Интензивно лечение от Пол Марино, редактирано от Зилбер. Марино, Пол Л
Тази публикация е разширен превод на фундаменталното ръководство на известния професор от Университета на Пенсилвания, САЩ П. Марино, „The ICU Book“, състои се от 47 глави и съдържа голям бройилюстрации.
Предоставя информация за цялостен хемодинамичен и метаболитен мониторинг, патофизиологията на критичните състояния, съвременни методи за тяхната диагностика и лечение. Особено внимание се обръща на избора на адекватно лечение, което е много ценно предвид склонността на много лекари към полифармация, което води до повишен риск от ятрогенни усложнения и необосновано увеличаване на икономическите разходи. Материалът е придружен от множество клинични примери и обобщаващи таблици, които улесняват възприемането на информацията. Приложението предоставя характеристики на фармакотерапията, дози и начини на приложение на редица лекарства, схеми и алгоритми за реанимационни и диагностични мерки, референтни таблици за изчисляване на различните нужди на тялото, международни системиоценка на тежестта на състоянието на пациента, мерки за предотвратяване на инфекции и хемодинамичен профил.
Книгата ще бъде полезна не само за специалисти в областта на интензивното лечение и реанимацията, но и за лекари от други специалности, както и за старши студенти от медицински институти.
Раздел I. Физиологични аспекти на интензивното лечение
Сърдечна дейност
Пренос на кислород
Оценка на газообмена в белите дробове до леглото на пациента
Раздел II. Основни проблеми и практически въпроси
Достъп до централните вени
Язви, причинени от стрес (стресови язви)
Болнична диария
Лечение на тромбоемболизъм
Раздел III. Инвазивен хемодинамичен мониторинг
Запис на кръвното налягане
Катетеризация на белодробна артерия
Заглушаващо налягане
Раздел IV. Клиничен шок
Структурен подход към проблема с клиничния шок
Загуба на кръв и хиповолемия
Остра сърдечна недостатъчност
Септичен шок и свързани синдроми
Сърдечен арест и увреждане на мозъка
Раздел V. Практически аспекти на някои подходи, използвани в реанимацията
Използване на разтвори на колоиди и кристалоиди по време на реанимация
Принципи на трансфузионната терапия
Тромбоцити в критични състояния
Раздел VI. Нарушения на сърдечния ритъм
Раздел VII. Остра дихателна недостатъчност
Увреждане и белодробен оток
Неинвазивен мониторинг на кръвни газове
Кислородна терапия
Фармакотерапия на дихателна недостатъчност
Раздел VIII. Изкуствена вентилация
Традиционна изкуствена вентилация
Видове вентилация
Ендотрахеални тръби, белодробна баротравма, латентно положително крайно експираторно налягане
Методи за постепенно спиране на изкуствената вентилация
Раздел IX. Киселинно-алкални нарушения
Алгоритми за интерпретиране на киселинно-алкални индикатори
Млечна киселина, лактатна ацидоза и кетоацидоза
Метаболитна алкалоза
Раздел X. Водно-електролитни нарушения
Медицинска тактика при олигурия
Синдром на воден и натриев дисбаланс
калий
Магнезий: скрит йон
Калций и фосфор
Раздел XI. Хранене и метаболизъм
Хранителни изисквания
Ентерално (тръбно) хранене
Парентерално хранене
Патология на надбъбречните жлези и щитовидната жлеза при пациенти в интензивни отделения
Раздел XII. Инфекциозни заболявания
Болнична треска
Болнична пневмония
Сепсис поради катетеризация
Инфекции на пикочните пътища
Информация за антибактериални средства
Раздел XIII. Приложение
Оптимално (правилно) тегло на възрастен (мъж)
Оптимално (правилно) тегло на възрастен (жена)
Базални метаболитни стойности
Съдържание на микроелементи в биологични течности
Съдържание на витамини в биологични течности
Газове от артериална кръв
Серумни лекарствени концентрации
Примери за несъвместимост на лекарства
Примери за несъвместимост на интравенозни разтвори
Абсорбция на лекарства при приложение през устата и вените
Добутамин
Допамин
Лидокаин и прокаинамид
Нитроглицерин
Натриев нитропрусид
Норепинефрин хидротартарат
Облекчаване на хипертонични кризи
Реанимация
Алгоритъм за облекчаване на камерно мъждене
дефибрилация
Алгоритъм за възстановяване на сърдечните контракции
Алгоритъм на мерките за асистолия
Алгоритъм на мерките за брадикардия
Алгоритъм на мерките за тахикардия
Външен сърдечен масаж
Алгоритъм за кардиоверсия
Проследяване на ефективността на CPR
Алгоритъм на мерките при хипотония, шок и белодробен оток
Спешно потискане на камерни ектопични огнища на възбуждане
Лекарства, които могат да се прилагат ендотрахеално
Определяне на обема на кръвта
Кристалоидни разтвори
Колоидни разтвори
Хипертонични разтвори за широко приложение
Средства за кръвопреливане
Оценка на тежестта на Глазгоу
Скала на мозъчния ствол на Питсбърг (PSBS)
Диагностика на мозъчна смърт
APACHE II
Предотвратяване на инфекции
Биологични течности и възможности за предаване на човешки ID вирус
Изисквания за индивидуална защита на медицинския персонал от HIV инфекция
Резултати от наблюдение на ХИВ-инфектирани пациенти
Хемодинамични параметри и уравнения
Хемодинамични параметри
Проба на хемодинамичната диаграма на пациента
Изтеглиелектронна медицинска книжка Интензивна терапия Пол Л. Мариноизтеглете книга безплатно
Тази книга е превод на най-новото, трето, световноизвестно издание на фундаменталното ръководство, написано от професор Пол Марино от Университета на Пенсилвания, САЩ, „The ICU Book“. Представя най-съвременната и актуална информация за хемодинамичния и метаболитен мониторинг, патофизиологията на критичните състояния, съвременните методи за тяхната диагностика и лечение. Особено внимание се обръща на избора на адекватно лечение, което е много ценно предвид склонността на много лекари към полифармация, в резултат на което се увеличава рискът от ятрогенни усложнения и необосновано нарастват икономическите разходи. Материалът е придружен от множество клинични примери и обобщаващи таблици, които улесняват възприемането на информацията. Приложенията описват характеристиките на фармакотерапията, дозите и начините на приложение на редица лекарства, предоставят схеми и алгоритми за реанимационни и диагностични мерки, референтни таблици за изчисляване на различните нужди на тялото, международни системи за оценка на тежестта на състоянието на пациента и очертават мерки за предотвратяване на инфекции и хемодинамичен профил. Книгата ще бъде полезна не само за специалисти в областта на интензивното лечение и реанимацията, но и за лекари от други специалности, както и за студенти от старши медицински институти.
