អនុសាសន៍អឺរ៉ុបសម្រាប់ជំងឺបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់។ អនុសាសន៍របស់សមាគមជំងឺបេះដូងអឺរ៉ុបសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងមានស្ថេរភាព

នៅថ្ងៃទី 3-4 ខែមិថុនាឆ្នាំ 2005 សន្និសីទវិទ្យាសាស្ត្រនិងជាក់ស្តែងនៃក្រុមការងារស្តីពីជំងឺបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់នៃសមាគមគ្រូពេទ្យបេះដូងនៃអ៊ុយក្រែនត្រូវបានប្រារព្ធឡើងនៅទីក្រុង Bucha ដែលរួមបញ្ចូលនៅក្នុងការចុះឈ្មោះនៃព្រឹត្តិការណ៍វិទ្យាសាស្ត្រនិងជាក់ស្តែងរបស់ក្រសួងសុខាភិបាលនៃអ៊ុយក្រែនសម្រាប់ឆ្នាំ 2005 ។ . សន្និសិទបានពិនិត្យឡើងវិញនូវយន្តការ pathophysiological សំខាន់ៗនៃជម្ងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ (ACS) ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ (HF) ការគាំងបេះដូង ventricular arrhythmias គំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត និងការស្លាប់បេះដូងភ្លាមៗ ហើយក៏បានវិភាគការស្រាវជ្រាវចុងក្រោយបង្អស់នៅក្នុងតំបន់នេះទាក់ទងនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ការព្យាបាល និងការការពារជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ ជំងឺ (CVD) ។

រៀបចំដោយ Irina Starenkaya

ភារកិច្ចចម្បងរបស់ក្រុមការងារគឺការអភិវឌ្ឍន៍ និងការអនុវត្តអនុសាសន៍ថ្នាក់ជាតិសម្រាប់ការព្យាបាល ACS និង HF ស្រួចស្រាវ ការកំណត់អត្តសញ្ញាណវិធីសាស្រ្តទំនើបសមហេតុផលចំពោះការធ្វើស្រទាប់ និងការព្យាបាល CVDs ផ្សេងទៀត និងការពិនិត្យឡើងវិញនូវលទ្ធភាពនៃការថែទាំសង្គ្រោះបន្ទាន់ក្នុងជំងឺបេះដូង។ . អ្នកចូលរួមសន្និសីទត្រូវបានណែនាំជាដំបូងដោយបទដ្ឋាន និងស្តង់ដារអន្តរជាតិនៃការព្យាបាល និងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ដូច្នេះរបាយការណ៍ និងការពិភាក្សាផ្តោតលើការវិភាគ និងការពិភាក្សាលើអនុសាសន៍របស់អ្នកជំនាញអឺរ៉ុប និងអាមេរិក ហើយតាមនោះលទ្ធភាពនៃការដាក់ពាក្យរបស់ពួកគេនៅក្នុង អ៊ុយក្រែន។

ជំនួយផ្នែកអប់រំសម្រាប់សន្និសីទត្រូវបានផ្តល់ដោយ Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim និង Orion ។ យើងបង្ហាញទិដ្ឋភាពសង្ខេបនៃបទបង្ហាញគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍បំផុតដល់អ្នកអានរបស់យើង។

សមាជិកក្រុមប្រឹក្សាភិបាលនៃសមាគមន៍ជំងឺបេះដូងអឺរ៉ុប ប្រធានក្រុមការងារស្តីពីជំងឺបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់នៃសមាគមគ្រូពេទ្យជំងឺបេះដូងនៃប្រទេសអ៊ុយក្រែន ប្រធាននាយកដ្ឋានសង្គ្រោះ និង ការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងវិទ្យាស្ថានជំងឺបេះដូងដាក់ឈ្មោះតាម។ N.D. Strazhesko AMS នៃប្រទេសអ៊ុយក្រែន, បណ្ឌិតវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ, សាស្រ្តាចារ្យ Alexander Nikolaevich Parkhomenko ។

