou de déshydratation SV Cardiogène Infarctus aigu du myocarde OPSS Sepsis vasogène La relation entre PALS, SV et OPSS dans ces types de choc peut être représentée par ce qu'on appelle de petits profils hémodynamiques, qui permettent de déterminer une approche individuelle dans chaque cas spécifique, la relation entre l'artère pulmonaire, SV et OPSS est normalement discutée au chapitre 1. De petits profils hémodynamiques caractérisant les 3 principaux types de choc sont présentés sur la Fig. 12.1 Petits profils hémodynamiques (« formules ») caractérisant les 3 principaux types de choc CHOC HYPOVOLÉMIQUE Dans ce cas, une diminution du remplissage ventriculaire (faible PCWP) est d'une importance primordiale, conduisant à une diminution du CO, qui à son tour provoque une vasoconstriction. et une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Compte tenu de ce qui précède, la « formule » du choc hypovolémique aura la forme suivante : PCWP faible/CO faible/TPR élevé. CHOC CARDIOGENIQUE Dans ce cas, le facteur principal est une forte diminution du CO avec stagnation ultérieure du sang dans la circulation pulmonaire (PCWP élevée) et vasoconstriction périphérique (OPSS élevée). La « formule » du choc cardiogénique est la suivante : SOPK élevé/CO faible/TPR élevé. CHOC VASOGÉNIQUE - Une caractéristique de ce type de choc est une baisse du tonus des artères (faible OPSS) et à des degrés divers au niveau des veines (faible PCWP). Le débit cardiaque est généralement élevé, mais sa valeur peut varier considérablement. La « formule » du choc vasogénique est la suivante : faible SOPK/CO élevé/TPR faible. La valeur de PVLC peut être normale si le tonus veineux n'est pas modifié ou si la rigidité du ventricule est augmentée. Ces cas sont discutés au chapitre 15. Les principales causes de choc vasogénique sont : 1. Sepsis/défaillance d'organes multiples. 2. État postopératoire. 3. Pancréatite. 4. Traumatisme. 5. Insuffisance surrénalienne aiguë. 6. Anaphylaxie. COMBINAISONS COMPLEXES D'INDICATEURS HÉMODYNAMIQUES Les trois indicateurs hémodynamiques de base indiqués, lorsqu'ils sont combinés de différentes manières, peuvent créer des profils plus complexes. Par exemple, la « formule » peut ressembler à ceci : PA normal/CO faible/OPSS élevé. Cependant, il peut être présenté comme une combinaison de deux « formules » principales : 1) choc cardiogénique (PCWP élevé/CO faible/TPR élevé) + 2) choc hypovolémique (PCWP faible/CO faible/TPR élevé). Il n'existe que 27 profils hémodynamiques mineurs (puisque chacune des 3 variables a 3 caractéristiques supplémentaires), mais chacun peut être interprété sur la base de 3 « formules » principales. INTERPRÉTATION DES PETITS PROFILS HÉMODYNAMIQUES («FORMULES») Les capacités d'information des petits profils hémodynamiques sont démontrées dans le tableau. 12-1. Tout d’abord, il faut déterminer le principal trouble circulatoire. Ainsi, dans le cas considéré, les caractéristiques des indicateurs ressemblent à la « formule » du choc hypovolémique, à l'exception de la valeur normale du TPVR. Par conséquent, les principaux troubles hémodynamiques peuvent être formulés comme une diminution du volume sanguin circulant et un faible tonus vasculaire. Cela a déterminé le choix du traitement : perfusion et médicaments augmentant la résistance vasculaire périphérique (par exemple, la dopamine). Ainsi, chacun des principaux processus pathologiques accompagnés de troubles circulatoires correspondra à un petit profil hémodynamique. Dans le tableau 12-1 de ces troubles étaient une diminution du volume sanguin circulant et une vasodilatation. * Le concept de « choc vasogénique » n'apparaît pas dans la littérature russe. Une forte baisse du tonus des vaisseaux artériels et veineux est observée en cas d'insuffisance surrénalienne aiguë, de choc anaphylactique, au stade avancé du choc septique, du syndrome de défaillance multiviscérale, etc. Dans la littérature nationale, le concept d'« effondrement » est proche de ce qui signifie choc vasogénique - une insuffisance vasculaire se développant de manière aiguë, caractérisée principalement par une diminution du tonus vasculaire, ainsi qu'une diminution du volume de sang circulant. L'effondrement se développe le plus souvent comme une complication de maladies graves et d'états pathologiques. Il existe (selon les facteurs étiologiques) infectieux, hypoxémiques. collapsus pancréatique, orthostatique, etc. - Env. éd. Tableau 12-1 Application de petits