Предговор от научния редактор към изданието на руски език
Списък на съкращенията
Основни научни понятия
Тираж
Пренос на кислород и въглероден диоксид
РАЗДЕЛ II
Превантивни действияв критични условия
Контрол на инфекциите в интензивно отделение
Превантивно лечение на стомашно-чревния тракт
Венозна тромбоемболия
РАЗДЕЛ III
Съдов достъп
Създаване на венозен достъп
Оставане на катетъра в съда
РАЗДЕЛ IV
Хемодинамично наблюдение
Артериално налягане
Катетеризация на белодробна артерия
Централно венозно налягане и клиновидно налягане
Оксигенация на тъканите
Нарушения на кръвообращението
Кървене и хиповолемия
Възстановяване с колоидни и кристалоидни разтвори
Синдроми на остра сърдечна недостатъчност
Сърдечна недостатъчност
Инфузия на хемодинамични лекарства
РАЗДЕЛ VI
Критични състояния в кардиологията
Ранно лечение на остър коронарен синдром
Тахиаритмии
РАЗДЕЛ VII
Остра дихателна недостатъчност
Хипоксемия и хиперкапния
Оксиметрия и капнография
Кислородна инхалационна терапия
Остър респираторен дистрес синдром
Тежка обструкция на дихателните пътища
РАЗДЕЛ VIII
Изкуствена вентилация
Принципи на изкуствената вентилация
Режими на асистирана вентилация
Пациент на апаратна вентилация
Спиране на изкуствената вентилация
ДЯЛ IX
Киселинно-алкални нарушения
Интерпретация на киселинно-алкалния статус
Органична ацидоза
Метаболитна алкалоза
РАЗДЕЛ X
Бъбречни и електролитни нарушения
Олигурия и остра бъбречна недостатъчност
Хипертонични и хипотонични състояния
Калций и фосфор
РАЗДЕЛ XI
Практика на трансфузионна терапия в интензивната медицина
Анемия и трансфузия на червени кръвни клетки в интензивно отделение
Тромбоцити в критични състояния
РАЗДЕЛ XII
Нарушения на телесната температура
Хипер- и хипотермични синдроми
Треска
РАЗДЕЛ XIII
Възпаление и инфекция в интензивното отделение
Инфекция, възпаление и полиорганна недостатъчност
Пневмония
Сепсис при патологии на коремната кухина и таза
Пациенти с имунна недостатъчност
Антибактериална терапия
РАЗДЕЛ XIV
Хранене и метаболизъм
Метаболитни нужди
Ентерално хранене чрез сонда
Парентерално хранене
Надбъбречни и щитовидни дисфункции
РАЗДЕЛ XV
Интензивно лечение в неврологията
Облекчаване на болката и седация
Нарушения на мисленето
Двигателни нарушения
Инсулт и свързани с него заболявания
РАЗДЕЛ XVI
отравяне
Токсични реакции към лекарства и антидоти към тях
РАЗДЕЛ XVII
Приложения
Приложение 1
Мерни единици и тяхното преобразуване
Приложение 2
Избрани справочни таблици
Приложение 3
Клинични точкови системи
Предметен индекс
Интензивни грижи ~ Пол Л. Марино/Пол Л. Марино. „„The ICU Book““ (2-ро издание) – Rus/1-2.JPG Интензивно лечение~Пол Л. Марино/Пол Л.Марино. „„The ICU Book““ (2-ро издание) – Rus/1-3.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „„The ICU Book““ (2-ро издание) – Rus/1-4.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „„The ICU Book““ (2-ро издание) – Rus/1-5.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „„The ICU Book““ (2-ро издание) – Rus/1-7.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2-ро издание) - Rus/1.html Съдържание Сърдечна дейност В тази глава ще разгледаме силите, влияещи върху ефективната дейност на сърцето, формирането на неговия ударен обем и тяхното взаимодействие при нормални условия и на различни етапи от развитието на сърдечна недостатъчност. Повечето от термините и понятията, които ще срещнете в тази глава, са ви познати, но сега ще можете да приложите тези знания в леглото. МУСКУЛНА КОНТРАКЦИЯ Сърцето е кух мускулен орган. Въпреки факта, че скелетните мускули се различават по структура и физиологични свойства от сърдечния мускул (миокарда), очевидно по опростен начин те могат да се използват за демонстриране на основните механични закони на мускулната контракция. За тази цел обикновено се използва модел, при който мускулът е твърдо окачен на опора. 1. Ако се приложи натоварване върху свободния край на мускула, мускулът ще се разтегне и дължината му в покой ще се промени. Силата, която разтяга мускула, преди той да се свие, се нарича предварително натоварване. 2. Дължината, до която мускулът се разтяга след прилагане на предварително натоварване, се определя от „еластичността“ на мускула. Еластичността (якостта) е способността на обекта да възвръща първоначалната си форма след деформация. Колкото по-еластичен е мускулът, толкова по-малко е податлив на разтягане от предварително натоварване. За характеризиране на еластичността на мускулите традиционно се използва понятието „разтегливост“, по смисъла на което този термин е противоположен на понятието „еластичност“. 3. Ако прикрепите ограничител към мускула, можете да увеличите претоварването с допълнителен товар без допълнително разтягане на мускула. Когато се приложи електрическа стимулация и ограничителят се премахне, мускулът се свива и повдига и двете тежести. Натоварването, което свиващият се мускул трябва да повдигне, се нарича следнатоварване. Моля, обърнете внимание, че следзареждането включва и предварително зареждане. 4. Способността на мускула да движи товар се счита за показател на силата на мускулното съкращение и се определя от термина контрактилитет. Таблица 1-1. Параметри, които определят съкращението на скелетния мускул Предварително натоварване Силата, която разтяга мускула в покой (преди свиване) Следнатоварване Натоварването, което мускулът трябва да повдигне по време на съкращението Контрактивност Силата на мускулното свиване при постоянно предварително и следнатоварване Разтегливост Дължината, до която предварителното натоварване разтяга мускула ДЕФИНИЦИИ C механични позиции, мускулната контракция се определя от няколко сили (Таблица. 1-1). Тези сили действат върху мускула или в покой, или по време на активни контракции. В покой състоянието на мускула се определя от приложеното предварително натоварване и еластични свойства (разтегливост компоненти ) тъкани. По време на контракция състоянието на мускула зависи от свойствата на контрактилните елементи и товара, който трябва да бъде повдигнат (следнатоварване). При нормални условия сърцето функционира по подобен начин (виж по-долу). Въпреки това, когато механичните закони на мускулната контракция се прехвърлят върху дейността на сърдечния мускул като цяло (т.е. неговата помпена функция), характеристиките на натоварването се описват в единици налягане, а не сила, и освен това, вместо дължина, кръвта използва се обем. Криви налягане-обем Кривите налягане-обем са представени на фиг. 1-2, обяснявайки свиването на лявата камера и силите, влияещи върху този процес. Примката, разположена вътре в графиката, описва един сърдечен цикъл. СЪРДЕЧЕН ЦИКЪЛ Точка А (виж Фиг. 1-2) - началото на вентрикуларното пълнене, когато митралната клапа се отваря и кръвта тече от лявото предсърдие. Обемът на вентрикула постепенно се увеличава, докато налягането във вентрикула надвиши налягането в атриума и митралната клапа се затвори (точка В). В този момент обемът във вентрикула е крайният диастоличен обем (EDV). Този обем е подобен на предварителното натоварване на модела, обсъден по-горе, тъй като ще доведе до разтягане на вентрикуларните миокардни влакна до нова остатъчна (диастолна) дължина. С други думи, крайният диастоличен обем е еквивалентен на предварително натоварване. Ориз. 1-2 Криви налягане-обем за лявата камера на интактно сърце. 2. Точка Б - началото на свиване на лявата камера при затворени аортни и митрални клапи (изометрична фаза на свиване). Налягането във вентрикула нараства бързо, докато надвиши налягането в аортата и аортната клапа се отвори (точка Б). Налягането в тази точка е подобно на последващото натоварване в модела, обсъден по-горе, тъй като се прилага към вентрикула след началото на контракцията (систола) и е силата, която вентрикулът трябва да преодолее, за да „изхвърли“ систолното ( инсулт) обем на кръвта. Следователно аортното налягане е подобно на следнатоварването (в действителност следнатоварването се състои от няколко компонента, но вижте по-долу за повече информация за това). 3. След като аортната клапа се отвори, кръвта се влива в аортата. Когато налягането във вентрикула стане по-ниско от налягането в аортата, аортната клапа се затваря. Силата на вентрикуларното свиване определя обема на изхвърлената кръв при дадени стойности преди и след натоварване. С други думи, налягането в точка G е функция на контрактилитета, ако стойностите B (предварително натоварване) и C (след натоварване) не се променят. По този начин систолното налягане е подобно на контрактилитета, когато пред- и следнатоварването са постоянни. При затваряне на аортната клапа в точка D, налягането в лявата камера рязко намалява (период на изометрична релаксация), докато в следващия момент митралната клапа се отвори в точка А, т.е. началото на следващия сърдечен цикъл. 4. Площта, ограничена от кривата налягане-обем, съответства на работата на лявата камера по време на един сърдечен цикъл (работата на силата е стойност, равна на произведението на силата и модулите на изместване). Всички процеси, които увеличават тази област (например увеличаване на пред- и следнатоварването или контрактилитета), увеличават ударната работа на сърцето. Ударната работа е важен показател, тъй като определя енергията, изразходвана от сърцето (консумация на кислород). Този въпрос се обсъжда в глава 14. КРИВА НА СТАРЛИНГ Работата на здравото сърце зависи преди всичко от обема на кръвта във вентрикулите в края на диастолата. Това е открито за първи път през 1885 г. върху екземпляр от сърце на жаба от Ото Франк. Ърнест Старлинг продължава тези изследвания върху сърцето на бозайниците и през 1914 г. получава много интересни данни. На фиг. Фигура 1-2 показва кривата на Старлинг (Frank-Starling), демонстрираща връзката между EDV и систолното налягане. Обърнете внимание на стръмната нагоре част на кривата. Стръмният наклон на кривата на Старлинг показва важността на предварителното натоварване (обем) за увеличаване на кръвоизлива в здраво сърце; с други думи, с увеличаване на кръвоснабдяването на сърцето в диастола и следователно с увеличаване на разтягането на сърдечния мускул, силата на сърдечната контракция се увеличава. Тази зависимост е основен закон („закон на сърцето“) на физиологията на сърдечно-съдовата система, в който се проявява хетерометричен (т.