Cuidados intensivos de Paul Marino, editado por Zilber. Marino, Paulo L.
Esta publicação é uma tradução ampliada do manual fundamental do famoso professor da Universidade da Pensilvânia, EUA P. Marino, “The ICU Book”, composto por 47 capítulos e contém um grande número de ilustrações.
Fornece informações sobre monitoramento hemodinâmico e metabólico completo, fisiopatologia de condições críticas, métodos modernos de diagnóstico e tratamento. É dada especial atenção à seleção do tratamento adequado, o que é muito valioso dada a tendência de muitos médicos para a polifarmácia, o que conduz a um risco aumentado de complicações iatrogénicas e a um aumento injustificado dos custos económicos. O material é acompanhado de inúmeros exemplos clínicos e tabelas resumidas que facilitam a percepção das informações. O Apêndice fornece características de farmacoterapia, doses e vias de administração de diversos medicamentos, esquemas e algoritmos para medidas de reanimação e diagnóstico, tabelas de referência para cálculo das diversas necessidades do corpo, sistemas internacionais avaliação da gravidade do quadro do paciente, medidas de prevenção de infecções e perfil hemodinâmico.
O livro será útil não só para especialistas na área de terapia intensiva e reanimação, mas também para médicos de outras especialidades, bem como para estudantes do último ano de institutos médicos.
Seção I. Aspectos fisiológicos da terapia intensiva
Atividade cardíaca
Transporte de oxigênio
Avaliação das trocas gasosas nos pulmões à beira do leito do paciente
Seção II. Principais problemas e questões práticas
Acesso às veias centrais
Úlceras causadas por estresse (úlceras de estresse)
Diarréia hospitalar
Tratamento do tromboembolismo
Seção III. Monitorização hemodinâmica invasiva
Registro de pressão arterial
Cateterismo da artéria pulmonar
Pressão de bloqueio
Seção IV. Choque clínico
Uma abordagem estrutural para o problema do choque clínico
Perda de sangue e hipovolemia
Insuficiência cardíaca aguda
Choque séptico e síndromes relacionadas
Parada cardíaca e danos cerebrais
Seção V. Aspectos práticos de algumas abordagens utilizadas na reanimação
Uso de soluções de coloides e cristaloides durante a reanimação
Princípios da terapia transfusional
Plaquetas em condições críticas
Seção VI. Distúrbios do ritmo cardíaco
Seção VII. Insuficiência respiratória aguda
Danos e edema pulmonar
Monitoramento não invasivo de gases sanguíneos
Oxigenoterapia
Farmacoterapia da insuficiência respiratória
Seção VIII. Ventilação artificial
Ventilação artificial tradicional
Tipos de ventilação
Tubos endotraqueais, barotrauma pulmonar, pressão expiratória final positiva latente
Métodos para retirada gradual da ventilação artificial
Seção IX. Distúrbios ácido-base
Algoritmos para interpretação de indicadores ácido-base
Ácido láctico, acidose láctica e cetoacidose
Alcalose metabólica
Seção X. Distúrbios de fluidos e eletrólitos
Táticas médicas para oligúria
Síndrome de desequilíbrio de água e sódio
Potássio
Magnésio: um íon oculto
Cálcio e fósforo
Seção XI. Nutrição e Metabolismo
Requisitos nutricionais
Nutrição enteral (tubo)
Nutrição parenteral
Patologia das glândulas supra-renais e da glândula tireoide em pacientes internados em unidades de terapia intensiva
Seção XII. Doenças infecciosas
Febre hospitalar
Pneumonia hospitalar
Sepse por cateterismo
Infecções do trato urinário
Informações sobre agentes antibacterianos
Seção XIII. Aplicativo
Peso ideal (adequado) de um adulto (homem)
Peso ideal (adequado) de um adulto (mulher)
Valores metabólicos basais
Conteúdo de microelementos em fluidos biológicos
Conteúdo de vitaminas em fluidos biológicos
Gasometria arterial
Concentrações séricas de medicamentos
Exemplos de incompatibilidade de medicamentos
Exemplos de incompatibilidade de soluções intravenosas
Absorção de medicamentos quando administrados pela boca e veias
Dobutamina
Dopamina
Lidocaína e procainamida
Nitroglicerina
Nitroprussiato de sódio
Hidrotartarato de norepinefrina
Alívio das crises hipertensivas
Reanimação
Algoritmo para aliviar a fibrilação ventricular
Desfibrilação
Algoritmo para restaurar as contrações cardíacas
Algoritmo de medidas para assistolia
Algoritmo de medidas para bradicardia
Algoritmo de medidas para taquicardia
Massagem cardíaca externa
Algoritmo de cardioversão
Monitorando a eficácia da RCP
Algoritmo de medidas para hipotensão, choque e edema pulmonar
Supressão de emergência de focos ectópicos ventriculares de excitação
Medicamentos que podem ser administrados por via endotraqueal
Determinação do volume sanguíneo
Soluções cristalóides
Soluções coloidais
Soluções hipertônicas para uso generalizado
Agentes de transfusão de sangue
Pontuação de gravidade de Glasgow
Escala de tronco cerebral de Pittsburgh (PSBS)
Diagnóstico de morte cerebral
APACHE II
Prevenção de infecções
Fluidos biológicos e possibilidades de transmissão do vírus ID humano
Requisitos para proteção individual do pessoal médico contra a infecção pelo HIV
Resultados da observação de pacientes infectados pelo HIV
Parâmetros e equações hemodinâmicas
Parâmetros hemodinâmicos
Amostra de gráfico hemodinâmico do paciente
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Este livro é uma tradução da terceira e mais recente edição mundialmente famosa do manual fundamental escrito pelo Professor Paul Marino da Universidade da Pensilvânia, EUA, "The ICU Book". Apresenta as informações mais modernas e relevantes sobre monitoramento hemodinâmico e metabólico, fisiopatologia de condições críticas, métodos modernos de seu diagnóstico e tratamento. É dada especial atenção à seleção do tratamento adequado, o que é muito valioso dada a tendência de muitos médicos para a polifarmácia, o que aumenta o risco de complicações iatrogénicas e os custos económicos aumentam injustificadamente. O material é acompanhado de inúmeros exemplos clínicos e tabelas resumidas que facilitam a percepção das informações. Os apêndices descrevem as características da farmacoterapia, doses e vias de administração de diversos medicamentos, fornecem esquemas e algoritmos para medidas de reanimação e diagnóstico, tabelas de referência para cálculo das diversas necessidades do corpo, sistemas internacionais para avaliação da gravidade da condição do paciente e traçar medidas de prevenção de infecções e perfil hemodinâmico. O livro será útil não só para especialistas na área de terapia intensiva e reanimação, mas também para médicos de outras especialidades, bem como para estudantes do último ano de institutos médicos.