- សេចក្តីព្រាងគោលការណ៍ណែនាំស្តីពីការព្យាបាល និងរោគវិនិច្ឆ័យជាតិ ដែលផ្អែកលើអនុសាសន៍របស់សមាគមជំងឺបេះដូងអឺរ៉ុប (ESC) បច្ចុប្បន្នកំពុងត្រូវបានពិភាក្សាយ៉ាងសកម្មដោយសមាជិកនៃក្រុមការងារ ហើយកំពុងត្រូវបានរៀបចំសម្រាប់ការបោះពុម្ពផ្សាយ។ ដើម្បីចូលទៅជិតឯកសារសំខាន់បែបនេះដោយមានទំនួលខុសត្រូវពេញលេញ ចាំបាច់ត្រូវសិក្សាដោយប្រុងប្រយ័ត្ននូវអនុសាសន៍របស់ ESC គូសបញ្ជាក់ពីទិដ្ឋភាពពាក់ព័ន្ធបំផុតសម្រាប់អ៊ុយក្រែន និងកំណត់កិច្ចការដែលអាចសម្រេចបានជាក់ស្តែងនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌរបស់យើង។

អនុសាសន៍អ៊ឺរ៉ុបសម្រាប់ការព្យាបាល និងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវត្រូវបានអនុម័តនាពេលថ្មីៗនេះ នៅក្នុងខែមេសានៃឆ្នាំនេះ។ យោងតាមឯកសារនេះ ជំងឺ HF ស្រួចស្រាវត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាលក្ខខណ្ឌមួយដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃរោគសញ្ញា និងការបង្ហាញនៃ HF ហើយត្រូវបានបង្កឡើងដោយការខូចមុខងារនៃបេះដូង ទាំងដោយគ្មានរោគសាស្ត្រពីមុន និងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃរោគសាស្ត្របេះដូង (ជំងឺបេះដូងដែលទាក់ទងនឹងស៊ីស្តូលិកទាំងពីរ។ និងជំងឺ diastolic, arrhythmias បេះដូង, ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងមុន និងក្រោយពេលផ្ទុក និងហេតុផលផ្សេងទៀត)។ ស្ថានភាពដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតនេះ ទាមទារការព្យាបាលភ្លាមៗ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ និយមន័យដែលបានផ្តល់ឱ្យមិនមែនជាជោគជ័យបំផុតនោះទេ។ ការប៉ុនប៉ងដើម្បីបញ្ចូលគ្នានូវទិដ្ឋភាពដែលអាចកើតមានទាំងអស់នៃ HF ស្រួចស្រាវបាននាំឱ្យមានភាពមិនច្បាស់លាស់មួយចំនួន និងភាពមិនច្បាស់លាស់នៃវាក្យស័ព្ទ។ គោលការណ៍ណែនាំ ESC បញ្ជាក់ពីទម្រង់នៃ HF ស្រួចស្រាវទាំងនេះ។