profils hémodynamiques Informations Exemple Un profil a été formé Définition du processus pathologique Thérapie ciblée Causes possibles PCWP faible/CO faible/TPR normale Diminution du volume sanguin volumétrique et vasodilatation Augmentation du volume volumétrique jusqu'à l'établissement du PCWP = 12 mmHg. Dopamine, si nécessaire Insuffisance surrénale Sepsis Anaphylaxie NORMALISATION DE LA CIRCULATION SANGUINE Le schéma suivant montre quelles mesures thérapeutiques peuvent être utilisées pour corriger les troubles hémodynamiques. Les propriétés pharmacologiques des médicaments mentionnés dans cette section sont discutées en détail au chapitre 20. Pour simplifier, les médicaments et leurs actions sont décrits assez brièvement et simplement, par exemple, alpha : vasoconstriction (c'est-à-dire que la stimulation des récepteurs α-adrénergiques donne un effet vasoconstricteur effet), (bêta : vasodilatation et augmentation de l'activité cardiaque (c'est-à-dire que la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques des vaisseaux sanguins provoque leur expansion et du cœur - une augmentation de la fréquence et de la force des contractions cardiaques). Thérapie de condition 1. PCWP faible ou normale Thérapie par perfusion Les liquides sont toujours préférables aux vasoconstricteurs en augmentant la PCWP ou jusqu'à 18-20 mm Hg, ou jusqu'à un niveau égal à la pression osmotique colloïdale (COP) du plasma. Les méthodes de mesure de la COP sont discutées dans la 1ère partie du chapitre 23. 2. Faible CO a. OPSS élevé Dobutamine b. Résistance vasculaire périphérique normale Dopamine sélective (les bêta-agonistes comme la dobutamine (agoniste bêta1-adrénergique) sont indiqués pour un faible débit cardiaque sans hypotension. La dobutamine est moins efficace en cas de choc cardiogénique, car elle n'augmente pas toujours la tension artérielle ; mais, en réduisant la résistance vasculaire périphérique, il augmente considérablement le débit cardiaque. En cas d'hypotension artérielle sévère (les bêta-agonistes, ainsi que certains agonistes alpha-adrénergiques, sont les plus appropriés pour augmenter la pression artérielle, car la stimulation des récepteurs vasculaires alpha-adrénergiques, provoquant leur constriction, empêchera une diminution de la résistance vasculaire périphérique en réponse à une augmentation du CO. 3. OPSS faible a. CO alpha réduit ou normal, bêta-agonistes b. Alpha-agonistes à forte teneur en CO* * Les vasoconstricteurs doivent être évités si possible, car ils augmentent la pression artérielle systémique au prix d'une aggravation de l'apport sanguin tissulaire en raison de spasmes artériolaires. Si l'administration de vasoconstricteurs est nécessaire, les alpha- et bêta-agonistes sont préférables aux alpha-agonistes sélectifs, qui peuvent provoquer une vasoconstriction sévère. La dopamine est souvent utilisée en association avec d’autres médicaments ; de plus, en stimulant les récepteurs spéciaux de dopamine des muscles lisses vasculaires, il provoque leur expansion, ce qui permet de maintenir le flux sanguin dans les reins. Il convient de noter que l'arsenal de médicaments qui affectent de manière significative la circulation sanguine en cas de choc est restreint. Vous devez essentiellement vous limiter aux médicaments énumérés ci-dessous. Effet attendu Médicaments Bêta : augmentation de l'activité cardiaque Dobutamine alpha, bêta et récepteurs dopaminergiques : effet cardiotonique et dilatation des vaisseaux rénaux et mésentériques Dopamine à doses moyennes vasoconstriction alpha, augmentation de la pression artérielle Fortes doses de dopamine La présence de dopamine à doses moyennes a une activité cardiotonique, combiné à un effet sur la résistance des vaisseaux régionaux et à des propriétés alpha-adrénomimétiques très prononcées, il s'agit d'un médicament anti-choc très précieux. L'efficacité de la dopamine peut diminuer après plusieurs jours d'administration en raison de la déplétion de la noradrénaline, qu'elle libère des granules des terminaisons nerveuses présynaptiques. Dans certains cas, la noradrénaline peut remplacer la dopamine, par exemple s'il est nécessaire d'obtenir rapidement un effet vasoconstricteur (notamment en cas de choc septique) ou d'augmenter la tension artérielle. Il convient de rappeler qu'en cas de choc hémorragique et cardiogénique avec chute brutale de la pression artérielle, la noradrénaline ne peut pas être utilisée (en raison de la détérioration