е. осъществяван в отговор на промени в дължината на миокардните влакна) механизъм за регулиране на сърдечната дейност . НИЗХОДЯЩА ЧАСТ НА КРИВАТА НА STARLING При прекомерно увеличение на EDV понякога се наблюдава спад на систолното налягане с образуването на низходяща част на кривата на Starling. Това явление първоначално се обяснява с хиперекстензия на сърдечния мускул, където контрактилните нишки се отдалечават значително една от друга, намалявайки контакта между тях, необходим за поддържане на силата на свиване. Но низходящата част на кривата на Старлинг може да се получи и с увеличаване на следнатоварването, а не само поради увеличаване на дължината на мускулните влакна в края на диастолата. Ако следнатоварването остане постоянно, тогава, за да намалее ударният обем на сърцето, крайното диастолно налягане (EDP) трябва да надвишава 60 mmHg. Тъй като такъв натиск рядко се наблюдава клинично, значението на низходящата част на кривата на Старлинг остава въпрос на дебат. Ориз. 1-3. Функционални криви на вентрикулите. В клиничната практика няма достатъчно доказателства в подкрепа на низходящата част на кривата на Старлинг. Това означава, че при хиперволемия сърдечният дебит не трябва да намалява, а при хиповолемия (например поради повишена диуреза) не може да се увеличи. Това трябва да се отбележи Специално внимание , тъй като диуретиците често се използват при лечението на сърдечна недостатъчност. Този въпрос е разгледан по-подробно в глава 14. ФУНКЦИОНАЛНА КРИВА НА СЪРЦЕТО В клиниката аналог на кривата на Старлинг е функционалната крива на сърцето (фиг. 1-3). Моля, имайте предвид, че ударният обем замества систолното налягане, а EDP замества EDV. И двата показателя могат да се определят до леглото на пациента чрез катетеризация на белодробната артерия (виж Глава 9). Наклонът на функционалната крива на сърцето се определя не само от контрактилитета на миокарда, но и от следнатоварването. Както може да се види на фиг. 1-3, намаляването на контрактилитета или увеличаването на следнатоварването намалява стръмността на наклона на кривата. Важно е да се вземе предвид ефектът от следнатоварването, тъй като това означава, че кривата на сърдечната функция не е надежден индикатор за контрактилитета на миокарда, както се предполагаше по-рано [b]. КРИВИ НА РАЗШИРЯЕМОСТ Способността на вентрикула да се изпълва по време на диастола може да се характеризира чрез връзката между налягането и обема в края на диастолата (EPV и EDV), която е представена на фиг. 1-4. Наклонът на кривите налягане-обем по време на диастола отразява вентрикуларния комплайанс. Вентрикуларен комплаянс = ACDO/ACDD. Ориз. 1-4 Криви налягане-обем по време на диастола Както е показано на фиг. 1-4, намаляването на разтегливостта ще доведе до изместване на кривата надолу и надясно, EDC ще бъде по-висок за всеки EDV. Увеличаването на разтегливостта има обратен ефект. Предварително натоварване - силата, която разтяга мускула в покой, е еквивалентна на EDV, а не на EDD. Въпреки това, EDV не може да се определи с конвенционалните методи до леглото, а измерването на EDV е стандартна клинична процедура за определяне на преднатоварването (вижте Глава 9). Когато се използва FDC за оценка на предварителното натоварване, трябва да се вземе предвид зависимостта на FDC от промените в разтегливостта. На фиг. 1-4 може да се види, че EDD може да бъде увеличен, въпреки че EDL (предварителното натоварване) всъщност е намалено. С други думи, индикаторът EDP ще надцени стойността на предварително натоварване с намален вентрикуларен комплайанс. EDC прави възможно надеждното характеризиране на преднатоварването само при нормален (непроменен) камерен комплайанс. Някои терапевтични интервенции при критично болни пациенти могат да доведат до намаляване на вентрикуларния комплайанс (например механична вентилация с положително инспираторно налягане) и това ограничава стойността на EDP като индикатор за предварително натоварване. Тези въпроси се обсъждат по-подробно в Глава 14. СЛЕДНАТРЕВАНЕ По-горе, следнатоварването е дефинирано като силата, която се противопоставя или се противопоставя на свиването на вентрикулите. Тази сила е еквивалентна на напрежението, генерирано във вентрикуларната стена по време на систола. Компонентите на трансмуралния стрес на вентрикуларната стена са показани на фиг. 1-5. Ориз. 1-5. Компоненти за последващо натоварване. Според закона на Лаплас напрежението на стената е функция на систоличното налягане и радиуса на камерата (вентрикула). Систолното налягане зависи от импеданса на кръвния поток в аортата, докато размерът на камерата е функция на EDV (т.е. предварително натоварване). В модела по-горе беше показано, че предварителното натоварване е част от последващото натоварване. СЪДОВО СЪПРОТИВЛЕНИЕ Импедансът е физическа величина, характеризираща се със съпротивлението на средата срещу разпространението на пулсиращ флуиден поток. Импедансът има два компонента: съответствие, което предотвратява промените в скоростта на потока, и съпротивление, което ограничава Средната скорост поток [b]. Артериалното съответствие не може да се измерва рутинно, така че следнатоварването се оценява с помощта на артериално съпротивление (BP), което се дефинира като разликата между средното артериално налягане (приток) и венозно налягане (отток), разделена на скоростта на кръвния поток (сърдечен дебит). Белодробното съдово съпротивление (PVR) и общото периферно съдово съпротивление (TPVR) се определят както следва: PVR = (Pla-Dlp)/SV; OPSS = (SBP - DPP)CB, където CO е сърдечен дебит, Dla е средното налягане в белодробната артерия, Dlp е средното налягане в лявото предсърдие, SBP е средното системно артериално налягане, Dpp е средното налягане в дясно предсърдие. Представените уравнения са подобни на формулите, използвани за описание на съпротивлението на постоянен електрически ток (закон на Ом), т.е. Има аналогия между хидравличните и електрическите вериги. Поведението на резистора в електрическа верига обаче ще бъде значително различно от това на импеданса на флуидния поток в хидравлична верига поради наличието на пулсации и капацитивни елементи (вени). ТРАНСМУРАЛНО НАЛЯГАНЕ Истинското последващо натоварване е трансмурална сила и следователно включва компонент, който не е част от съдовата система: налягане в плевралната кухина (цепнатина). Отрицателното плеврално налягане увеличава следнатоварването, тъй като повишава трансмуралното налягане при дадено интравентрикуларно налягане, докато положителното интраплеврално налягане има обратен ефект. Това може да обясни намаляването на систолното налягане (ударния обем) по време на спонтанно вдишване, когато отрицателното налягане в плевралната кухина намалява. Ефектът на налягането в плевралната кухина върху сърдечната дейност е обсъден в Глава 27. В заключение, има редица проблеми, свързани със съдовото съпротивление на кръвния поток като индикатор за следнатоварване, тъй като експерименталните доказателства сочат, че съдовото съпротивление е ненадежден индикатор за камерно последващо натоварване. Измерването на съдовото съпротивление може да бъде информативно, когато съдовото съпротивление се използва като фактор, определящ кръвното налягане. Поради факта, че средното кръвно налягане е производно на сърдечния дебит и съдовото съпротивление, измерването на последното помага да се изследват характеристиките на хемодинамиката по време на артериална хипотония. Използването на периферното съдово съпротивление за диагностика и лечение на шокови състояния е обсъдено в Глава 12. ЦИРКУЛАЦИЯ ПРИ СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Регулирането на кръвообращението при сърдечна недостатъчност може да се опише, ако сърдечният дебит се приеме като независима стойност, а EDD и съдовото съпротивление са зависими променливи (фиг. 1-6). Тъй като сърдечният дебит намалява, кардиопулмоналното съпротивление и периферното съдово съпротивление се увеличават. Това обяснява клиничните признаци на сърдечна недостатъчност: Повишен EVP = венозен застой и оток; Повишено периферно съдово съпротивление = вазоконстрикция и хипоперфузия. Поне отчасти тези хемодинамични промени възникват от активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Освобождаването на ренин при сърдечна недостатъчност се дължи на намален бъбречен кръвен поток. След това, под влияние на ренина, в кръвта се образува ангиотензин I, а от него, с помощта на ангиотензин-конвертиращия ензим, ангиотензин II, мощен вазоконстриктор, който има пряко влияниевърху съдовете. Освобождаването на алдостерон от надбъбречната кора, причинено от ангиотензин II, води до задържане на натриеви йони в тялото, което допринася за повишаване на венозното налягане и образуването на оток. ПРОГРЕСИВНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Хемодинамичните параметри при прогресираща сърдечна недостатъчност са показани на фиг. 1-7. Плътната линия показва графичната зависимост на сърдечния дебит от преднатоварването (т.