1. HF decompensated ស្រួចស្រាវ (ដែលទើបនឹងកើត ឬវិវឌ្ឍន៍ក្នុងទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃ HF) មានការរីកចម្រើនបន្តិចម្តងៗ កម្រិតស្រាល ដោយមិនមានសញ្ញានៃការឆក់បេះដូង ហើមសួត ឬវិបត្តិលើសឈាម។
2. ជំងឺលើសឈាមស្រួចស្រាវ HF - បង្ហាញដោយខ្លួនវាជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃការរំខានមុខងារបេះដូងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺលើសឈាមប៉ុន្តែតាមក្បួនជាមួយនឹងមុខងារបេះដូងស៊ីស្តូលីកដែលត្រូវបានបម្រុងទុកនិងគ្មានការហើមសួត។
3. ទម្រង់សំខាន់មួយនៃជម្ងឺ HF ស្រួចស្រាវគឺការហើមសួត ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដែលតម្រូវឱ្យមានការផ្ទៀងផ្ទាត់ដោយប្រើការថតកាំរស្មី។ ការហើមសួតត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងទុក្ខព្រួយធ្ងន់ធ្ងរ ដកដង្ហើម ដកដង្ហើម ឬថប់ដង្ហើម និងតិត្ថិភាពអុកស៊ីសែនតិចជាង 90% មុនពេលព្យាបាល។
4. ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃ HF ស្រួចស្រាវគឺការឆក់ cardiogenic ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃទិន្នផលបេះដូងហើយជាលទ្ធផលជាលិកា hypoperfusion ។ សញ្ញានៃការឆក់បេះដូងត្រូវបានគេស្គាល់យ៉ាងច្បាស់: ការថយចុះសម្ពាធឈាមក្រោម 90 mm Hg ។ សិល្បៈ។ ចង្វាក់បេះដូង - ក្រោម 60 ចង្វាក់ / នាទី diuresis - ក្រោម 0.5 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម / ម៉ោង។
5. រោគសញ្ញានៃទិន្នផលបេះដូងខ្ពស់ជាធម្មតាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង tachycardia សំខាន់ (ជាមួយនឹង arrhythmias, thyrotoxicosis, ភាពស្លេកស្លាំង, រោគសញ្ញារបស់ Paget, អន្តរាគមន៍ iatrogenic) ។ លក្ខណៈពិសេសនៃទម្រង់នៃ HF ស្រួចស្រាវនេះគឺជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ "កក់ក្តៅ" ចង្វាក់បេះដូងខ្ពស់ និងជួនកាលសម្ពាធឈាមទាប។
6. រោគសញ្ញាបរាជ័យ ventricular ខាងស្តាំត្រូវបានបង្ហាញដោយទិន្នផលបេះដូងទាប សម្ពាធខ្ពស់ក្នុងសរសៃ jugular ថ្លើមរីកធំ និងការថយចុះសម្ពាធឈាម។

នៅអឺរ៉ុប 40% នៃអ្នកជំងឺដែលសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យសម្រាប់ជំងឺ HF ស្រួចស្រាវត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យដោយសារតែការដកដង្ហើមខ្លីដែលជាពាក្យបណ្តឹងចម្បងរបស់អ្នកជំងឺ។ ក្នុងចំណោមការបង្ហាញនៃជំងឺ HF ស្រួចស្រាវ កន្លែងទីពីរត្រូវបានយកទៅដោយការវិវត្តនៃ HF រ៉ាំរ៉ៃ (ដង្ហើមខ្លី ហើម ខ្សោយ។ ល។ )។ វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាអ្នកជំងឺជាច្រើនត្រូវបានសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យដោយសារតែមានស្ថេរភាព HF ជាមួយនឹងប្រភាគនៃការច្រានចេញច្រើនជាង 40% ។ ដូច្នេះក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ មនុស្សម្នាក់មិនអាចពឹងផ្អែកតែលើការសិក្សាស្តង់ដារទេ ចាំបាច់ត្រូវស្វែងរកយ៉ាងសកម្មនូវមូលហេតុនៃស្ថានភាពអ្នកជំងឺ សូម្បីតែក្នុងករណីដែលមិនមានសញ្ញាច្បាស់លាស់នៃការខូចមុខងារបេះដូងក៏ដោយ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ HF ស្រួចស្រាវគឺផ្អែកលើរោគសញ្ញានិងការពិនិត្យគ្លីនិករបស់អ្នកជំងឺ ECG ការពិនិត្យកាំរស្មី X ការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់សញ្ញាសម្គាល់ជីវសាស្រ្តនិង Doppler echocardiography ដើរតួយ៉ាងសំខាន់។ វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវមន្ទីរពិសោធន៍ កាន់តែមានសារៈសំខាន់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺបេះដូង។ ដូច្នេះចំពោះអ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យដែលមានជំងឺ HF ស្រួចស្រាវ វាត្រូវបានណែនាំអោយធ្វើការរាប់ឈាមពេញលេញ កំណត់ចំនួនផ្លាកែត កម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាម អ៊ុយ creatinine និងអេឡិចត្រូលីត CRP D-dimer troponins ។ បញ្ហានៃការអនុវត្តយ៉ាងទូលំទូលាយនៃការវិភាគ peptide ប្លាស្មា natriuretic នៅក្នុង HF ស្រួចស្រាវ ដែលបង្ហាញថាខ្លួនវាភាគច្រើនដូចជាការដកដង្ហើមខ្លី កំពុងត្រូវបានពិចារណា។ ក្នុងករណីមានការរំខានដល់មុខងារបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរ ក៏ដូចជាជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមរួមគ្នា វាចាំបាច់ក្នុងការយកចិត្តទុកដាក់លើសូចនាករនៃឧស្ម័នក្នុងសរសៃឈាមក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងខណៈពេលដែលប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាម - ទៅ INR (សមាមាត្រពេលវេលា thromboplastin អន្តរជាតិធម្មតា) ។