Prefácio do editor científico à publicação em russo
Lista de abreviações
Conceitos científicos básicos
Circulação
Transporte de oxigênio e dióxido de carbono
SEÇÃO II
Ações preventivas em condições críticas
Controle de infecção na unidade de terapia intensiva
Tratamento preventivo do trato gastrointestinal
Tromboembolismo venoso
SEÇÃO III
Acesso vascular
Criação de acesso venoso
Permanência do cateter no vaso
SEÇÃO IV
Monitoramento hemodinâmico
Pressão arterial
Cateterismo da artéria pulmonar
Pressão venosa central e pressão de cunha
Oxigenação tecidual
Distúrbios circulatórios
Sangramento e hipovolemia
Reembolso com soluções coloidais e cristalóides
Síndromes de insuficiência cardíaca aguda
Insuficiência cardíaca
Infusão de medicamentos hemodinâmicos
SEÇÃO VI
Condições críticas em cardiologia
Tratamento precoce da síndrome coronariana aguda
Taquiarritmias
SEÇÃO VII
Insuficiência respiratória aguda
Hipoxemia e hipercapnia
Oximetria e capnografia
Terapia de inalação de oxigênio
Síndrome respiratória aguda grave
Obstrução grave das vias aéreas
SEÇÃO VIII
Ventilação artificial
Princípios da ventilação artificial
Modos de ventilação assistida
Paciente em ventilação mecânica
Parando a ventilação artificial
TÍTULO IX
Distúrbios ácido-base
Interpretação do status ácido-base
Acidose orgânica
Alcalose metabólica
SEÇÃO X
Distúrbios renais e eletrolíticos
Oligúria e insuficiência renal aguda
Condições hipertensivas e hipotônicas
Cálcio e fósforo
SEÇÃO XI
Prática da terapia transfusional em medicina intensiva
Anemia e transfusão de hemácias na unidade de terapia intensiva
Plaquetas em condições críticas
SEÇÃO XII
Distúrbios da temperatura corporal
Síndromes hiper e hipotérmicas
Febre
SEÇÃO XIII
Inflamação e infecção na unidade de terapia intensiva
Infecção, inflamação e falência de múltiplos órgãos
Pneumonia
Sepse em patologias da cavidade abdominal e pelve
Pacientes com imunodeficiência
Terapia antibacteriana
SEÇÃO XIV
Nutrição e Metabolismo
Necessidades metabólicas
Alimentação por sonda enteral
Nutrição parenteral
Disfunções adrenais e tireoidianas
SEÇÃO XV
Terapia intensiva em neurologia
Alívio da dor e sedação
Distúrbios de pensamento
Distúrbios do movimento
AVC e distúrbios relacionados
SEÇÃO XVI
Envenenamento
Reações tóxicas a drogas e antídotos para elas
SEÇÃO XVII
Formulários
Anexo 1
Unidades de medida e sua conversão
Apêndice 2
Tabelas de pesquisa selecionadas
Apêndice 3
Sistemas de pontuação clínica
Índice de assunto
Terapia Intensiva ~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""O Livro da UTI"" (2ª Ed) - Rus/1-2.JPG Terapia Intensiva~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""O Livro da UTI"" (2ª Ed) - Rus/1-3.JPG Terapia Intensiva~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""O Livro da UTI"" (2ª Ed) - Rus/1-4.JPG Terapia Intensiva~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""O Livro da UTI"" (2ª Ed) - Rus/1-5.JPG Terapia Intensiva~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""O Livro da UTI"" (2ª Ed) - Rus/1-7.JPG Terapia Intensiva~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2ª Ed) - Rus/1.html Conteúdo Atividade cardíaca Neste capítulo consideraremos as forças que influenciam a atividade efetiva do coração, a formação de seu volume sistólico e sua interação em condições normais e em vários estágios de desenvolvimento insuficiência cardíaca. A maioria dos termos e conceitos que você encontrará neste capítulo lhe são familiares, mas agora você será capaz de aplicar esse conhecimento à beira do leito. CONTRAÇÃO MUSCULAR O coração é um órgão muscular oco. Apesar de os músculos esqueléticos diferirem em estrutura e propriedades fisiológicas do músculo cardíaco (miocárdio), aparentemente de forma simplificada eles podem ser usados para demonstrar as leis mecânicas básicas da contração muscular. Para tanto, costuma-se utilizar um modelo em que o músculo fica rigidamente suspenso em um suporte. 1. Se uma carga for aplicada à extremidade livre do músculo, o músculo se alongará e seu comprimento em repouso mudará. A força que alonga um músculo antes de ele se contrair é chamada de pré-carga. 2. O comprimento no qual um músculo é alongado após a aplicação de uma pré-carga é determinado pela “elasticidade” do músculo. Elasticidade (resistência) é a capacidade de um objeto retornar à sua forma original após deformação. Quanto mais elástico for um músculo, menos suscetível ele será ao alongamento por pré-carga. Para caracterizar a elasticidade dos músculos, tradicionalmente se utiliza o conceito de “extensibilidade” em seu significado, termo este que é o oposto do conceito de “elasticidade”. 3. Se você colocar um limitador no músculo, poderá aumentar a sobrecarga com uma carga adicional sem alongamento adicional do músculo. Quando a estimulação elétrica é aplicada e a restrição é removida, o músculo se contrai e levanta os dois pesos. A carga que um músculo em contração deve levantar é chamada de pós-carga. Observe que o pós-carregamento também inclui o pré-carregamento. 4. A capacidade de um músculo movimentar uma carga é considerada um índice da força de contração muscular e é definida pelo termo contratilidade. Tabela 1-1. Parâmetros que determinam a contração do músculo esquelético Pré-carga A força que alonga o músculo em repouso (antes da contração) Pós-carga A carga que o músculo deve levantar durante a contração Contratilidade A força de contração muscular sob constante pré e pós-carga Distensibilidade O comprimento até o qual a pré-carga alonga o músculo DEFINIÇÕES C posições mecânicas, a contração muscular é determinada por diversas forças (Tabela. 1-1). Essas forças atuam sobre o músculo em repouso ou durante contrações ativas. Em repouso, o estado do músculo é determinado pela pré-carga aplicada e pelas propriedades elásticas (extensibilidade componentes ) tecidos. Durante a contração, a condição do músculo depende das propriedades dos elementos contráteis e da carga que precisa ser levantada (pós-carga). Em condições normais, o coração funciona de maneira semelhante (veja abaixo). No entanto, ao transferir as leis mecânicas da contração muscular para a atividade do músculo cardíaco como um todo (ou seja, sua função de bombeamento), as características da carga são descritas em unidades de pressão, não de força, e além disso, em vez de comprimento, sangue volume é usado. Curvas pressão-volume As curvas pressão-volume são apresentadas na Fig. 1-2, explicando a contração do ventrículo esquerdo e as forças que influenciam esse processo. O loop localizado dentro do gráfico descreve um ciclo cardíaco. CICLO CARDÍACO Ponto A (ver Fig. 1-2) - o início do enchimento ventricular, quando a válvula mitral se abre e o sangue flui do átrio esquerdo. O volume do ventrículo aumenta gradualmente até que a pressão no ventrículo exceda a pressão no átrio e a válvula mitral se feche (ponto B). Neste ponto, o volume no ventrículo é o volume diastólico final (VDF). Esse volume é semelhante à pré-carga do modelo discutido acima, pois levará ao estiramento das fibras miocárdicas ventriculares até um novo comprimento residual (diastólico). Em outras palavras, o volume diastólico final é equivalente à pré-carga. Arroz. 1-2 Curvas pressão-volume para o ventrículo esquerdo de um coração intacto. 2. Ponto B - início da contração do ventrículo esquerdo com as valvas aórtica e mitral fechadas (fase de contração isométrica). A pressão no ventrículo aumenta rapidamente até exceder a pressão na aorta e a válvula aórtica se abre (ponto B). A pressão neste ponto é semelhante à pós-carga do modelo discutido acima, pois é aplicada ao ventrículo após o início da contração (sístole) e é a força que o ventrículo deve superar para “expulsar” a sistólica ( acidente vascular cerebral) volume de sangue. Portanto, a pressão aórtica é semelhante à pós-carga (na realidade, a pós-carga é composta por vários componentes, mas veja abaixo mais sobre isso). 3. Assim que a válvula aórtica se abre, o sangue flui para a aorta. Quando a pressão no ventrículo torna-se inferior à pressão na aorta, a válvula aórtica fecha. A força da contração ventricular determina o volume de sangue expelido em determinados valores de pré e pós-carga. Em outras palavras, a pressão no ponto G é função da contratilidade se os valores B (pré-carga) e C (pós-carga) não mudarem. Assim, a pressão sistólica é semelhante à contratilidade quando a pré e a pós-carga são constantes. Quando a válvula aórtica fecha no ponto D, a pressão no ventrículo esquerdo diminui acentuadamente (período de relaxamento isométrico) até o próximo momento em que a válvula mitral abre no ponto A, ou seja, o início do próximo ciclo cardíaco. 