е. функционалната крива на сърцето), пунктираната линия показва сърдечния дебит от TPSS (следнатоварване). Пресечните точки на кривите отразяват връзката между преднатоварване, следнатоварване и сърдечен дебит на всеки етап от камерна дисфункция. Ориз. 1-6. Ефект на сърдечния дебит върху крайната Фиг. 1-7. Промени в хемодинамиката със сърдечно диастолно налягане и обща периферна недостатъчност. N - нормално, U - умерено сърдечно-съдово съпротивление. недостатъчност, Т-тежка сърдечна недостатъчност 1. Умерена сърдечна недостатъчност Тъй като камерната функция се влошава, наклонът на функционалната крива на сърцето намалява и пресечната точка се измества надясно по кривата TPR-CO (крива на следнатоварване) (фиг. 1). -7). На ранна фаза Умерената сърдечна недостатъчност все още поддържа стръмен наклон на кривата EDC-CV (крива на преднатоварване), а точката на пресичане (точка Y) се определя на плоската част на кривата на следнатоварване (фиг. 1-7). С други думи, при умерена сърдечна недостатъчност камерната активност зависи от преднатоварването и е независима от следнатоварването. Способността на вентрикула да реагира на предварително натоварване при умерена сърдечна недостатъчност означава, че нивата на кръвния поток могат да се поддържат, но при по-високо от нормалното налягане на пълнене. Това обяснява защо най-видният симптом при умерена сърдечна недостатъчност е диспнея. 2. Тежка сърдечна недостатъчност С по-нататъшно намаляване на сърдечната функция, вентрикуларната активност става по-малко зависима от предварителното натоварване (т.е. наклонът на функционалната крива на сърцето намалява) и сърдечният дебит започва да намалява. Функционалната крива на сърцето се измества към стръмната част на кривата на следнатоварване (точка Т) (фиг. 1-7): при тежка сърдечна недостатъчност камерната активност не зависи от преднатоварването, а зависи от следнатоварването. И двата фактора са отговорни за намаляването на кръвния поток, наблюдавано в късните стадии на сърдечна недостатъчност. Ролята на следнатоварването е особено важна, тъй като артериалната вазоконстрикция не само намалява сърдечния дебит, но също така намалява периферния кръвен поток. Нарастващото значение на следнатоварването при развитието на тежка сърдечна недостатъчност е в основата на нейното лечение с периферни вазодилататори. Този въпрос е разгледан по-подробно по-долу (Глава 14). ЛИТЕРАТУРА Berne RM, Levy MN. Сърдечно-съдова физиология, 3-то изд. Св. Луис: C.V. Мосби, 1981 г. Little R.C. Физиология на сърцето и кръвообращението, 3-то изд. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1985. Рецензии Parmley WW, Talbot L. Heart as a pump. В: Berne RM ed. Наръчник по физиология: Сърдечно-съдовата система. Bethesda: Американско физиологично дружество, 1979 г.; 429-460. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr. Механизми на сърдечна контракция и релаксация. В: Braunwald E. ed. Сърдечно заболяване. Учебник по сърдечно-съдова медицина, 3-то изд. Филаделфия: W.B. Сондърс, 1988; 383-425. Weber K, Janicki JS, Hunter WC, et al. Съкратителното поведение на сърцето и функционалното му свързване с кръвообращението. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:375-400. Rothe CF. Физиология на венозното връщане. Arch Intern Med 1986; 246:977-982. Кац AM. Низходящият крайник на кривата на Старлинг и отслабващото сърце. Тираж 1965; 32:871-875. Никълс WW, Pepine CJ. Следнатоварване на лявата камера и входен импеданс на аортата: Последици от пулсиращия кръвен поток. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:293-306. Харизи RC, Бианко JA, Алперт JS. Диастолна функция на сърцето в клиничната кардиология. Arch Intern Med 1988; 148:99-109. Robotham JL, Scharf SM. Ефекти от вентилацията с положително и отрицателно налягане върху сърдечната дейност. Clin Chest Med 1983; 4:161-178. Lang RM, Borow KM, Neumann A, et al. Системно съдово съпротивление: ненадежден индекс на следнатоварване на лявата камера. Тираж 1986; 74:1114-1123. Zeiis R, Flaim SF. Промени във вазомоторния тонус при застойна сърдечна недостатъчност. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:437-459. Cohn JN, Franciosa JA. Вазодилататорна терапия на сърдечна недостатъчност (първа от две части). N Engin Med 1977; 297:27-31. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Williams GH. Връзка на системата ренин-ангиотензин-алдостерон с клиничното състояние при застойна сърдечна недостатъчност. Тираж 1981; 63:645-651. Съдържание Интензивни грижи~Пол Л. Марино/Пол Л.Марино. „„The ICU Book““ (2-ро издание) – Rus/10-1.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „„The ICU Book““ (2-ро издание) – Rus/10-2.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „„The ICU Book““ (2-ро издание) – Rus/10-3.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „„The ICU Book““ (2-ро издание) – Rus/10-4.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „„The ICU Book““ (2-ро издание) – Rus/10.html 10 Засядане под налягане B точни науки идеята за относителността доминира B. Paccell Клиновидно налягане в белодробните капиляри (PCP) традиционно се използва в практиката на интензивната медицина и терминът „клиновидно налягане“ вече е станал доста познат на лекарите. Въпреки факта, че този индикатор се използва доста често; не винаги се обмисля критично. Тази глава идентифицира някои от ограниченията на използването на PCI и обсъжда погрешни схващания, които възникват при използването на този показател в клиничната практика. ОСНОВНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ Има мнение, че DZLK е универсален индикатор, но това не е така. По-долу е дадено описание на този параметър. DZLK: Определя налягането в лявото предсърдие. Не винаги е индикатор за преднатоварване на лявата камера. Може да отразява налягането в близките алвеоли. Не позволява точна оценка на хидростатичното налягане в белодробните капиляри. Не е показател за трансмурално налягане. Всяко от тези твърдения е обяснено по-долу. Допълнителна информация за DZLK можете да получите от прегледите. WEGGING PRESSURE AND PRELOAD DPLC се използва за определяне на налягането в лявото предсърдие. Получената информация ни позволява да оценим интраваскуларния кръвен обем и функцията на лявата камера. ПРИНЦИП НА ИЗМЕРВАНЕ НА ДЗЛК Принципът на измерване на ДЗЛК е показан на фиг. 10-1. Балонът в дисталния край на катетъра, поставен в белодробната артерия, се надува, докато се възпрепятства притока на кръв. Това ще доведе до образуването на кръвен стълб между върха на катетъра и лявото предсърдие и налягането в двата края на стълба ще се изравни. Налягането в края на катетъра става равно на налягането в лявото предсърдие. Този принцип изразява хидростатичното уравнение: Dk - Dlp = Q x Rv Фиг. 10-1. Принципът на измерване на ДЗЛК. Белите дробове са разделени на 3 функционални зони въз основа на съотношението на алвеоларното налягане (Palv), средното налягане в белодробната артерия (ср. Dla) и налягането в белодробните капиляри (Pk). DZLK ви позволява да определите точно налягането в лявото предсърдие (LAP) само когато Dc надвишава Ralv (зона 3). Допълнителни обяснения в текста. където Dk е налягането в белодробните капиляри, Dlp е налягането в лявото предсърдие, Q е белодробният кръвоток, Rv е съпротивлението на белодробните вени. Ако Q = 0, тогава Dk - Dlp = 0 и следователно Dk - Dlp = DZLK. Налягането на върха на катетъра по време на балонна оклузия на белодробната артерия се нарича LVP, което при липса на обструкция между лявото предсърдие и лявата камера се счита за равно на крайното диастолно налягане на лявата камера (LVEDP). КРАЙНОТО ДИАСТОЛНО НАЛЯГАНЕ В ЛЯВАТА КАМЕРА КАТО КРИТЕРИИ ЗА ПРЕДНАТРЕЖДАНЕ В Глава 1 предварителното натоварване на миокарда в покой се определя като силата, която разтяга сърдечния мускул. За интактна камера предварителното натоварване е крайният диастоличен обем (EDV). За съжаление EDV е трудно да се определи директно до леглото на пациента (вижте глава 14), така че индикатор като крайно диастолно налягане (EDP) се използва за оценка на предварителното натоварване. Нормалното (непроменено) съответствие на лявата камера прави възможно използването на EDC като мярка за предварително натоварване. Това е представено чрез криви на опън (вижте Фигура 1-4 и Фигура 14-4). Накратко, това може да се характеризира по следния начин: LVEDP (LVED) е надежден индикатор за предварително натоварване само когато левокамерният комплайанс е нормален (или непроменен). Предположението, че вентрикуларният комплаянс е нормален или непроменен при възрастни пациенти в интензивни отделения, е малко вероятно. В същото време разпространението на нарушена диастолна функция при такива пациенти не е проучено, въпреки че при някои състояния техният вентрикуларен комплайанс несъмнено е променен. Тази патология най-често се наблюдава поради механична вентилация с положително налягане, особено когато инспираторното налягане е високо (вижте Глава 27). Вентрикуларният комплаянс може също да бъде променен от миокардна исхемия, камерна хипертрофия, миокарден оток, сърдечна тампонада и редица лекарства (блокери на калциевите канали и др.). Когато вентрикуларният комплаянс е намален, ще се наблюдава увеличение на PCWP както при систолна, така и при диастолна сърдечна недостатъчност. Този въпрос е разгледан подробно в Глава 14. КЛИНОВО НАЛЯГАНЕ И ХИДРОСТАТИЧНО НАЛЯГАНЕ DPLP се използва като индикатор за хидростатично налягане в белодробните капиляри, което позволява да се оцени възможността за развитие на хидростатичен