គោលការណ៍ជាមូលដ្ឋាននៃការព្យាបាលនៃជំងឺ HF ស្រួចស្រាវមានដូចខាងក្រោម។

1. ផ្តល់ខ្យល់ និងអុកស៊ីសែន។
2. ការព្យាបាលដោយថ្នាំ៖
   • morphine និង analogues របស់វាជាមួយនឹងការជាប់គាំងខ្លាំងនៅក្នុងឈាមរត់សួត;
   • ការព្យាបាលដោយ antithrombotic សម្រាប់ ACS និងជំងឺបេះដូង atrial fibrillation;
   • ថ្នាំ vasodilators ដើម្បីប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹង hypoperfusion នៃជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ (nitrates, nitroprusside sodium, nesiretide - recombinant human natriuretic peptide, antagonists កាល់ស្យូម);
   • ថ្នាំ ACE inhibitors;
   • ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម;
   • β-blockers;
   • ថ្នាំ inotropic (dopamine, dobutamine, ថ្នាំទប់ស្កាត់ phosphodiesterase, levosimendan, adrenaline, norepinephrine, glycosides បេះដូង) ។
3. ការវះកាត់កម្រត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ (ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងការដាច់រហែកក្រោយឆ្លងនៃ septum interventricular, ស្រួចស្រាវ mitral regurgitation) ។
4. ការប្រើប្រាស់ឧបករណ៍ជំនួយមេកានិក (ស្នប់ប៉េងប៉ោងខាងក្នុង) ឬការប្តូរបេះដូង។

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ HF ស្រួចស្រាវអាចឆ្លើយតបយ៉ាងល្អចំពោះការព្យាបាល អាស្រ័យលើមូលហេតុនៃ HF ។ ប៉ុន្តែសូម្បីតែនៅក្នុងករណីទាំងនេះពួកគេត្រូវការការព្យាបាលរយៈពេលវែងនិងការសង្កេតដោយអ្នកឯកទេស។

កិច្ចប្រជុំស្តីពី ACS ត្រូវបានបើកដោយប្រធាននាយកដ្ឋានជំងឺ myocardial infarction និងការព្យាបាលស្តារនីតិសម្បទានៃវិទ្យាស្ថានជំងឺបេះដូង។ N.D. Strazhesko នៃបណ្ឌិត្យសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រអ៊ុយក្រែន បណ្ឌិតវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ សាស្រ្តាចារ្យ Valentin Aleksandrovich Shumakov ដែលបាននិយាយអំពីបញ្ហាទំនើប និងការរំពឹងទុកសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាល ACS ដោយគ្មានការកើនឡើងផ្នែក ST ។