4. A área limitada pela curva pressão-volume corresponde ao trabalho do ventrículo esquerdo durante um ciclo cardíaco (o trabalho da força é um valor igual ao produto dos módulos de força e deslocamento). Quaisquer processos que aumentem esta área (por exemplo, um aumento na pré e pós-carga ou contratilidade) aumentam o trabalho cardiovasculares do coração. O trabalho de impacto é um indicador importante, pois determina a energia consumida pelo coração (consumo de oxigênio). Esta questão é discutida no Capítulo 14. CURVA DE STARLING O funcionamento de um coração saudável depende principalmente do volume de sangue nos ventrículos no final da diástole. Isto foi descoberto pela primeira vez em 1885 em um espécime de coração de sapo por Otto Frank. Ernest Starling continuou estes estudos sobre o coração dos mamíferos e em 1914 obteve dados muito interessantes. Na Fig. A Figura 1-2 mostra a curva de Starling (Frank-Starling), demonstrando a relação entre VDF e pressão sistólica. Observe a parte ascendente íngreme da curva. A inclinação acentuada da curva de Starling indica a importância da pré-carga (volume) no aumento da produção de sangue num coração saudável; ou seja, com o aumento do suprimento sanguíneo para o coração na diástole e, portanto, com o aumento do alongamento do músculo cardíaco, a força de contração do coração aumenta. Esta dependência é uma lei fundamental (“lei do coração”) da fisiologia do sistema cardiovascular, na qual se manifesta um mecanismo heterométrico (ou seja, realizado em resposta a mudanças no comprimento das fibras miocárdicas) de regulação da atividade cardíaca. . PARTE DESCENDENTE DA CURVA DE STARLING Com um aumento excessivo do VDF, às vezes é observada uma queda na pressão sistólica com a formação de uma parte descendente da curva de Starling. Esse fenômeno foi originalmente explicado pela hiperextensão do músculo cardíaco, onde os filamentos contráteis se afastam significativamente uns dos outros, reduzindo o contato entre eles necessário para manter a força de contração. Porém, a parte descendente da curva de Starling também pode ser obtida com o aumento da pós-carga, e não apenas pelo aumento do comprimento da fibra muscular no final da diástole. Se a pós-carga permanecer constante, para que o volume sistólico do coração diminua, a pressão diastólica final (PDE) deve exceder 60 mmHg. Como tais pressões raramente são observadas clinicamente, o significado da porção descendente da curva de Starling permanece uma questão de debate. Arroz. 1-3. Curvas funcionais dos ventrículos. Na prática clínica, não há evidências suficientes para apoiar a parte descendente da curva de Starling. Isso significa que na hipervolemia o débito cardíaco não deve diminuir e na hipovolemia (por exemplo, devido ao aumento da diurese) não pode aumentar. Isso deve ser observado Atenção especial , uma vez que os diuréticos são frequentemente utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca. Esta questão é discutida com mais detalhes no Capítulo 14. CURVA FUNCIONAL DO CORAÇÃO Na clínica, um análogo da curva de Starling é a curva funcional do coração (Fig. 1-3). Observe que o volume sistólico substitui a pressão sistólica e o PDE substitui o VDF. Ambos os indicadores podem ser determinados à beira do leito do paciente por meio de cateterismo da artéria pulmonar (ver Capítulo 9). A inclinação da curva funcional do coração é determinada não apenas pela contratilidade miocárdica, mas também pela pós-carga. Como pode ser visto na Fig. 1-3, uma diminuição na contratilidade ou um aumento na pós-carga reduz a inclinação da inclinação da curva. É importante considerar o efeito da pós-carga porque significa que a curva da função cardíaca não é um indicador confiável da contratilidade miocárdica, como anteriormente assumido [b]. CURVAS DE EXTENSIBILIDADE A capacidade de enchimento do ventrículo durante a diástole pode ser caracterizada pela relação entre pressão e volume no final da diástole (VEP e VDF), apresentada na Fig. 1-4. A inclinação das curvas pressão-volume durante a diástole reflete a complacência ventricular. Complacência ventricular = ACDO/ACDD. Arroz. 1-4 Curvas pressão-volume durante a diástole Como mostrado na Fig. 1-4, uma diminuição na extensibilidade levará a um deslocamento da curva para baixo e para a direita, o EDC será maior para qualquer EDV. Aumentar a extensibilidade tem o efeito oposto. Pré-carga - a força que alonga o músculo em repouso, é equivalente ao EDV, não ao EDD. Contudo, o VDF não pode ser determinado por métodos convencionais à beira do leito, e a medição do VDF é um procedimento clínico padrão para determinar a pré-carga (ver Capítulo 9). Ao usar o FDC para estimar a pré-carga, a dependência do FDC de mudanças na extensibilidade deve ser levada em consideração. Na Fig. 1-4 pode-se observar que o EDD pode estar aumentado, embora o EDL (pré-carga) esteja na verdade reduzido. Em outras palavras, o indicador EDP superestimará o valor da pré-carga com redução da complacência ventricular. O EDC permite caracterizar de forma confiável a pré-carga apenas com complacência ventricular normal (inalterada). Algumas intervenções terapêuticas em pacientes críticos podem levar à diminuição da complacência ventricular (por exemplo, ventilação mecânica com pressão inspiratória positiva), o que limita o valor do PDE como indicador de pré-carga. Essas questões são discutidas com mais detalhes no Capítulo 14. PÓS-CARGA Acima, a pós-carga foi definida como a força que se opõe ou resiste à contração dos ventrículos. Essa força equivale ao estresse gerado na parede ventricular durante a sístole. Os componentes do estresse transmural da parede ventricular são mostrados na Fig. 1-5. Arroz. 1-5. Componentes pós-carga. De acordo com a lei de Laplace, a tensão na parede é função da pressão sistólica e do raio da câmara (ventrículo). A pressão sistólica depende da impedância do fluxo sanguíneo na aorta, enquanto o tamanho da câmara é uma função do VDF (isto é, pré-carga). Foi mostrado no modelo acima que a pré-carga faz parte da pós-carga. RESISTÊNCIA VASCULAR A impedância é uma grandeza física caracterizada pela resistência do meio à propagação de um fluxo de fluido pulsante. A impedância tem dois componentes: complacência, que evita mudanças na velocidade do fluxo, e resistência, que limita velocidade média fluxo [b]. A complacência arterial não pode ser medida rotineiramente, portanto a pós-carga é avaliada pela resistência arterial (PA), que é definida como a diferença entre a pressão arterial média (entrada) e a pressão venosa (saída), dividida pela velocidade do fluxo sanguíneo (débito cardíaco). A resistência vascular pulmonar (RVP) e a resistência vascular periférica total (RVP) são determinadas da seguinte forma: RVP = (Pla-Dlp)/VS; OPSS = (PAS - DPP)CB, onde CO é o débito cardíaco, Dla é a pressão média na artéria pulmonar, Dlp é a pressão média no átrio esquerdo, PAS é a pressão arterial sistêmica média, Dpp é a pressão média no átrio esquerdo. átrio direito. As equações apresentadas são semelhantes às fórmulas usadas para descrever a resistência à corrente elétrica contínua (lei de Ohm), ou seja, Existe uma analogia entre circuitos hidráulicos e elétricos. Entretanto, o comportamento de um resistor em um circuito elétrico será significativamente diferente daquele da impedância do fluxo de fluido em um circuito hidráulico devido à presença de pulsação e elementos capacitivos (veias). PRESSÃO TRANSMURAL A verdadeira pós-carga é uma força transmural e, portanto, inclui um componente que não faz parte do sistema vascular: a pressão na cavidade pleural (fenda). A pressão pleural negativa aumenta a pós-carga porque aumenta a pressão transmural a uma determinada pressão intraventricular, enquanto a pressão intrapleural positiva tem o efeito oposto. Isso pode explicar a diminuição da pressão sistólica (volume sistólico) durante a inspiração espontânea, quando a pressão negativa na cavidade pleural diminui. O efeito da pressão da cavidade pleural no desempenho cardíaco é discutido no Capítulo 27. Concluindo, há uma série de problemas associados à resistência vascular ao fluxo sanguíneo como um indicador de pós-carga, uma vez que evidências experimentais sugerem que a resistência vascular é um indicador não confiável de pressão ventricular. pós-carga. A medição da resistência vascular pode ser informativa quando a resistência vascular é usada como fator determinante da pressão arterial. Pelo fato de a pressão arterial média ser uma derivada do débito cardíaco e da resistência vascular, a medida desta última auxilia no estudo das características hemodinâmicas durante a hipotensão arterial. O uso da resistência vascular periférica para o diagnóstico e tratamento de condições de choque é discutido no Capítulo 12. CIRCULAÇÃO NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA A regulação da circulação sanguínea na insuficiência cardíaca pode ser descrita se o débito cardíaco for considerado um valor independente, e a DDE e a resistência vascular são variáveis dependentes (Fig. 1-6). À medida que o débito cardíaco diminui, a resistência cardiopulmonar e a resistência vascular periférica aumentam. Isto explica os sinais clínicos de insuficiência cardíaca: EVP aumentada = congestão venosa e edema; Aumento da resistência vascular periférica = vasoconstrição e hipoperfusão. Pelo menos em parte, estas alterações hemodinâmicas decorrem da activação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A liberação de renina na insuficiência cardíaca é devida à diminuição do fluxo sanguíneo renal. Então, sob a influência da renina, a angiotensina I é formada no sangue e, a partir dela, com a ajuda da enzima conversora de angiotensina, a angiotensina II, um poderoso vasoconstritor que tem influência direta nas embarcações. A liberação de aldosterona do córtex adrenal causada pela angiotensina II leva à retenção de íons sódio no organismo, o que contribui para o aumento da pressão venosa e a formação de edema. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PROGRESSIVA Os parâmetros hemodinâmicos na insuficiência cardíaca progressiva são mostrados na Fig. 1-7. A linha sólida indica a dependência gráfica do débito cardíaco na pré-carga (ou seja, a curva funcional do coração), a linha pontilhada indica o débito cardíaco no TPSS (pós-carga). Os pontos de intersecção das curvas refletem a relação entre pré-carga, pós-carga e débito cardíaco em cada estágio da disfunção ventricular. Arroz. 1-6. Efeito do débito cardíaco na Fig. 1-7. Alterações na hemodinâmica com pressão diastólica cardíaca e insuficiência periférica geral. N - normal, U - resistência vascular cardíaca moderada. insuficiência cardíaca grave, T-insuficiência cardíaca 1. Insuficiência cardíaca moderada À medida que a função ventricular se deteriora, a inclinação da curva funcional do coração diminui e o ponto de intersecção se desloca para a direita ao longo da curva TPR-CO (curva de pós-carga) (Fig. 1 -7). Sobre estágio inicial A insuficiência cardíaca moderada ainda mantém uma inclinação acentuada da curva EDC-CV (curva de pré-carga), e o ponto de interceptação (ponto Y) é determinado na parte plana da curva de pós-carga (Fig. 1-7). Em outras palavras, na insuficiência cardíaca moderada, a atividade ventricular é dependente da pré-carga e independente da pós-carga. A capacidade do ventrículo de responder à pré-carga na insuficiência cardíaca moderada significa que os níveis de fluxo sanguíneo podem ser mantidos, mas com pressões de enchimento superiores às normais. Isto explica por que o sintoma mais proeminente na insuficiência cardíaca moderada é a dispneia. 2. Insuficiência cardíaca grave Com uma diminuição adicional da função cardíaca, a atividade ventricular torna-se menos dependente da pré-carga (ou seja, a inclinação da curva funcional do coração diminui) e o débito cardíaco começa a diminuir. A curva funcional do coração muda para a parte acentuada da curva de pós-carga (ponto T) (Fig. 1-7): na insuficiência cardíaca grave, a atividade ventricular não depende da pré-carga e depende da pós-carga. Ambos os fatores são responsáveis pela diminuição do fluxo sanguíneo observada nos estágios avançados da insuficiência cardíaca. O papel da pós-carga é especialmente importante, uma vez que a vasoconstrição arterial não só reduz o débito cardíaco, mas também reduz o fluxo sanguíneo periférico. A crescente importância da pós-carga durante o desenvolvimento de insuficiência cardíaca grave é a base para o seu tratamento com vasodilatadores periféricos. Esta questão é discutida com mais detalhes abaixo (Capítulo 14). REFERÊNCIAS Berne RM, Levy MN. Fisiologia cardiovascular, 3ª ed. Santo. Luís: C. V. Mosby, 1981. Pequeno R.C. Fisiologia do coração e circulação, 3ª ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1985. Avaliações de Parmley WW, Talbot L. Heart as a pump. In: Berna RM ed. Manual de fisiologia: O sistema cardiovascular. Bethesda: Sociedade Fisiológica Americana, 1979; 429-460. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr. Mecanismos de contração e relaxamento cardíaco. In: Braunwald E. ed. Doença cardíaca. Um livro didático de medicina cardiovascular, 3ª ed. Filadélfia: W.B. Saunders, 1988; 383-425. Weber K, Janicki JS, Hunter WC, et al. O comportamento contrátil do coração e seu acoplamento funcional à circulação. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:375-400. Rothe C.F. Fisiologia do retorno venoso. Arch Intern Med 1986; 246:977-982. Katz AM. O ramo descendente da curva de Starling e a insuficiência cardíaca. Circulação 1965; 32:871-875. Nichols WW, Pepine CJ. Pós-carga ventricular esquerda e impedância de entrada aórtica: Implicações do fluxo sanguíneo pulsátil. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:293-306. Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Função diastólica do coração em cardiologia clínica. Arch Intern Med 1988; 148:99-109. Robotham JL, Scharf SM. Efeitos da ventilação com pressão positiva e negativa no desempenho cardíaco. Clin Chest Med 1983; 4:161-178. Lang RM, Borow KM, Neumann A, et al. Resistência vascular sistêmica: um índice não confiável de pós-carga ventricular esquerda. Circulação 1986; 74:1114–1123. Zeiis R, Flaim SF. Alterações no tônus vasomotor na insuficiência cardíaca congestiva. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:437-459. Cohn JN, Franciosa JA. Terapia vasodilatadora da insuficiência cardíaca (primeira de duas partes). N Engin Med 1977; 297:27-31. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Williams GH. Relação do sistema renina-angiotensina-aldosterona com o estado clínico na insuficiência cardíaca congestiva. Circulação 1981; 63:645-651. Conteúdo Terapia Intensiva ~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""O Livro da UTI"" (2ª Ed) - Rus/10-1.JPG Terapia Intensiva~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""O Livro da UTI"" (2ª Ed) - Rus/10-2.JPG Terapia Intensiva~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""O Livro da UTI"" (2ª Ed) - Rus/10-3.JPG Terapia Intensiva~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""O Livro da UTI"" (2ª Ed) - Rus/10-4.JPG Terapia Intensiva~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""O Livro da UTI"" (2ª Ed) - Rus/10.html 10 Atolamento de pressão B ciências exatas a ideia de relatividade domina B. Paccell A pressão em cunha nos capilares pulmonares (PCP) é tradicionalmente usada na prática da medicina intensiva, e o termo “pressão em cunha” já se tornou bastante familiar aos médicos. Apesar de este indicador ser utilizado com bastante frequência; nem sempre é pensado criticamente. Este capítulo identifica algumas das limitações do uso da ICP e discute equívocos que surgem quando se utiliza este indicador na prática clínica. PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS Existe a opinião de que o DZLK é um indicador universal, mas não é assim. Abaixo está uma descrição deste parâmetro. DZLK: Determina a pressão no átrio esquerdo. Nem sempre é um indicador de pré-carga no ventrículo esquerdo. Pode refletir pressão nos alvéolos próximos. Não permite avaliação precisa da pressão hidrostática nos capilares pulmonares. Não é um indicador de pressão transmural. Cada uma dessas afirmações é explicada abaixo. Informações adicionais sobre o DZLK podem ser obtidas nas avaliações. PRESSÃO DE WEGGING E PRÉ-CARGA DPLC é usado para determinar a pressão atrial esquerda. As informações obtidas permitem avaliar o volume sanguíneo intravascular e a função ventricular esquerda. PRINCÍPIO DE MEDIÇÃO DO DZLK O princípio de medição do DZLK é mostrado na Fig. 10-1. O balão na extremidade distal do cateter inserido na artéria pulmonar é insuflado até que o fluxo sanguíneo seja obstruído. Isto fará com que se forme uma coluna de sangue entre a ponta do cateter e o átrio esquerdo, e a pressão nas duas extremidades da coluna se igualará. A pressão na extremidade do cateter torna-se igual à pressão no átrio esquerdo. Este princípio expressa a equação hidrostática: Dk - Dlp = Q x Rv Fig. 10-1. O princípio de medição do DZLK. Os pulmões são divididos em 3 zonas funcionais com base na relação entre pressão alveolar (Palv), pressão média na artéria pulmonar (média Dla) e pressão nos capilares pulmonares (Pk). O DZLK permite determinar com precisão a pressão no átrio esquerdo (LAP) somente quando Dc excede Ralv (zona 3). Mais explicações no texto. onde Dk é a pressão nos capilares pulmonares, Dlp é a pressão no átrio esquerdo, Q é o fluxo sanguíneo pulmonar, Rv é a resistência das veias pulmonares. Se Q = 0, então Dk - Dlp = 0 e, portanto, Dk - Dlp = DZLK. A pressão na ponta do cateter no momento da oclusão do balão da artéria pulmonar é chamada de PVE, que, na ausência de obstrução entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo, é considerada igual à pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (LVEDP). PRESSÃO DIASTÓLICA FINAL NO VENTRÍCULO ESQUERDO COMO CRITÉRIO DE PRÉ-CARGA No Capítulo 1, a pré-carga no miocárdio em repouso é definida como a força que distende o músculo cardíaco. Para um ventrículo intacto, a pré-carga é o volume diastólico final (VDF). Infelizmente, o VDF é difícil de determinar diretamente à beira do leito do paciente (ver Capítulo 14); portanto, um indicador como a pressão diastólica final (PDE) é usado para avaliar a pré-carga. A complacência normal (inalterada) do ventrículo esquerdo torna possível usar a EDC como medida de pré-carga. Isto é representado por curvas de tração (ver Figura 1-4 e Figura 14-4). Resumidamente, isso pode ser caracterizado da seguinte forma: PDFVE (PDFVE) é um indicador confiável de pré-carga apenas quando a complacência do ventrículo esquerdo é normal (ou inalterada). A suposição de que a complacência ventricular seja normal ou inalterada em pacientes adultos em unidades de terapia intensiva é improvável. Ao mesmo tempo, a prevalência de função diastólica prejudicada nesses pacientes não foi estudada, embora em algumas condições sua complacência ventricular esteja, sem dúvida, alterada. Esta patologia é mais frequentemente observada devido à ventilação mecânica com pressão positiva, especialmente quando a pressão inspiratória é elevada (ver Capítulo 27). A complacência ventricular também pode ser alterada por isquemia miocárdica, hipertrofia ventricular, edema miocárdico, tamponamento cardíaco e vários medicamentos (bloqueadores dos canais de cálcio, etc.). Quando a complacência ventricular é reduzida, será observado um aumento na PCWP tanto na insuficiência cardíaca sistólica quanto na diastólica. Esse assunto é discutido detalhadamente no Capítulo 14. PRESSÃO DE CUNHA E PRESSÃO HIDROSTÁTICA O DPLP é utilizado como indicador de pressão hidrostática nos capilares pulmonares, o que permite avaliar a possibilidade de desenvolvimento de edema pulmonar hidrostático. No entanto, o problema é que o PCWP é medido na ausência de fluxo sanguíneo, inclusive nos capilares. As características da dependência do DPLC da pressão hidrostática são apresentadas na Fig. 10-2. Quando o balão na extremidade do cateter é esvaziado, o fluxo sanguíneo é restaurado e a pressão nos capilares será superior à pressão máxima permitida. A magnitude dessa diferença (Dk - DZLK) é determinada pelos valores do fluxo sanguíneo (Q) e da resistência ao fluxo sanguíneo nas veias pulmonares (Rv). Abaixo está a equação dessa relação (observe que, diferentemente da fórmula anterior, esta possui DZLK em vez de Dlp): Dk - DZLK - Q x Rv. Se Rv = 0, então Dk - DZLK = 0 e, portanto, Dk = DZLK. Arroz. 10-2. A diferença entre a pressão hidrostática nos capilares pulmonares (Pc) e os capilares pulmonares. A seguinte conclusão importante segue desta equação: a pressão capilar pulmonar é igual à pressão hidrostática nos capilares pulmonares somente quando a resistência das veias pulmonares se aproxima de zero. Contudo, as veias pulmonares criam a maior parte da resistência vascular total na circulação pulmonar porque a resistência das artérias pulmonares é relativamente pequena. A circulação pulmonar ocorre sob condições de baixa pressão (devido às paredes finas do ventrículo direito), e as artérias pulmonares não são tão rígidas quanto as artérias grande círculo circulação sanguínea Isso significa que a maior parte da resistência vascular pulmonar total (RVP) é criada pelas veias pulmonares. Estudos em animais demonstraram que as veias pulmonares são responsáveis por pelo menos 40% da RVP [b]. Estas proporções em humanos não são conhecidas com precisão, mas são provavelmente semelhantes. Se assumirmos que a resistência da parte venosa da circulação pulmonar é de 40% do PVR, então a diminuição da pressão nas veias pulmonares (Dk - Dlp) será responsável por 40% da queda de pressão total entre a artéria pulmonar e o átrio esquerdo (Dl - Dlp). O acima pode ser expresso pela fórmula, assumindo que DZLK é igual a Dlp. Dk - DZLK = 0,4 (Dla - Dlp); Dk = DZLK + 0,4 (Dla - DZLK). você pessoas saudáveis a diferença entre DP e PCWP se aproxima de zero, conforme mostrado a seguir, pois a pressão na artéria pulmonar é baixa. Porém, com hipertensão pulmonar ou aumento da resistência venosa pulmonar, a diferença pode aumentar. Isto é ilustrado abaixo pelo exemplo da síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRS), na qual a pressão aumenta tanto na artéria pulmonar quanto nas veias pulmonares (ver Capítulo 23). Presume-se que o PCWP seja de 10 mm Hg. normalmente e com SDRA: PCWP = 10 mm Hg. Normalmente Dk = 10 + 0,4 (15 - 10) = 12 mm Hg. Com SDRA Dk = 10+0,6 (30 - 10) = 22 mm Hg. Se a pressão média na artéria pulmonar aumentar 2 vezes e a resistência venosa em 50%, então a pressão hidrostática excede o PCWP em mais de 2 vezes (22 versus 10 mm Hg). Nessa situação, a escolha do tratamento é influenciada pelo método de avaliação da pressão hidrostática nos capilares pulmonares. Se for levada em consideração a pressão calculada nos capilares (22 mm Hg), a terapia deve ter como objetivo prevenir o desenvolvimento de edema pulmonar. Se a PCWP for considerada como critério para DK (10 mm Hg), nenhuma medida terapêutica será indicada. Este exemplo ilustra como o DZLK (mais precisamente, a sua interpretação incorreta) pode ser enganoso. Infelizmente, é impossível determinar diretamente a resistência das veias pulmonares, e a equação acima praticamente não é aplicável a um paciente específico. No entanto, esta fórmula fornece uma estimativa mais precisa da pressão hidrostática do que o DZLK e, portanto, é aconselhável utilizá-la até que exista uma melhor estimativa de Dk. CARACTERÍSTICAS DA PRESSÃO OCLUSAL A diminuição da pressão na artéria pulmonar a partir do momento da oclusão do fluxo sanguíneo por um balão é acompanhada por uma rápida queda inicial da pressão seguida por uma diminuição lenta. Propõe-se que o ponto que separa esses dois componentes seja considerado igual à pressão hidrostática nos capilares pulmonares. Porém, esta ideia é controversa, uma vez que não é confirmada matematicamente. Além disso, nem sempre é possível separar claramente os componentes rápidos e lentos da pressão à beira do leito (observações pessoais do autor), portanto o assunto requer um estudo mais aprofundado. ARTEFATOS CAUSADOS PELA PRESSÃO NO TÓXICO A influência da pressão no tórax na PCWP baseia-se na diferença entre a pressão intraluminal (dentro do vaso) e a transmural (transmitida através da parede vascular e representa a diferença entre a pressão intra e extravascular). A pressão intraluminal é tradicionalmente considerada uma medida da pressão vascular, mas é a pressão transmural que influencia a pré-carga e o desenvolvimento de edema. A pressão alveolar pode ser transmitida aos vasos pulmonares e alterar a pressão intravascular sem alterar a pressão transmural, dependendo de vários fatores, incluindo a espessura da parede vascular e sua distensibilidade, que, naturalmente, será diferente em pessoas saudáveis e doentes. Ao medir a PCWP, deve-se ter em mente o seguinte para reduzir o efeito da pressão torácica na PCWP. No tórax, a pressão vascular registrada na luz do vaso corresponde à pressão transmural apenas no final da expiração, quando a pressão nos alvéolos circundantes é igual à pressão atmosférica (nível zero). Também deve ser lembrado que as pressões vasculares registradas em unidades de terapia intensiva (isto é, pressão intraluminal) são medidas em relação a pressão atmosférica (zero) e não reflete com precisão a pressão transmural até que a pressão do tecido se aproxime da pressão atmosférica. Isto é especialmente importante quando as alterações associadas à respiração são registradas ao determinar o PCWP (veja abaixo). ALTERAÇÕES RELACIONADAS À RESPIRAÇÃO O efeito da pressão torácica na PCWP é mostrado na Fig. 10-3. Essa ação está associada a uma mudança na pressão torácica, que é transmitida aos capilares. A pressão verdadeira (transmural) neste registro pode ser constante durante todo o ciclo respiratório. O PCWP, que é determinado ao final da expiração, durante a ventilação pulmonar artificial (ALV) é representado pelo ponto mais baixo, e durante a respiração independente - o mais alto. Monitores eletrônicos de pressão em muitas unidades de terapia intensiva registram a pressão em intervalos de 4 s (correspondendo à passagem de 1 onda pela tela do osciloscópio). Neste caso, podem ser observadas 3 pressões diferentes na tela do monitor: sistólica, diastólica e média. A pressão sistólica é o ponto mais alto em cada intervalo de 4 segundos. Diastólica é a pressão mais baixa e média corresponde à pressão média. Nesse sentido, a PCWP no final da expiração durante a respiração espontânea do paciente é determinada seletivamente pela onda sistólica, e durante a ventilação mecânica - pela onda diastólica. Observe que a pressão média não é registrada na tela do monitor à medida que a respiração muda. Arroz. 