белодробен оток. Проблемът обаче е, че PCWP се измерва при липса на кръвен поток, включително в капилярите. Характеристиките на зависимостта на DPLC от хидростатичното налягане са представени на фиг. 10-2. Когато балонът в края на катетъра се издуе, кръвният поток се възстановява и налягането в капилярите ще бъде по-високо от максимално допустимото налягане. Големината на тази разлика (Dk - DZLK) се определя от стойностите на кръвния поток (Q) и съпротивлението на кръвния поток в белодробните вени (Rv). По-долу е уравнението за тази връзка (обърнете внимание, че за разлика от предишната формула, тази има DZLK вместо Dlp): Dk - DZLK - Q x Rv. Ако Rv = 0, тогава Dk - DZLK = 0 и следователно Dk = DZLK. Ориз. 10-2. Разликата между хидростатичното налягане в белодробните капиляри (Pc) и белодробните капиляри. Следното важно заключение следва от това уравнение: белодробното капилярно налягане е равно на хидростатичното налягане в белодробните капиляри само когато съпротивлението на белодробните вени се доближи до нула. Въпреки това, белодробните вени създават по-голямата част от общото съдово съпротивление в белодробната циркулация, тъй като съпротивлението на белодробните артерии е сравнително малко. Белодробната циркулация се осъществява при условия на ниско налягане (поради тънкостенната дясна камера), а белодробните артерии не са толкова твърди като артериите голям кръгкръвообръщение Това означава, че основната част от общото белодробно съдово съпротивление (PVR) се създава от белодробните вени. Проучванията при животни показват, че белодробните вени представляват поне 40% от PVR [b]. Тези съотношения при хората не са точно известни, но вероятно са подобни. Ако приемем, че съпротивлението на венозната част на белодробната циркулация е 40% от PVR, тогава намаляването на налягането в белодробните вени (Dk - Dlp) ще представлява 40% от общия спад на налягането между белодробната артерия и лявото предсърдие (Dl - Dlp). Горното може да се изрази с формулата, като се приеме, че DZLK е равно на Dlp. Dk - DZLK = 0,4 (Dla - Dlp); Dk = DZLK + 0,4 (Dla - DZLK). U здрави хора разликата между DP и PCWP се доближава до нула, както е показано по-долу, тъй като налягането в белодробната артерия е ниско. Въпреки това, при белодробна хипертония или повишено белодробно венозно съпротивление, разликата може да се увеличи. Това е илюстрирано по-долу с примера на респираторен дистрес синдром при възрастни (ADRS), при който налягането се повишава както в белодробната артерия, така и в белодробните вени (вижте Глава 23). PCWP се приема за 10 mm Hg. както нормално, така и с ARDS: PCWP = 10 mm Hg. Обикновено Dk = 10 + 0,4 (15 - 10) = 12 mm Hg. С ARDS Dk = 10+0,6 (30 - 10) = 22 mm Hg. Ако средното налягане в белодробната артерия се увеличи 2 пъти, а венозното съпротивление с 50%, тогава хидростатичното налягане надвишава PCWP повече от 2 пъти (22 срещу 10 mm Hg). В тази ситуация изборът на лечение се влияе от метода за оценка на хидростатичното налягане в белодробните капиляри. Ако се вземе предвид изчисленото налягане в капилярите (22 mm Hg), тогава терапията трябва да е насочена към предотвратяване на развитието на белодробен оток. Ако PCWP се вземе предвид като критерий за DK (10 mm Hg), тогава не са показани терапевтични мерки. Този пример илюстрира как ДЗЛК (по-точно неправилното му тълкуване) може да бъде подвеждащо. За съжаление е невъзможно директно да се определи съпротивлението на белодробните вени и горното уравнение практически не е приложимо за конкретен пациент. Тази формула обаче дава по-точна оценка на хидростатичното налягане от DZLK и затова е препоръчително да се използва, докато не съществува по-добра оценка на Dk. ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ОКЛУЗАЛНОТО НАЛЯГАНЕ Намаляването на налягането в белодробната артерия от момента на запушване на кръвния поток от балон е придружено от първоначално бързо спадане на налягането, последвано от бавно намаляване. Точката, разделяща тези два компонента, се предлага да се счита за равна на хидростатичното налягане в белодробните капиляри. Тази идея обаче е противоречива, тъй като не е потвърдена математически. Освен това не винаги е възможно ясно да се разделят бързите и бавните компоненти на налягането до леглото (лични наблюдения на автора), така че въпросът изисква допълнително проучване. АРТЕФАКТИ, ПРИЧИНЕНИ ОТ НАЛЯГАНЕ В ГРЪДИТЕ Влиянието на налягането в гръдния кош върху PCWP се основава на разликата между интралуминално (вътре в съда) и трансмурално (предава се през съдовата стена и представлява разликата между вътресъдово и екстраваскуларно налягане) налягане. Интралуминалното налягане традиционно се счита за мярка за съдовото налягане, но именно трансмуралното налягане влияе върху предварителното натоварване и развитието на оток. Алвеоларното налягане може да се предаде на белодробните съдове и да промени вътресъдовото налягане, без да променя трансмуралното налягане, в зависимост от няколко фактора, включително дебелината на съдовата стена и нейната разтегливост, която естествено ще бъде различна при здрави и болни хора. Когато измервате PCWP, трябва да имате предвид следното, за да намалите ефекта на гръдния натиск върху PCWP. В гръдния кош съдовото налягане, регистрирано в лумена на съда, съответства на трансмуралното налягане само в края на издишването, когато налягането в околните алвеоли е равно на атмосферното налягане (нулево ниво). Трябва също така да се помни, че съдовото налягане, регистрирано в интензивните отделения (т.е. интралуминално налягане), се измерва спрямо атмосферно налягане (нула) и не отразява точно трансмуралното налягане, докато тъканното налягане не се доближи до атмосферното. Това е особено важно, когато промените, свързани с дишането, се записват при определяне на PCWP (вижте по-долу). ПРОМЕНИ, СВЪРЗАНИ С ДИШАНЕТО Ефектът на гръдния натиск върху PCWP е показан на фиг. 10-3. Това действие е свързано с промяна на налягането в гръдния кош, което се предава на капилярите. Истинското (трансмурално) налягане в този запис може да бъде постоянно през целия дихателен цикъл. PCWP, който се определя в края на издишването, по време на изкуствена белодробна вентилация (ALV) е представен от най-ниската точка, а при независимо дишане - най-високата. Електронните монитори за налягане в много отделения за интензивно лечение отчитат налягането на интервали от 4 s (съответстващи на 1 преминаване на вълна през екрана на осцилоскопа). В този случай на екрана на монитора могат да се наблюдават 3 различни налягания: систолично, диастолично и средно. Систолното налягане е най-високата точка във всеки 4-секунден интервал. Диастолното е най-ниското налягане, а средното съответства на средното налягане. В тази връзка PCWP в края на издишването по време на спонтанно дишане на пациента се определя селективно от систолната вълна, а по време на механична вентилация - от диастолната вълна. Моля, имайте предвид, че средното налягане не се записва на екрана на монитора, тъй като дишането се променя. Ориз. 10-3. Зависимост на PCWP от промени в дишането (спонтанно дишане и механична вентилация). Трансмуралният феномен се определя в края на издишването, той съвпада със систоличното налягане по време на спонтанно дишане и с диастоличното налягане по време на механична вентилация. ПОЛОЖИТЕЛНО НАЛЯГАНЕ В КРАЙ НА ИЗДИШВАНЕ При дишане с положително налягане в края на издишване (PEEP), алвеоларното налягане не се връща до атмосферното налягане в края на издишването. В резултат на това стойността на EPC в края на изтичането надвишава истинската му стойност. PEEP се създава изкуствено или може да е характерен за самия пациент (auto-PEEP). Auto-PEEP е резултат от непълно издишване, което често се случва по време на механична вентилация при пациенти с обструктивни белодробни заболявания. Трябва да се помни, че авто-PEEP по време на механична вентилация често остава асимптоматичен (вижте Глава 29). Ако възбуден пациент с тахипнея изпита неочаквано или необяснимо увеличение на PCWP, тогава авто-PEEP се счита за причина за тези промени. Феноменът на авто-PEEP е описан по-подробно в края на Глава 29. Ефектът на PEEP върху PCWP е двусмислен и зависи от податливостта на белите дробове. При регистриране на PCWP на фона на PEEP е необходимо последното да се намали до нула, без да се изключва пациентът от респиратора. Само по себе си изключването на пациента от вентилатора (режим PEEP) може да има различни последствия. Някои изследователи смятат, че тази манипулация е опасна и води до влошаване на газообмена. Други съобщават само за развитие на преходна хипоксемия. Рискът, който възниква, когато пациентът е изключен от респиратора, може да бъде значително намален чрез създаване на вентилация с положително налягане, когато PEEP е временно спрян. Има 3 възможни причини за повишаване на PCWP с PEEP: PEEP не променя трансмуралното капилярно налягане. PEEP води до компресия на капилярите и на този фон PEEP представлява налягането в алвеолите, а не в лявото предсърдие. PEEP засяга сърцето и намалява съответствието на лявата камера, което води до повишаване на PCWP при същата EDV. За съжаление, често е невъзможно да се установи една или друга причина за промяната на PCWP. Последните две обстоятелства могат да показват хиповолемия (относителна или абсолютна), чиято корекция изисква инфузионна терапия. БЕЛОДРОБНИ ЗОНИ Точността на определяне на белодробно заболяване на белодробната артерия зависи от директната комуникация между върха на катетъра и лявото предсърдие. Ако налягането в околните алвеоли е по-високо от налягането в