de l'apport sanguin aux tissus) et un traitement par perfusion est recommandé pour normaliser la pression artérielle. De plus, les médicaments mentionnés ci-dessus stimulent le métabolisme et augmentent la demande énergétique des tissus, alors que leur approvisionnement énergétique est menacé. BLESSURES POST-RÉANIMATION La période qui suit le rétablissement de la pression artérielle systémique peut s'accompagner d'une ischémie continue et de lésions organiques progressives. Les trois syndromes traumatiques post-réanimation sont brièvement présentés dans cette section pour démontrer l'importance de la surveillance de l'oxygénation des tissus et justifier la pertinence du traitement du choc de stade II. FLUX SANGUIN D'ORGANES NON RESTAURÉ Le phénomène de non-rétablissement du flux sanguin (non-reflux) se caractérise par une hypoperfusion persistante après les mesures de réanimation en cas d'accident vasculaire cérébral ischémique. Ce phénomène serait dû à l'accumulation d'ions calcium dans le muscle lisse vasculaire lors d'une ischémie provoquée par une vasoconstriction, qui persiste ensuite plusieurs heures après la réanimation. Vaisseaux cérébraux et les organes internes sont particulièrement sensibles à ce processus, qui affecte considérablement l'issue de la maladie. L'ischémie des organes internes, notamment du tractus gastro-intestinal, peut perturber la barrière muqueuse de la paroi intestinale, ce qui permet à la microflore intestinale de pénétrer dans la circulation systémique à travers la paroi intestinale (phénomène de translocation). L'ischémie cérébrale persistante entraîne des déficits neurologiques permanents, ce qui peut expliquer la prédominance des dysfonctionnements cérébraux après réanimation des patients en arrêt cardiaque [b]. À long terme, le phénomène de non-rétablissement du flux sanguin se manifeste cliniquement par un syndrome de défaillance multiviscérale, entraînant souvent la mort. LÉSION DE REPERFUSION La lésion de reperfusion diffère du phénomène de non-rétablissement du flux sanguin car dans ce cas, l'apport sanguin est rétabli après un accident vasculaire cérébral ischémique. Le fait est que pendant l'ischémie, les substances toxiques s'accumulent et pendant la période de restauration de la circulation sanguine, elles sont éliminées et distribuées dans tout le corps par le flux sanguin, atteignant des organes distants. Comme on le sait, les radicaux libres et autres espèces réactives de l'oxygène (radical anion superoxyde, radical hydroxyle, peroxyde d'hydrogène et oxygène singulet), ainsi que les produits de peroxydation lipidique (LPO) sont capables de modifier la perméabilité membranaire et ainsi de provoquer des changements métaboliques au niveau cellulaire. et les niveaux de tissus. (Les radicaux libres sont des particules qui possèdent des électrons non appariés dans l'orbite externe et, par conséquent, ont une réactivité chimique élevée.) Il convient de rappeler que la plupart des produits LPO (hydroperoxydes lipidiques, aldéhydes, acides aldéhydiques, cétones) sont hautement toxiques et peuvent perturber la structure des membranes biologiques jusqu'à la formation de points de suture et de déchirures intramembranaires. De tels changements perturbent considérablement les propriétés physico-chimiques des membranes et, en premier lieu, leur perméabilité. Les produits LPO inhibent l'activité des enzymes membranaires en bloquant leurs groupes sulfhydryle et suppriment le fonctionnement de la pompe sodium-potassium, aggravant ainsi les troubles de la perméabilité membranaire. Il a été établi que l'augmentation

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" Recherche et développement "

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Lorsqu'il est appliqué à une expression entre parenthèses, un synonyme sera ajouté à chaque mot s'il en trouve un.
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# étude

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brome ~

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brome ~1

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" Recherche & Développement "~2

Pertinence des expressions

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Plus le niveau est élevé, plus l’expression est pertinente.
Par exemple, dans cette expression, le mot « recherche » est quatre fois plus pertinent que le mot « développement » :

étude ^4 développement

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