10-3. Dependência do PCWP de alterações na respiração (respiração espontânea e ventilação mecânica). O fenômeno transmural é determinado no final da expiração e coincide com a pressão sistólica durante a respiração espontânea e com a pressão diastólica durante a ventilação mecânica. PRESSÃO EXPIRATÓRIA FINAL POSITIVA Ao respirar com pressão expiratória final positiva (PEEP), a pressão alveolar não retorna à pressão atmosférica no final da expiração. Como resultado, o valor da válvula pulmonar no final da expiração excede o seu valor real. A PEEP é criada artificialmente ou pode ser característica do próprio paciente (auto-PEEP). A Auto-PEEP é o resultado da expiração incompleta, que ocorre frequentemente durante a ventilação mecânica em pacientes com doenças pulmonares obstrutivas. Deve ser lembrado que a auto-PEEP durante a ventilação mecânica muitas vezes permanece assintomática (ver Capítulo 29). Se um paciente excitado com taquipnéia apresentar um aumento inesperado ou inexplicável na PCWP, a auto-PEEP será considerada a causa dessas alterações. O fenômeno da auto-PEEP é descrito com mais detalhes no final do Capítulo 29. O efeito da PEEP na PCWP é ambíguo e depende da complacência dos pulmões. Ao registrar o PCWP no contexto da PEEP, é necessário reduzir esta a zero, sem desconectar o paciente do respirador. Por si só, desconectar o paciente do ventilador (modo PEEP) pode ter diversas consequências. Alguns pesquisadores acreditam que essa manipulação é perigosa e leva à deterioração das trocas gasosas. Outros relatam apenas o desenvolvimento de hipoxemia transitória. O risco que surge quando um paciente é desconectado de um respirador pode ser significativamente reduzido criando ventilação com pressão positiva quando a PEEP é temporariamente interrompida. Existem 3 razões possíveis para o aumento da PCWP com PEEP: A PEEP não altera a pressão capilar transmural. A PEEP leva à compressão dos capilares e, nesse contexto, a PEEP representa a pressão nos alvéolos, e não no átrio esquerdo. A PEEP afeta o coração e reduz a complacência do ventrículo esquerdo, o que leva a um aumento da PCWP no mesmo EDV. Infelizmente, muitas vezes é impossível identificar uma ou outra razão para a mudança no PCWP. As duas últimas circunstâncias podem indicar hipovolemia (relativa ou absoluta), cuja correção requer terapia infusional. ZONAS PULMONARES A precisão da determinação da doença arterial pulmonar pulmonar depende da comunicação direta entre a ponta do cateter e o átrio esquerdo. Se a pressão nos alvéolos circundantes for superior à pressão nos capilares pulmonares, então estes últimos serão comprimidos e a pressão no cateter pulmonar, em vez da pressão no átrio esquerdo, refletirá a pressão nos alvéolos. Com base na relação entre a pressão alveolar e a pressão no sistema circulatório pulmonar, os pulmões foram convencionalmente divididos em 3 zonas funcionais, como mostrado na Fig. 10-1, sequencialmente do topo dos pulmões até a base. Ressalta-se que somente na zona 3 a pressão capilar ultrapassa a pressão alveolar. Nesta zona, a pressão vascular é mais alta (como resultado da pronunciada influência gravitacional) e a pressão nos alvéolos é mais baixa. Ao registrar o PCWP, a extremidade do cateter deve estar localizada na zona 3 (abaixo do nível do átrio esquerdo). Nesta posição, a influência da pressão alveolar sobre a pressão nos capilares pulmonares é reduzida (ou eliminada). Porém, se o paciente apresentar hipovolemia ou estiver em ventilação mecânica com PEEP elevada, essa condição não é necessária [I]. Sem o controle radiográfico diretamente à beira do leito do paciente, é quase impossível inserir um cateter na zona 3, embora na maioria dos casos, devido à alta velocidade do fluxo sanguíneo, seja nessas áreas dos pulmões que o final do cateter chega ao destino pretendido. Em média, de 3 cateterismos, apenas em 1 caso o cateter entra nas zonas superiores dos pulmões, que estão localizadas acima do nível do átrio esquerdo [I]. PRECISÃO DA MEDIÇÃO DA PRESSÃO DA MANDÍBULA EM CONDIÇÕES CLÍNICAS Ao medir o PCWP, existe uma grande probabilidade de obter um resultado errôneo. Em casos de 30°/o existem vários problemas técnicos , e em 20% dos erros surgem devido à interpretação incorreta dos dados recebidos. A precisão da medição também pode ser afetada pela natureza do processo patológico. Algumas questões práticas relacionadas à precisão e confiabilidade dos resultados obtidos são discutidas abaixo. VERIFICAÇÃO DOS RESULTADOS OBTIDOS Posição da extremidade do cateter. Normalmente, o cateterismo é realizado com o paciente deitado de costas. Nesse caso, a extremidade do cateter com o fluxo sanguíneo entra nas seções posteriores dos pulmões e fica localizada abaixo do nível do átrio esquerdo, que corresponde à zona 3. Infelizmente, os aparelhos de raios X portáteis não permitem tirar fotos em uma projeção direta e assim determinar a posição do cateter, portanto recomenda-se a utilização da projeção lateral [I]. Porém, a importância das radiografias realizadas na projeção lateral é questionável, pois há relatos na literatura de que a pressão nas áreas ventrais (localizadas acima e abaixo do átrio esquerdo) permanece praticamente inalterada em comparação às dorsais. Além disso, esse exame de raios X (em projeção lateral) é difícil de realizar, caro e não é possível em todas as clínicas. Na ausência de controle radiológico, o cateter não entra na zona 3, o que é indicado pela seguinte alteração na curva de pressão, que está associada à respiração. Quando a ventilação mecânica é realizada no modo PEEP, o valor da PCWP aumenta em 50% ou mais. Oxigenação sanguínea na área de medição da pressão arterial pulmonar. Para determinar a localização do cateter, recomenda-se retirar sangue de sua extremidade com o balão inflado. Se a saturação de hemoglobina de uma amostra de sangue com oxigênio atingir 95% ou mais, o sangue será considerado arterial. Um trabalho indica que em 50% dos casos a área de medição do DZLK não satisfaz este critério. Consequentemente, o seu papel na redução do erro na medição do PCWP é mínimo. Ao mesmo tempo, em pacientes com patologia pulmonar, essa oxigenação pode não ser observada devido à hipoxemia local, e não ao posicionamento incorreto da extremidade do cateter. Parece que um resultado positivo deste teste pode ajudar, e um resultado negativo quase não tem valor prognóstico, principalmente em pacientes com insuficiência respiratória. Utilizamos monitoramento contínuo da saturação de oxigênio do sangue venoso misto, que se tornou rotina em nossa unidade de terapia intensiva na medição da PCWP, sem aumentar a incidência de complicações e custos. Formato da curva de pressão atrial. O formato da onda PCWP pode ser usado para confirmar se o PCWP reflete a pressão atrial esquerda. A curva de pressão atrial é mostrada na Fig. 10.4, que também mostra um registro de ECG paralelo para maior clareza. Distinguem-se os seguintes componentes da curva de pressão intraatrial: Onda A, que é causada pela contração atrial e coincide com a onda Pna do ECG. Essas ondas desaparecem durante a fibrilação e flutter atrial, bem como durante a embolia pulmonar aguda. Onda X, que corresponde ao relaxamento atrial. Uma diminuição pronunciada na amplitude desta onda é observada com tamponamento cardíaco. A onda C marca o início da contração ventricular e corresponde ao momento em que a válvula mitral começa a fechar. A onda V aparece no momento da sístole ventricular e é causada pela pressão dos folhetos valvares na cavidade do átrio esquerdo. O Y descendente é o resultado do esvaziamento rápido do átrio quando a válvula mitral se rompe no início da diástole. Com tamponamento cardíaco, essa onda é fracamente expressa ou ausente. Uma onda V gigante ao registrar a pressão atrial corresponde à insuficiência da válvula mitral. Essas ondas surgem como resultado do fluxo reverso do sangue pelas veias pulmonares, que pode atingir até mesmo os retalhos valvares do tronco pulmonar. Arroz. 10-4. Representação esquemática da forma de onda da pressão atrial comparada ao ECG. Explicação no texto. Uma onda V alta leva a um aumento na PCWP média a um nível que excede a pressão diastólica na artéria pulmonar. Nesse caso, o valor da PCP média também ultrapassará a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, portanto, para maior precisão, recomenda-se medir a pressão na diástole. Uma onda V elevada não é patognomônica para regurgitação mitral. também é observado com hipertrofia atrial esquerda (cardiomiopatia) e fluxo sanguíneo pulmonar elevado (defeito do septo ventricular). VARIABILIDADE Os valores de PCWP na maioria das pessoas flutuam dentro de 4 mm Hg, mas em alguns casos seu desvio pode chegar a 7 mm Hg. alteração estatisticamente significativa no PCWP deve exceder 4 mm Hg E LVDP Na maioria dos casos, o valor do LVDP corresponde ao valor do LVDP [I]. insuficiência valvar Nesse caso, o nível de LVDP excede o de LVDP, pois a valva mitral fecha prematuramente devido ao fluxo sanguíneo retrógrado para o ventrículo 2. A contração do átrio com parede ventricular rígida leva a um rápido aumento da EDP. com fechamento prematuro da válvula mitral. Como resultado, a PCWP é inferior à FEVE [I]. 