белодробните капиляри, тогава последните се компресират и налягането в белодробния катетър, вместо налягането в лявото предсърдие, ще отразява налягането в алвеолите. Въз основа на връзката между алвеоларното налягане и налягането в системата на белодробната циркулация, белите дробове са условно разделени на 3 функционални зони, както е показано на фиг. 10-1, последователно от върховете на белите дробове към основата им. Трябва да се подчертае, че само в зона 3 капилярното налягане надвишава алвеоларното. В тази зона съдовото налягане е най-високо (в резултат на изразеното гравитационно влияние), а налягането в алвеолите е най-ниско. Когато записвате PCWP, краят на катетъра трябва да бъде разположен в зона 3 (под нивото на лявото предсърдие). В това положение се намалява (или елиминира) влиянието на алвеоларното налягане върху налягането в белодробните капиляри. Въпреки това, ако пациентът има хиповолемия или е подложен на механична вентилация с висок PEEP, тогава това условие не е необходимо [I]. Без рентгенов контрол директно до леглото на пациента е почти невъзможно да се постави катетър в зона 3, въпреки че в повечето случаи, поради високата скорост на кръвния поток, именно в тези области на белите дробове е краят на катетърът достигне предназначението си. Средно от 3 катетеризации само в 1 случай катетърът навлиза в горните зони на белите дробове, които се намират над нивото на лявото предсърдие [I]. ТОЧНОСТ НА ИЗМЕРВАНЕ НА НАЛЯГАНЕТО В ЧЕЛЮСТТА В КЛИНИЧНИ УСЛОВИЯ При измерване на PCWP има голяма вероятност за получаване на грешен резултат. При 30°/o случаите са различни технически проблеми , а в 20% от грешките възникват поради неправилна интерпретация на получените данни. Точността на измерването може да бъде повлияна и от естеството на патологичния процес. По-долу са разгледани някои практически въпроси, свързани с точността и надеждността на получените резултати. ПРОВЕРКА НА ПОЛУЧЕНИТЕ РЕЗУЛТАТИ Позиция на края на катетъра. Обикновено катетеризацията се извършва, когато пациентът лежи по гръб. В този случай краят на катетъра с кръвния поток навлиза в задните части на белите дробове и се намира под нивото на лявото предсърдие, което съответства на зона 3. За съжаление, преносимите рентгенови апарати не позволяват да се правят снимки в директна проекция и по този начин определяне на позицията на катетъра, поради което се препоръчва използването на странична проекция [I]. Въпреки това, значението на рентгеновите лъчи, направени в страничната проекция, е под въпрос, тъй като в литературата има съобщения, че налягането във вентралните области (разположени както над, така и под лявото предсърдие) остава практически непроменено в сравнение с дорзалните. Освен това такова рентгеново изследване (в странична проекция) е трудно изпълнимо, скъпо и не във всяка клиника. При липса на рентгенов контрол катетърът не влиза в зона 3, което се вижда от следната промяна в кривата на налягането, която е свързана с дишането. По време на механична вентилация в режим PEEP стойността на PCWP се увеличава с 50% или повече. Оксигенация на кръвта в областта на измерване на белодробното артериално налягане. За да се определи местоположението на катетъра, се препоръчва да се вземе кръв от края му с надут балон. Ако насищането на хемоглобина на кръвна проба с кислород достигне 95% или повече, тогава кръвта се счита за артериална. Една работа сочи, че в 50% от случаите площта на измерване на ДЗЛК не удовлетворява този критерий. Следователно неговата роля за намаляване на грешката при измерване на PCWP е минимална. В същото време при пациенти с белодробна патология такава оксигенация може да не се наблюдава поради локална хипоксемия, а не поради неправилно положение на края на катетъра. Изглежда, че положителният резултат от този тест може да помогне, а отрицателният няма почти никаква прогностична стойност, особено при пациенти с дихателна недостатъчност. Ние използваме непрекъснато проследяване на кислородната сатурация на смесена венозна кръв, което е станало рутинно в нашето интензивно отделение при измерване на PCWP, без да увеличаваме честотата на усложненията и разходите. Форма на кривата на предсърдното налягане. Формата на вълновата форма на PCWP може да се използва за потвърждение, че PCWP отразява налягането в лявото предсърдие. Кривата на предсърдното налягане е показана на фиг. 10-4, където е показан и паралелен ЕКГ запис за яснота. Различават се следните компоненти на кривата на вътрепредсърдното налягане: А-вълна, която се причинява от предсърдно свиване и съвпада с Pna вълната на ЕКГ. Тези вълни изчезват при предсърдно мъждене и трептене, както и при остра белодробна емболия. Х-вълна, която съответства на предсърдно отпускане. Изразено намаляване на амплитудата на тази вълна се наблюдава при сърдечна тампонада. Вълната С отбелязва началото на камерната контракция и съответства на момента, в който митралната клапа започва да се затваря. V вълната се появява в момента на вентрикуларна систола и се причинява от натискането на клапните платна в кухината на лявото предсърдие. Y-десцендентът е резултат от бързото изпразване на атриума, когато митралната клапа руптурира рано в диастола. При сърдечна тампонада тази вълна е слабо изразена или липсва. Гигантска V вълна при записване на предсърдно налягане съответства на недостатъчност на митралната клапа. Тези вълни възникват в резултат на обратния поток на кръвта през белодробните вени, които могат да достигнат дори клапите на клапите на белодробния ствол. Ориз. 10-4. Схематично представяне на формата на вълната на предсърдното налягане в сравнение с ЕКГ. Обяснение в текста. Високата V-вълна води до повишаване на средния PCWP до ниво, надвишаващо диастолното налягане в белодробната артерия. В този случай стойността на средната PCWP също ще надвишава налягането на пълнене на лявата камера, поради което за по-голяма точност се препоръчва измерване на налягането в диастола.Високата V-вълна не е патогномонична за митрална регургитация.Тази вълна се наблюдава и при хипертрофия на лявото предсърдие (кардиомиопатия) и висок белодробен кръвоток (вентрикуларен септален дефект) ВАРИАБИЛНОСТ Стойностите на PCWP при повечето хора варират в рамките на 4 mm Hg, но в някои случаи тяхното отклонение може да достигне 7 mm Hg. статистически значима промяна в PCWP трябва да надвишава 4 mm Hg PCWP И LVEDP В повечето случаи стойността на LVEP съответства на стойността на LVEDP [I].Въпреки това, това може да не е така в следните ситуации: 1. В случай на аортна клапна недостатъчност , В този случай нивото на LVEDP надвишава това на LVEDP, тъй като митралната клапа се затваря преждевременно поради ретрограден кръвен поток във вентрикула 2. Свиването на атриума с твърда вентрикуларна стена води до бързо увеличаване на EDP с преждевременно затваряне на митралната клапа. В резултат PCWP е по-нисък от LVEF [I]. 3. При дихателна недостатъчност стойността на LVAD при пациенти с белодробна патология може да надвиши стойността на LVED. Възможен механизъм за това явление е свиването на малките вени в хипоксичните зони на белите дробове, така че в тази ситуация точността на резултатите не може да бъде гарантирана. Рискът от такава грешка може да бъде намален чрез поставяне на катетъра в области на белите дробове, които не са включени в патологичния процес. ПРЕГЛЕДИ НА ЛИТЕРАТУРА Marini JJ, Оклузионно налягане на белодробната артерия: Клинична физиология, измерване и интерпретация. Am Rev Respir Dis 1983; 125:319-325. Sharkey SW. Отвъд клина: Клинична физиология и катетърът Swan-Ganz. Am J Med 1987; 53:111-122. Raper R, Sibbald WJ. Подведени по клина? Катетър Swan-Ganz и преднатоварване на лявата камера. Ракла 1986; 59:427-434. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA. Сърдечно-съдово-белодробен мониторинг в интензивно отделение (част 1). Ракла 1984; 55:537-549. ХАРАКТЕРНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Диастолна функция на сърцето в клиничната кардиология. Arch Intern Med 1988; 145:99-109. Michel RP, Hakim TS, Chang HK. Белодробно артериално и венозно налягане, измерено с малки катетри. J Appi Physiol 1984; 57:309-314. Alien SJ, Drake RE, Williams JP и др. Последните постижения в белодробния оток. Crit Care Med 1987; 15:963-970. Cope DK, Allison RC, Parmentier JL, ef al. Измерване на ефективното белодробно капилярно налягане с помощта на профила на налягане след оклузия на белодробната артерия. Crit Care Med 1986; 14:16-22. Seigel LC, Pearl RG. Измерване на надлъжното разпределение на белодробното съдово съпротивление от профилите на оклузионното налягане на белодробната артерия. Анестезиология 1988; 65:305-307. АРТЕФАКТИ, СВЪРЗАНИ С НИВОТО НА ГРЪДНОТО НАЛЯГАНЕ Schmitt EA, Brantigan CO. Често срещани артефакти на белодробната артерия и натиска на клин в белодробната артерия: Разпознаване и управление. J Clin Monit 1986; 2:44-52. Weismann IM, Rinaldo JE, Rogers RM. Положително крайно експираторно налягане при синдром на респираторен дистрес при възрастни. N Engi J Med 1982; 307:1381-1384. deCampo T, Civetta JM. Ефектът от краткосрочното прекъсване на високо ниво на PEEP при пациенти с остра дихателна недостатъчност. Crit Care Med 1979; 7:47-49. ТОЧНОСТТА НА ИЗМЕРВАНЕТО НА НАЛЯГАНЕТО ПРИ СТАР Морис AN, Chapman RH, Gardner RM. Честота на техническите проблеми, срещани при измерването на налягането на заклиняване на белодробната артерия. Crit Care Med 1984; 12:164-170. Wilson RF, Beckman B, Tyburski JG и др. Връзки на диастолното и клиновото налягане на белодробната артерия при критично болни пациенти. Arch Surg 1988; 323:933-936. Henriquez AN, Schrijen FV, Redondo J, et al. Локални вариации на белодробното артериално клиновидно налягане и клиновидни ангиограми при пациенти с хронично белодробно заболяване. Ракла 1988; 94:491-495. Морис AN, Чапман RH. Потвърждаване на налягането на клин чрез аспирация на белодробна капилярна кръв. Crit Care Med 1985; 23:756-759. Nemens EJ, Woods SL. Нормални колебания в белодробната артерия и белодробните капилярни клинови налягания при остро болни пациенти. Heart Lung 1982; P:393-398. Johnston WE, Prough DS, Royster RL. Налягането на заклиняването на белодробната артерия може да не отразява крайното диастолно налягане на лявата камера при кучета с белодробен оток, предизвикан от олеинова киселина. Crit Care Med 1985: 33: 487-491. Съдържание Интензивни грижи~Пол Л. Марино/Пол Л.