- នៅក្នុងអ្នកជំងឺ 2 លាននាក់នៅសហរដ្ឋអាមេរិកដែលមាន ACS គ្លីនិក, សញ្ញា ECG នៃការខូចខាត myocardial ស្រួចស្រាវត្រូវបានរកឃើញ: ក្នុង 600 ពាន់ - ជាមួយនឹងការកើនឡើងផ្នែក ST; នៅសល់ - ដោយគ្មានវា។ ហានិភ័យនៃការអភិវឌ្ឍ ACS កើនឡើងតាមអាយុ៖ ដូចដែលបានបង្ហាញដោយ S. Kulkarni et al ។ (ACC, 2003, CRUSADE Presentation) ចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 75 ឆ្នាំ ហានិភ័យនៃការស្លាប់ ជំងឺ myocardial infarction (MI) និង HF កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ វត្តមាន​នៃ​ជំងឺ​ទឹកនោមផ្អែម​មាន​សារៈសំខាន់​ខ្លាំង​ណាស់ ព្រោះ​វា​ក៏​បង្កើន​ហានិភ័យ​នៃ​ជំងឺ ACS ដូចដែល​បានបង្ហាញ​ក្នុង​ការសិក្សា​ដូចគ្នា​។

គំនិតនៃ "ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ" រួមមាន:

• ការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរ និងមិនមែន Q-MI;
• Q-MI;
• ការស្លាប់បេះដូងភ្លាមៗ;
• ផលវិបាក ischemic ស្រួចស្រាវនៃ angioplasty, stenting និងអន្តរាគមន៍ផ្សេងទៀតនៅលើសរសៃឈាមបេះដូង។

IN ឆ្នាំមុនការយល់ដឹងអំពីដំណើរការបង្កជំងឺនៃ ACS បានឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូរមួយចំនួន ជាពិសេសការយកចិត្តទុកដាក់ជាច្រើនត្រូវបានបង់ចំពោះកត្តានៃការរលាកជាប្រព័ន្ធ និងក្នុងតំបន់ ដែលរួមចំណែកដល់ការធ្វើឱ្យមានអស្ថិរភាពនៃបន្ទះ atheromatous ។ ការបង្កើត ការប្រេះឆា និងសំណឹករបស់វា ការកកឈាមជាបន្តបន្ទាប់ និងការកកស្ទះសរសៃឈាមនាំឱ្យ ischemia, ការខូចខាត, necrosis នៃ cardiocytes និងជាផលវិបាក, myocardial dysfunction ។ មូលហេតុដែលអាចកើតមាននៃការរលាកជាប្រព័ន្ធ ដែលរួមចំណែកដល់អស្ថិរភាពនៃបន្ទះ atheromatous អាចជាភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម (ការបំភាយវិទ្យុសកម្ម ភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត និងរាងកាយ កំហុសក្នុងរបបអាហារ) ភាពតានតឹង hemodynamic ការប៉ះពាល់នឹងកត្តាឆ្លង រួមទាំងការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃ ប្រព័ន្ធ។ ភាពស៊ាំនិងប្រតិកម្មអាលែហ្សី។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការរលាកនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមដោយអុកស៊ីតកម្ម LDL កើតឡើងដោយមានការចូលរួមពីអ្នករស់នៅសកម្ម (ខ្លាញ់) និងកោសិកាឈាមរលាកដែលផ្លាស់ប្តូរដោយការបញ្ចេញអង់ស៊ីម proteolytic (metalloproteases) រ៉ាឌីកាល់សេរី apoptosis និង necrosis នៃធាតុកោសិកានៃបន្ទះ។ ក្រោយមក hematoma បង្កើតនៅខាងក្នុងបន្ទះ ទំហំរបស់វាកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយកម្រិតនៃការក្រិននៃសរសៃឈាមក៏កើនឡើងទៅតាមនោះដែរ។ នៅទីបំផុត ម៉ាទ្រីសជាលិកាភ្ជាប់ និងគម្របបន្ទះត្រូវបានបំផ្លាញជាមួយនឹងការវិវត្តនៃដុំឈាមក្នុងមូលដ្ឋាន។