3. Em caso de insuficiência respiratória, o valor do LVAD em pacientes com patologia pulmonar pode ultrapassar o valor do LVED. Um possível mecanismo para esse fenômeno é a contração de pequenas veias em áreas hipóxicas dos pulmões, portanto nesta situação a precisão dos resultados não pode ser garantida. O risco de tal erro pode ser reduzido colocando o cateter em áreas dos pulmões que não estão envolvidas no processo patológico. REVISÕES DE LITERATURA Marini JJ, Pressão de oclusão da artéria pulmonar: Fisiologia clínica, medição e interpretação. Am Rev Respir Dis 1983; 125:319-325. Sharkey SW. Além da cunha: Fisiologia clínica e o cateter de Swan-Ganz. Sou J Med 1987; 53:111-122. Raper R, Sibbald WJ. Enganado pela cunha? O cateter Swan-Ganz e a pré-carga ventricular esquerda. Baú 1986; 59:427-434. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA. Monitorização cardiopulmonar na unidade de terapia intensiva (parte 1). Baú 1984; 55:537-549. CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Função diastólica do coração em cardiologia clínica. Arch Intern Med 1988; 145:99-109. Michel RP, Hakim TS, Chang HK. 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O efeito da descontinuação a curto prazo da PEEP de alto nível em pacientes com insuficiência respiratória aguda. Crit Care Med 1979; 7:47-49. PRECISÃO DA MEDIÇÃO DA PRESSÃO DE ESTADO Morris AN, Chapman RH, Gardner RM. Frequência de problemas técnicos encontrados na medida da pressão de oclusão da artéria pulmonar. Crit Care Med 1984; 12:164-170. Wilson RF, Beckman B, Tyburski JG, et al. Relações entre pressão diastólica e de cunha da artéria pulmonar em pacientes críticos. Arco Surg 1988; 323:933-936. Henriquez AN, Schrijen FV, Redondo J, et al. Variações locais da pressão arterial pulmonar e angiografias em cunha em pacientes com doença pulmonar crônica. Baú 1988; 94:491-495. Morris AN, Chapman RH. Confirmação da pressão de cunha por aspiração de sangue capilar pulmonar. Crit Care Med 1985; 23:756-759. Nemens EJ, Woods SL. Flutuações normais nas pressões da artéria pulmonar e dos capilares pulmonares em pacientes gravemente enfermos. Coração Pulmão 1982; P:393-398. 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""The ICU Book"" (2ª Ed) - Rus/12.html 12 Uma abordagem estrutural para o problema do choque clínico Este capítulo apresentará uma abordagem simples para o diagnóstico e tratamento do choque, que se baseia na análise de apenas 6 indicadores (a maioria é medida por cateterismo artéria pulmonar) e é realizado em duas etapas. Esta abordagem não define o choque como hipotensão ou hipoperfusão, mas sim como um estado de oxigenação tecidual inadequada. O objetivo final desta abordagem é conseguir uma correspondência entre o fornecimento de oxigênio aos tecidos e o nível de metabolismo neles. A normalização da pressão arterial e do fluxo sanguíneo também é levada em consideração, mas não como objetivo final. Os princípios fundamentais utilizados na abordagem que propomos são definidos nos Capítulos 1, 2, 9 e também são discutidos nos trabalhos (ver o final deste capítulo). Neste livro, há um tema central na abordagem do problema do choque: sempre nos esforçarmos para determinar claramente o estado de oxigenação dos tecidos. O choque fica “escondido” neste último, e você não o detectará ouvindo os órgãos da cavidade torácica ou medindo a pressão na artéria braquial. É necessário buscar novas abordagens para o problema do choque. A abordagem da “caixa preta”, amplamente utilizada para determinar danos em tecnologia, é, em nossa opinião, também aplicável no estudo de processos patológicos complexos no corpo humano. VISÕES GERAIS A abordagem que propomos baseia-se na análise de um conjunto de indicadores que podem ser apresentados sob a forma de dois grupos: “pressão/fluxo sanguíneo” e “transporte de oxigénio”. Indicadores do grupo “pressão/fluxo sanguíneo”: 1. Pressão de cunha nos capilares pulmonares (PCP); 2. Débito cardíaco (DC); 3. Resistência vascular periférica total (RVPT). Indicadores do grupo “transporte de oxigênio”: 4. Entrega de oxigênio (UOg); 5. Consumo de oxigênio (VC^); 6 Conteúdo de lactato no soro sanguíneo. 1. No estágio I, um conjunto de parâmetros de “pressão/fluxo sanguíneo” é usado para determinar e corrigir os principais distúrbios hemodinâmicos. Os indicadores combinados nesse grupo possuem determinados valores, com base nos quais todo o complexo pode ser caracterizado (ou seja, descrito ou criado um pequeno perfil hemodinâmico, “fórmula”), que é utilizado para diagnóstico e avaliação da eficácia do tratamento. O objetivo final desta etapa é restaurar a pressão arterial e o fluxo sanguíneo (se possível) e determinar a causa subjacente do processo patológico. II. No estágio II, é avaliado o efeito da terapia inicial na oxigenação tecidual. O objetivo desta etapa é conseguir uma correspondência entre o consumo de oxigênio pelos tecidos e o nível de metabolismo deles, para o qual é utilizado um indicador como a concentração de lactato no soro sanguíneo. O fornecimento de oxigênio é modificado (se necessário) para corrigir o VO2. ETAPA I: PRINCIPAIS PERFIS HEMODINÂMICOS (“FÓRMULAS”) Para simplificar, acreditamos que cada fator do grupo de indicadores “pressão/fluxo sanguíneo” desempenha um papel preponderante em um dos principais tipos de choque, como, por exemplo, mostrado abaixo . Indicador Tipo de choque Causa SOP Hipovolêmico Perda sanguínea (mais precisamente, diminuição do volume sanguíneo, como ocorre com sangramento ou desidratação SV Cardiogênico Infarto agudo do miocárdio OPSS Sepse vasogênica A relação entre PALS, SV e OPSS nesses tipos de choque pode ser representada pelos chamados pequenos perfis hemodinâmicos, que ajudam a determinar uma abordagem individual em cada caso específico, a relação entre a artéria pulmonar, VS e OPSS é normalmente discutida no Capítulo 1. Pequenos perfis hemodinâmicos que caracterizam os 3 principais tipos de choque são mostrados na Fig. 12.1 Pequenos perfis hemodinâmicos ("fórmulas") caracterizando os 3 tipos principais de choque CHOQUE HIPOVOLÊMICO Com ele, a diminuição do enchimento ventricular (baixa PCWP) é de suma importância, levando à diminuição do DC, que por sua vez causa vasoconstrição. e um aumento na resistência vascular periférica. Levando em consideração o exposto, a “fórmula” do choque hipovolêmico terá a seguinte forma: baixo PCWP/baixo CO/alto TPR. CHOQUE CARDIOGÊNICO Neste caso, o principal fator é uma diminuição acentuada do DC com subsequente estagnação do sangue na circulação pulmonar (alto PCWP) e vasoconstrição periférica (alto OPSS). A “fórmula” do choque cardiogênico é a seguinte: SOP alta/CO baixo/RTP alta. CHOQUE VASOGÊNICO - Uma característica desse tipo de choque é a queda do tônus das artérias (baixa OPSS) e em graus variados das veias (baixa PCWP). O débito cardíaco costuma ser elevado, mas seu valor pode variar significativamente. A “fórmula” do choque vasogênico é a seguinte: baixa SOP/alta CO/baixa TPR. O valor do PVLC pode ser normal se o tônus venoso não for alterado ou se a rigidez do ventrículo estiver aumentada. Esses casos são discutidos no Capítulo 15. As principais causas de choque vasogênico são: 1. Sepse/falência de múltiplos órgãos. 2. Condição pós-operatória. 3. Pancreatite. 4. Trauma. 5. Insuficiência adrenal aguda. 6. Anafilaxia. COMBINAÇÕES COMPLEXAS DE INDICADORES HEMODINÂMICOS Os três indicadores hemodinâmicos básicos indicados, quando combinados de diferentes maneiras, podem criar perfis mais complexos. Por exemplo, a “fórmula” pode ser assim: PA normal/CO baixo/OPSS alto. Contudo, pode ser apresentado como uma combinação de duas “fórmulas” principais: 1) choque cardiogênico (alto PCWP/baixo CO/alto TPR) + 2) choque hipovolêmico (baixo PCWP/baixo CO/alto TPR). Existem apenas 27 perfis hemodinâmicos menores (já que cada uma das 3 variáveis tem mais 3 características), mas cada um pode ser interpretado com base em 3 “fórmulas” principais. INTERPRETAÇÃO DE PEQUENOS PERFIS HEMODINÂMICOS (“FÓRMULAS”) As capacidades de informação de pequenos perfis hemodinâmicos são demonstradas na Tabela. 