Марино. „„The ICU Book““ (2-ро издание) – Rus/11-1.JPG Интензивно лечение~Пол Л. Марино/Пол Л.Марино. „„The ICU Book““ (2-ро издание) – Rus/11-2.JPG Интензивно лечение~Пол Л. Марино/Пол Л.Марино. „„The ICU Book““ (2-ро издание) – Rus/12-1.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „„The ICU Book““ (2-ро издание) – Rus/12-2.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „„The ICU Book““ (2-ро издание) – Rus/12-3.JPG Интензивно лечение~Пол Л. Марино/Пол Л.Марино. „„The ICU Book““ (2-ро издание) – Rus/12.html 12 Структурен подход към проблема с клиничния шок Тази глава ще ви запознае с прост подход към диагностиката и лечението на шока, който се основава на анализ на само от 6 показателя (повечето се измерват чрез катетеризация на белодробната артерия) и се провежда на два етапа. Този подход не определя шока като хипотония или хипоперфузия, а по-скоро като състояние на неадекватна тъканна оксигенация. Крайната цел на този подход е да се постигне съответствие между доставката на кислород до тъканите и нивото на метаболизма в тях. Нормализирането на кръвното налягане и кръвотока също се взема предвид, но не като крайна цел. Основните принципи, които се използват в предложения от нас подход, са изложени в глави 1, 2, 9 и също се обсъждат в произведенията (вижте края на тази глава). В тази книга има една централна тема при подхода към проблема с шока: винаги да се стремим ясно да определяме състоянието на тъканната оксигенация. Шокът е „скрит“ в последния и няма да го откриете, като слушате органите на гръдната кухина или измервате налягането в брахиалната артерия. Необходимо е да се търсят нови подходи към проблема с шока. Подходът на „черната кутия“, широко използван за определяне на щетите в технологиите, според нас е приложим за изследване на сложни патологични процеси в човешкото тяло. ОБЩИ ПОЛОЖЕНИЯ Предлаганият от нас подход се основава на анализа на редица показатели, които могат да бъдат представени под формата на две групи: „налягане/кръвоток” и „пренос на кислород”. Показатели от групата “налягане/кръвоток”: 1. Клиновидно налягане в белодробните капиляри (БКП); 2. Сърдечен дебит (СО); 3. Общо периферно съдово съпротивление (ОПВР). Показатели от групата „пренос на кислород”: 4. Доставка на кислород (UOg); 5. Консумация на кислород (VC^); 6 Съдържание на лактат в кръвния серум. 1. На етап I се използва набор от параметри "налягане / кръвен поток" за определяне и коригиране на водещи хемодинамични нарушения. Индикаторите, обединени в такава група, имат определени стойности, въз основа на които може да се характеризира целият комплекс (с други думи, да се опише или създаде малък хемодинамичен профил, „формула“), който се използва за диагностика и оценка на ефективността на лечението. Крайната цел на този етап е възстановяване на кръвното налягане и кръвотока (ако е възможно) и определяне на основната причина за патологичния процес. II. На етап II се оценява ефектът от първоначалната терапия върху оксигенацията на тъканите. Целта на този етап е да се постигне съответствие между консумацията на кислород от тъканите и нивото на метаболизма в тях, за което се използва показател като концентрацията на лактат в кръвния серум. Подаването на кислород се променя (ако е необходимо), за да се коригира VO2. ЕТАП I: ОСНОВНИ ХЕМОДИНАМИЧНИ ПРОФИЛИ („ФОРМУЛИ“) За да опростим, ние вярваме, че всеки фактор от групата показатели „налягане/кръвен поток“ играе водеща роля в един от основните видове шок, както е показано например по-долу . Показател Тип шок Причина PCOS Хиповолемична кръвозагуба (по-точно намаляване на обема на кръвния обем, както при кървене или дехидратация SV Кардиогенен Остър миокарден инфаркт OPSS Вазогенен сепсис Връзката между PALS, SV и OPSS при тези видове шок може да бъде представена чрез така наречените малки хемодинамични профили, които помагат да се определи индивидуалният подход във всеки конкретен случай.Връзката между PC, CO и TPSS обикновено се обсъжда в глава 1. Малките хемодинамични профили, характеризиращи 3-те основни вида шок, са показани на фиг.12. 12.1 Малки хемодинамични профили („формули“), характеризиращи 3-те основни типа шок ХИПОВОЛЕМИЧЕН ШОК При него намаляването на камерното пълнене (нисък PCWP) е от първостепенно значение, което води до намаляване на CO, което от своя страна причинява вазоконстрикция и повишаване на периферното съдово съпротивление. Като се вземе предвид горното, „формулата“ на хиповолемичния шок ще има следната форма: нисък PCWP/нисък CO/висок TPR. КАРДИОГЕНЕН ШОК В този случай водещият фактор е рязкото намаляване на CO с последваща стагнация на кръвта в белодробната циркулация (висок PCWP) и периферна вазоконстрикция (висок OPSS). „Формулата“ на кардиогенния шок е следната: висок PCOS/нисък CO/висок TPR. ВАЗОГЕНЕН ШОК - Характеристика на този тип шок е спад в тонуса на артериите (нисък OPSS) и в различна степен на вените (нисък PCWP). Сърдечният дебит обикновено е висок, но стойността му може да варира значително. „Формулата“ на вазогенния шок е следната: нисък PCOS/висок CO/нисък TPR. Стойността на PVLC може да бъде нормална, ако венозният тонус не е променен или твърдостта на вентрикула е повишена. Тези случаи са разгледани в Глава 15. Основните причини за вазогенен шок са: 1. Сепсис/мултиорганна недостатъчност. 2. Следоперативно състояние. 3. Панкреатит. 4. Травма. 5. Остра надбъбречна недостатъчност. 6. Анафилаксия. КОМПЛЕКСНИ КОМБИНАЦИИ ОТ ХЕМОДИНАМИЧНИ ПОКАЗАТЕЛИ Трите посочени основни хемодинамични показателя, когато се комбинират по различни начини, могат да създадат по-сложни профили. Например, „формулата“ може да изглежда така: нормален PA/нисък CO/висок OPSS. Въпреки това може да се представи като комбинация от две основни „формули“: 1) кардиогенен шок (висок PCWP/нисък CO/висок TPR) + 2) хиповолемичен шок (нисък PCWP/нисък CO/висок TPR). Има само 27 второстепенни хемодинамични профила (тъй като всяка от 3-те променливи има още 3 характеристики), но всеки може да бъде интерпретиран въз основа на 3 основни „формули“. ИНТЕРПРЕТАЦИЯ НА МАЛКИ ХЕМОДИНАМИЧНИ ПРОФИЛИ („ФОРМУЛИ“) Информационните възможности на малките хемодинамични профили са демонстрирани в табл. 12-1. Първо трябва да се определи водещото нарушение на кръвообращението. По този начин в разглеждания случай характеристиките на показателите приличат на „формулата“ на хиповолемичния шок, с изключение на нормалната стойност на TPVR. Следователно, основните хемодинамични нарушения могат да бъдат формулирани като намаляване на обема на циркулиращата кръв плюс нисък съдов тонус. Това определя избора на терапия: инфузия и лекарства, които повишават периферното съдово съпротивление (например допамин). Така че всеки от основните патологични процеси, придружени от нарушения на кръвообращението, ще съответства на малък хемодинамичен профил. В табл 12-1 такива нарушения са намаляване на обема на циркулиращата кръв и вазодилатация. * Понятието "вазогенен шок" не се среща в руската литература. Рязък спад в тонуса на артериалните и венозните съдове се наблюдава при остра надбъбречна недостатъчност, анафилактичен шок, в късния стадий на септичен шок, синдром на множествена органна недостатъчност и др. В местната литература понятието "колапс" е близко до означава вазогенен шок - остро развиваща се съдова недостатъчност, характеризираща се предимно с намаляване на съдовия тонус и намаляване на обема на циркулиращата кръв. Колапсът най-често се развива като усложнение на сериозни заболявания и патологични състояния. Има (в зависимост от етиологичните фактори) инфекциозни, хипоксемични. панкреатичен, ортостатичен колапс и др. - Прибл. изд. Таблица 12-1 Приложение на малки хемодинамични профили Информация Пример Формиран е профил Дефиниция на патологичния процес Целева терапия Възможни причини Нисък PCWP/нисък CO/нормален TPR Намаляване на обемния кръвен обем и вазодилатация Увеличаване на обемния обем до установяване на PCWP = 12 mm Hg. Допамин, при необходимост Надбъбречна недостатъчност Сепсис Анафилаксия НОРМАЛИЗИРАНЕ НА КРЪВООБРАЩЕНИЕТО Следващата диаграма показва какви терапевтични мерки могат да се използват за коригиране на хемодинамичните нарушения. Фармакологичните свойства на лекарствата, споменати в този раздел, са обсъдени подробно в Глава 20. За да се опрости, лекарствата и техните действия са описани съвсем накратко и просто, например алфа: вазоконстрикция (т.е. стимулирането на α-адренергичните рецептори дава вазоконстриктор ефект), (бета: вазодилатация и повишена сърдечна дейност (т.е. стимулирането на бета-адренергичните рецептори на кръвоносните съдове причинява тяхното разширяване, а сърцето - увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции) Състояние Терапия 1. Нисък или нормален PCWP Инфузионна терапия. Течностите винаги са за предпочитане пред вазоконстрикторите. Целта на инфузионната терапия е да повиши PCWP или до 18-20 mm Hg, или до ниво, равно на колоидно-осмотичното налягане (COP) на плазмата. Методите за измерване на COP се обсъждат в 1-ва част на Глава 23. 