ដោយអនុលោមតាមទស្សនៈថ្មីលើរោគវិទ្យានៃ ACS កត្តារលាកជាប្រព័ន្ធត្រូវបានផ្តល់ការយកចិត្តទុកដាក់បន្ថែមទៀតក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលរោគសាស្ត្រនេះ។ ដូច្នេះនៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ ACS ប្រូតេអ៊ីន C-reactive និង fibrinogen បច្ចុប្បន្នហាក់ដូចជាសញ្ញាសម្គាល់រោគវិនិច្ឆ័យសំខាន់សម្រាប់ IHD ចាប់តាំងពីតម្លៃនៃសូចនាករទាំងនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការស្លាប់នៅក្នុង IHD មិនស្ថិតស្ថេរ (Lindahl et al., 2000) ។

នៅឆ្នាំ 2002 ESC បានអនុម័តក្បួនដោះស្រាយសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានការសង្ស័យថា ACS យោងទៅតាមដែលបន្ទាប់ពីការសង្ស័យគ្លីនិកនៃ ACS វាចាំបាច់ត្រូវធ្វើការពិនិត្យរាងកាយជាប្រចាំ ការត្រួតពិនិត្យ ECG និងការធ្វើតេស្តឈាម។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានការកើនឡើង ST ជាប់លាប់នោះ ការធ្វើ thrombolysis ឬការអន្តរាគមន៍តាមសរសៃឈាមត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ អវត្ដមាននៃការកើនឡើង ST ជាប់លាប់ អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំ heparin (ទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាប ឬមិនមានប្រភាគ) ថ្នាំអាស្ពីរីន clopidogrel β-blockers នីត្រាត និងកម្រិតហានិភ័យរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានសម្រេច។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានហានិភ័យខ្ពស់ គាត់គួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំ glycoprotein receptor blockers និងឆ្លងកាត់ការពិនិត្យសរសៃឈាមបេះដូង។ ក្រោយមក ដោយផ្អែកលើតម្រូវការជាមុននៃគ្លីនិក និង angiographic ការធ្វើអន្តរាគមន៍តាមសរសៃឈាម ការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូង (CABG) ត្រូវបានអនុវត្ត ឬការព្យាបាលដោយថ្នាំត្រូវបានបន្ត។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យទាបកម្រិតនៃ troponin ក្នុងឈាមត្រូវបានកំណត់ឡើងវិញហើយលុះត្រាតែលទ្ធផលនៃការធ្វើតេស្តនេះគឺអវិជ្ជមានពីរដងសំណួរនៃវិធីសាស្ត្រព្យាបាលបន្ថែមត្រូវបានសម្រេចបើមិនដូច្នេះទេអ្នកជំងឺត្រូវបានព្យាបាលតាមរបៀបដូចគ្នា។ អ្នកជំងឺនៅក្នុងក្រុមដែលមានហានិភ័យខ្ពស់។