12-1. Primeiro, o principal distúrbio circulatório deve ser determinado. Assim, no caso em análise, as características dos indicadores assemelham-se à “fórmula” do choque hipovolêmico, com exceção do valor normal do TPVR. Conseqüentemente, os principais distúrbios hemodinâmicos podem ser formulados como diminuição do volume sanguíneo circulante mais baixo tônus vascular. Isso determinou a escolha da terapia: infusão e medicamentos que aumentam a resistência vascular periférica (por exemplo, dopamina). Assim, cada um dos principais processos patológicos acompanhados de distúrbios circulatórios corresponderá a um pequeno perfil hemodinâmico. Na tabela 12-1 tais distúrbios foram diminuição do volume sanguíneo circulante e vasodilatação. * O conceito de “choque vasogênico” não aparece na literatura russa. Uma queda acentuada no tônus dos vasos arteriais e venosos é observada na insuficiência adrenal aguda, choque anafilático, na fase tardia do choque séptico, síndrome de falência de múltiplos órgãos, etc. Na literatura nacional, o conceito de “colapso” está próximo em ou seja, choque vasogênico - uma insuficiência vascular de desenvolvimento agudo, caracterizada principalmente por uma diminuição no tônus vascular e também uma diminuição no volume de sangue circulante. O colapso geralmente se desenvolve como uma complicação de doenças graves e condições patológicas. Existem (dependendo dos fatores etiológicos) infecciosos, hipoxêmicos. colapso pancreático, ortostático, etc. - Aprox. Ed. Tabela 12-1 Aplicação de pequenos perfis hemodinâmicos Informação Exemplo Um perfil foi formado Definição do processo patológico Terapia direcionada Causas possíveis Baixa PCWP/baixo CO/TPR normal Diminuição do volume sanguíneo volumétrico e vasodilatação Aumento do volume volumétrico até que a PCWP seja estabelecida = 12 mmHg. Dopamina, se necessário Insuficiência adrenal Sepse Anafilaxia NORMALIZAÇÃO DA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA O diagrama a seguir mostra quais medidas terapêuticas podem ser utilizadas para corrigir distúrbios hemodinâmicos. As propriedades farmacológicas dos medicamentos mencionados nesta seção são discutidas em detalhes no Capítulo 20. Para simplificar, os medicamentos e suas ações são descritos de forma bastante breve e simples, por exemplo, alfa: vasoconstrição (ou seja, a estimulação dos receptores α-adrenérgicos fornece um vasoconstritor efeito), (beta: vasodilatação e aumento da atividade cardíaca (ou seja, a estimulação dos receptores beta-adrenérgicos dos vasos sanguíneos causa sua expansão e do coração - um aumento na frequência e força das contrações cardíacas). Condição Terapia 1. PCWP baixo ou normal Terapia de infusão Os líquidos são sempre preferíveis aos vasoconstritores para aumentar a PCP ou para 18-20 mm Hg, ou para um nível igual à pressão coloidosmótica (COP) do plasma. Os métodos para medir a POC são discutidos na 1ª parte do Capítulo 23. 2. DC baixo a. OPSS elevado Dobutamina b. Resistência vascular periférica normal Dopamina Seletiva (beta-agonistas como a dobutamina (agonista beta1-adrenérgico) são indicados para baixo débito cardíaco sem hipotensão. A dobutamina tem menor valor no choque cardiogênico, pois nem sempre aumenta a pressão arterial; mas, ao reduzir a resistência vascular periférica, aumenta significativamente o débito cardíaco. Em casos de hipotensão arterial grave (os beta-agonistas, juntamente com alguns agonistas alfa-adrenérgicos, são mais adequados para aumentar a pressão arterial, uma vez que a estimulação dos receptores alfa-adrenérgicos vasculares, causando sua constrição, impedirá uma diminuição da resistência vascular periférica em resposta a um aumento no CO. 3. Baixo OPSS a. CO reduzido ou normal, agonistas beta e alfa b. Alfa-agonistas com CO elevado* * Os vasoconstritores devem ser evitados, se possível, pois aumentam a pressão arterial sistêmica ao custo de piorar o suprimento sanguíneo tecidual devido ao espasmo arteriolar. Se a administração de vasoconstritores for necessária, então os alfa-, beta-agonistas são preferíveis aos alfa-agonistas seletivos, que podem causar vasoconstrição grave. A dopamina é frequentemente usada em combinação com outras drogas; além disso, ao estimular receptores especiais de dopamina da musculatura lisa vascular, provoca sua expansão, o que permite manter o fluxo sanguíneo nos rins. Deve-se notar que o arsenal de medicamentos que afetam significativamente a circulação sanguínea durante o choque é pequeno. Você deve basicamente limitar-se aos medicamentos listados abaixo. Efeito esperado Medicamentos Beta: aumento da atividade cardíaca Dobutamina alfa, beta e receptores de dopamina: efeito cardiotônico e dilatação dos vasos renais e mesentéricos Dopamina em doses médias vasoconstrição alfa, aumento da pressão arterial Grandes doses de dopamina A presença de dopamina em doses médias tem atividade cardiotônica, combinado com um efeito na resistência dos vasos regionais e em propriedades alfa-adrenomiméticas altamente pronunciadas, torna-o um medicamento anti-choque muito valioso. A eficácia da dopamina pode diminuir após vários dias de administração devido ao esgotamento da noradrenalina, que ela libera dos grânulos das terminações nervosas pré-sinápticas. Em alguns casos, a norepinefrina pode substituir a dopamina, por exemplo, se houver necessidade de obter rapidamente um efeito vasoconstritor (em particular, no choque séptico) ou de aumentar a pressão arterial. Deve-se lembrar que em caso de choque hemorrágico e cardiogênico com queda acentuada da pressão arterial, a noradrenalina não pode ser utilizada (devido à deterioração do suprimento sanguíneo aos tecidos), sendo recomendada terapia de infusão para normalizar a pressão arterial. Além disso, os medicamentos mencionados acima estimulam o metabolismo e aumentam a demanda energética dos tecidos, enquanto o seu fornecimento energético fica comprometido. LESÃO PÓS-RESUSCITAÇÃO O período que se segue à restauração da pressão arterial sistêmica pode ser acompanhado por isquemia contínua e dano progressivo aos órgãos. As três síndromes de lesão pós-ressuscitação são brevemente apresentadas nesta seção para demonstrar a importância do monitoramento da oxigenação tecidual e para justificar a adequação do tratamento do choque no estágio II. FLUXO SANGUÍNEO DE ÓRGÃOS NÃO RESTAURADO O fenômeno da não restauração do fluxo sanguíneo (não-refluxo) é caracterizado por hipoperfusão persistente após medidas de reanimação para acidente vascular cerebral isquêmico. Acredita-se que esse fenômeno seja devido ao acúmulo de íons cálcio no músculo liso vascular durante a isquemia causada pela vasoconstrição, que persiste por várias horas após a ressuscitação. Vasos cerebrais e órgãos internos são especialmente suscetíveis a esse processo, que afeta significativamente o desfecho da doença. A isquemia de órgãos internos, em particular do trato gastrointestinal, pode romper a barreira mucosa da parede intestinal, o que possibilita a entrada da microflora intestinal na circulação sistêmica através da parede intestinal (fenômeno de translocação). A isquemia cerebral persistente causa déficits neurológicos permanentes, o que pode explicar o predomínio de disfunção cerebral após reanimação de pacientes com parada cardíaca [b]. A longo prazo, o fenômeno da não restauração do fluxo sanguíneo manifesta-se clinicamente como síndrome de falência de múltiplos órgãos, muitas vezes levando à morte. LESÃO DE REPERFUSÃO A lesão de reperfusão difere do fenômeno de não restauração do fluxo sanguíneo porque, neste caso, o suprimento sanguíneo é restaurado após um acidente vascular cerebral isquêmico. O fato é que durante a isquemia as substâncias tóxicas se acumulam e, durante o período de restauração da circulação sanguínea, são eliminadas e distribuídas por todo o corpo pela corrente sanguínea, atingindo órgãos distantes. Como se sabe, os radicais livres e outras espécies reativas de oxigênio (radical ânion superóxido, radical hidroxila, peróxido de hidrogênio e oxigênio singlete), bem como produtos da peroxidação lipídica (LPO) são capazes de alterar a permeabilidade da membrana e, assim, causar alterações metabólicas no nível celular. e níveis de tecido. (Os radicais livres são partículas que possuem elétrons desemparelhados no orbital externo e, como resultado, possuem alta reatividade química.) Deve-se lembrar que a maioria dos produtos LPO (hidroperóxidos lipídicos, aldeídos, ácidos aldeídos, cetonas) são altamente tóxicos e podem perturbar a estrutura das membranas biológicas até a formação de pontos e rupturas intramembrana. Tais mudanças perturbam significativamente as propriedades físico-químicas das membranas e, em primeiro lugar, a sua permeabilidade. Os produtos LPO inibem a atividade das enzimas da membrana, bloqueando seus grupos sulfidrila e suprimem o funcionamento da bomba de sódio-potássio, agravando assim os distúrbios de permeabilidade da membrana. Foi estabelecido que o aumento
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