2. Нисък CO а. Висок TOP Добутамин b Нормално периферно съдово съпротивление Селективен допамин (бета-агонисти като добутамин (бета1-адренергичен агонист) са показани за нисък сърдечен дебит без хипотония. Добутаминът е по-малко ценен при кардиогенен шок, тъй като не винаги повишава кръвното налягане; но чрез намаляване на периферното съдово съпротивление значително увеличава сърдечния дебит. В случаи на тежка артериална хипотония (бета-агонистите, заедно с някои алфа-адренергични агонисти, са най-подходящи за повишаване на кръвното налягане, тъй като стимулирането на съдовите алфа-адренергични рецептори, причинявайки тяхното свиване, ще предотврати намаляването на периферното съдово съпротивление в отговор до увеличаване на CO. 3. Нисък OPSS a. Намален или нормален CO алфа, бета агонисти b. Алфа-агонисти с високо съдържание на CO* * Вазоконстрикторите трябва да се избягват, ако е възможно, тъй като те повишават системното кръвно налягане с цената на влошаване на тъканното кръвоснабдяване поради артериоларен спазъм. Ако е необходимо прилагането на вазоконстриктори, тогава алфа-, бета-агонистите са за предпочитане пред селективните алфа-агонисти, които могат да причинят тежка вазоконстрикция. Допаминът често се използва в комбинация с други лекарства; освен това, чрез стимулиране на специални допаминови рецептори на гладките мускули на съдовете, предизвиква тяхното разширяване, което позволява поддържане на кръвния поток в бъбреците. Трябва да се отбележи, че арсеналът от лекарства, които значително влияят на кръвообращението по време на шок, е малък. Трябва основно да се ограничите до изброените по-долу лекарства. Очакван ефект Лекарства Бета: повишена сърдечна дейност Добутамин алфа, бета и допаминови рецептори: кардиотоничен ефект и дилатация на бъбречните и мезентериалните съдове Допамин в средни дози алфа вазоконстрикция, повишено кръвно налягане Големи дози допамин Наличието на допамин в средни дози има кардиотонична активност, съчетано с ефект върху резистентността на регионалните съдове и силно изразени алфа-адреномиметични свойства го прави много ценно противошоково лекарство. Ефективността на допамина може да намалее след няколко дни на приложение поради изчерпване на норепинефрин, който той освобождава от гранулите на пресинаптичните нервни окончания. В някои случаи норепинефринът може да замести допамина, например, ако има нужда от бързо получаване на вазоконстрикторен ефект (по-специално при септичен шок) или за повишаване на кръвното налягане. Трябва да се помни, че в случай на хеморагичен и кардиогенен шок с рязък спад на кръвното налягане не може да се използва норепинефрин (поради влошаване на кръвоснабдяването на тъканите) и се препоръчва инфузионна терапия за нормализиране на кръвното налягане. В допълнение, споменатите по-горе лекарства стимулират метаболизма и увеличават енергийните нужди на тъканите, докато тяхното енергийно снабдяване е застрашено. УВРЕДА СЛЕД РЕАНИМАЦИЯ Периодът след възстановяването на системното кръвно налягане може да бъде придружен от продължаваща исхемия и прогресивно увреждане на органите. Трите синдрома на нараняване след реанимация са представени накратко в този раздел, за да се демонстрира важността на наблюдението на тъканната оксигенация и да се обоснове целесъобразността на лечението на шок в стадий II. НЕВЪЗСТАНОВЕН КЪРВООБТОК НА ОРГАНИ Феноменът на невъзстановяване на кръвния поток (no-reflow) се характеризира с персистираща хипоперфузия след реанимационни мерки за исхемичен инсулт. Смята се, че това явление се дължи на натрупването на калциеви йони в съдовата гладка мускулатура по време на исхемия, причинена от вазоконстрикция, която след това продължава няколко часа след реанимация. Мозъчните съдове и вътрешни органиса особено податливи на този процес, което значително влияе върху изхода от заболяването. Исхемията на вътрешните органи, по-специално на стомашно-чревния тракт, може да наруши мукозната бариера на чревната стена, което прави възможно навлизането на чревната микрофлора в системното кръвообращение през чревната стена (феномен на транслокация). Устойчивата церебрална исхемия причинява постоянен неврологичен дефицит, което може да обясни преобладаването на церебралната дисфункция след реанимация на пациенти със сърдечен арест [b]. В дългосрочен план феноменът на невъзстановяване на кръвния поток клинично се проявява като синдром на полиорганна недостатъчност, често водещ до смърт. РЕПЕРФУЗИОННО УВРЕЖДАНЕ Реперфузионното увреждане се различава от феномена на невъзстановяване на кръвотока, тъй като в този случай кръвоснабдяването се възстановява след исхемичен инсулт. Факт е, че по време на исхемия се натрупват токсични вещества и по време на периода на възстановяване на кръвообращението те се измиват и разпределят в тялото чрез кръвния поток, достигайки до отдалечени органи. Както е известно, свободните радикали и други реактивни кислородни видове (супероксиден анионен радикал, хидроксилен радикал, водороден пероксид и синглетен кислород), както и продуктите на липидната пероксидация (LPO) са способни да променят пропускливостта на мембраната и по този начин да причинят метаболитни промени в клетката и тъканни нива. (Свободните радикали са частици, които имат несдвоени електрони във външната орбитала и в резултат на това имат висока химическа реактивност.) Трябва да се припомни, че повечето LPO продукти (липидни хидропероксиди, алдехиди, алдехидни киселини, кетони) са силно токсични и могат да разрушат структурата на биологичните мембрани до образуването на интрамембранни шевове и разкъсвания. Такива промени значително нарушават физикохимичните свойства на мембраните и на първо място тяхната пропускливост. LPO продуктите инхибират активността на мембранните ензими, като блокират техните сулфхидрилни групи и потискат функционирането на натриево-калиевата помпа, като по този начин влошават нарушенията на пропускливостта на мембраната. Установено е, че увеличението
За да стесните резултатите от търсенето, можете да прецизирате заявката си, като посочите полетата за търсене. Списъкът с полета е представен по-горе. Например:
Можете да търсите в няколко полета едновременно:
Логически оператори
Операторът по подразбиране е И.
Оператор Иозначава, че документът трябва да съответства на всички елементи в групата:
Проучване и Развитие
Оператор ИЛИозначава, че документът трябва да съответства на една от стойностите в групата:
проучване ИЛИразвитие
Оператор НЕизключва документи, съдържащи този елемент:
проучване НЕразвитие
Тип търсене
Когато пишете заявка, можете да посочите метода, по който ще се търси фразата. Поддържат се четири метода: търсене с отчитане на морфологията, без морфология, търсене по префикс, търсене по фраза.
По подразбиране търсенето се извършва, като се вземе предвид морфологията.
За да търсите без морфология, просто поставете знак „долар“ пред думите във фразата:
$ проучване $ развитие
За да търсите префикс, трябва да поставите звездичка след заявката:
проучване *
За да търсите фраза, трябва да оградите заявката в двойни кавички:
" научноизследователска и развойна дейност "
Търсене по синоними
За да включите синоними на дума в резултатите от търсенето, трябва да поставите хеш " #
“ преди дума или израз в скоби.
Когато се приложи към една дума, ще бъдат намерени до три синонима за нея.
Когато се прилага към израз в скоби, към всяка дума ще бъде добавен синоним, ако бъде намерен такъв.
Не е съвместим с търсене без морфология, търсене с префикс или търсене по фраза.
# проучване
Групиране
За да групирате фрази за търсене, трябва да използвате скоби. Това ви позволява да контролирате булевата логика на заявката.
Например, трябва да направите заявка: намерете документи, чийто автор е Иванов или Петров, а заглавието съдържа думите изследвания или разработки:
Приблизително търсене на думи
За приблизително търсене трябва да поставите тилда " ~ " в края на дума от фраза. Например:
бром ~
При търсене ще бъдат намерени думи като "бром", "ром", "индустриален" и др.
Можете допълнително да посочите максимална сумавъзможни редакции: 0, 1 или 2. Например:
бром ~1
По подразбиране са разрешени 2 редакции.
Критерий за близост
За да търсите по критерий за близост, трябва да поставите тилда " ~ " в края на фразата. Например, за да намерите документи с думите изследвания и разработки в рамките на 2 думи, използвайте следната заявка:
" Проучване и Развитие "~2
Уместност на изразите
За да промените уместността на отделните изрази в търсенето, използвайте знака " ^
“ в края на израза, последвано от нивото на уместност на този израз спрямо останалите.
Колкото по-високо е нивото, толкова по-подходящ е изразът.
Например в този израз думата „изследвания“ е четири пъти по-подходяща от думата „развитие“:
проучване ^4 развитие
По подразбиране нивото е 1. Валидните стойности са положително реално число.
Търсете в интервал
За да посочите интервала, в който трябва да се намира стойността на дадено поле, трябва да посочите граничните стойности в скоби, разделени от оператора ДА СЕ.
Ще се извърши лексикографско сортиране.
Такава заявка ще върне резултати с автор, започващ от Иванов и завършващ с Петров, но Иванов и Петров няма да бъдат включени в резултата.
За да включите стойност в диапазон, използвайте квадратни скоби. За да изключите стойност, използвайте фигурни скоби.