ដូច្នេះ ជំហានដ៏សំខាន់បំផុតមួយក្នុងការកំណត់វិធីសាស្ត្រព្យាបាលរបស់អ្នកជំងឺ គឺការកំណត់កម្រិតនៃហានិភ័យ។ វិធីសាមញ្ញបំផុតដើម្បីវាយតម្លៃហានិភ័យគឺការវិភាគ ECG (អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តឬការកើនឡើង ST មានហានិភ័យខ្ពស់បំផុតក៏ដូចជាអ្នកដែលមានការកើនឡើង ST ខ្ពស់); កម្រិតនៃហានិភ័យក៏កើនឡើងផងដែរ អាស្រ័យលើភាពញឹកញាប់នៃវគ្គ ischemic ។ Troponin គឺជាសញ្ញាសម្គាល់ដ៏មានប្រសិទ្ធភាព ហានិភ័យកើនឡើងជាមួយ ACS ។ ក្រុមដែលមានហានិភ័យខ្ពស់ក៏រួមបញ្ចូលអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរក្រោយឆ្លងទន្លេដំបូង ជាមួយនឹង hemodynamics មិនស្ថិតស្ថេរក្នុងអំឡុងពេលសង្កេត ជាមួយនឹងការរំខានចង្វាក់ធ្ងន់ធ្ងរ (វគ្គម្តងហើយម្តងទៀតនៃ ventricular tachycardia, ventricular fibrillation), ជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ដូចជាជាមួយនឹងក្រាហ្វិក ECG ដែលមិនធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីវាយតម្លៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងផ្នែក ST ។ អ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យទាបរួមមានអ្នកដែលមិនមានការឈឺទ្រូងម្តងទៀតអំឡុងពេលតាមដាន មិនមានការធ្លាក់ទឹកចិត្ត ឬការកើនឡើង ST ប៉ុន្តែរលក T អវិជ្ជមាន រលក T រាបស្មើ ឬលំនាំ ECG ធម្មតា និងមិនមានការកើនឡើងនៃសារធាតុ Troponin ឬសញ្ញាសម្គាល់ជីវគីមីផ្សេងទៀត។

យុទ្ធសាស្ត្រគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យខ្ពស់មានដូចខាងក្រោម។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការរៀបចំសម្រាប់ angiography វាចាំបាច់ដើម្បីគ្រប់គ្រងទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាប heparin (enoxaparin) ក៏ដូចជា GP IIb / IIIa receptor blocker ឥទ្ធិពលដែលមានរយៈពេល 12 (absiximab) ឬ 24 (tirofiban, eptifibatide) ម៉ោងក្នុងករណី angioplasty . ប្រសិនបើអ្នកជំងឺត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ RSI វាត្រូវបានណែនាំឱ្យចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំ clopidogrel ប៉ុន្តែប្រសិនបើ CABG ត្រូវបានគ្រោងទុកនោះ clopidogrel គួរតែត្រូវបានបញ្ឈប់ 5 ថ្ងៃមុនពេលប្រតិបត្តិការដែលបានស្នើឡើង។

អត្ថប្រយោជន៍នៃ heparins ទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាប (LMWH) ត្រូវបានកោតសរសើរជាយូរមកហើយដោយវេជ្ជបណ្ឌិតគ្រប់ឯកទេសទាំងអស់។ ពួកវាត្រូវបានសម្គាល់ដោយការទស្សន៍ទាយបានល្អប្រសើរនៃប្រសិទ្ធភាព antithrombotic បើប្រៀបធៀបទៅនឹងថ្នាំ heparin ធម្មតាដោយសារតែកង្វះនៃការភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា និងភ្នាសកោសិកា endothelial ។ ដូច្នោះហើយ ការព្យាបាលដោយ LMWH មិនតម្រូវឱ្យមានការត្រួតពិនិត្យមន្ទីរពិសោធន៍បុគ្គលយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្នបែបនេះទេ។ LMWHs មានជីវៈភាពខ្ពស់ (រហូតដល់ 90% បន្ទាប់ពីការចាក់ចូលក្រោមស្បែកជ្រៅ) ដែលអនុញ្ញាតឱ្យពួកវាត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្រោមស្បែកមិនត្រឹមតែសម្រាប់ការបង្ការប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏សម្រាប់គោលបំណងព្យាបាល ក៏ដូចជាសកម្មភាពប្រឆាំងនឹងកំណកឈាមយូរ (ពាក់កណ្តាលជីវិតគឺច្រើនជាង 4.5 ម៉ោងបន្ទាប់ពីចាក់តាមសរសៃឈាម។ ការគ្រប់គ្រងទល់នឹង 50-60 នាទីសម្រាប់ថ្នាំ heparin ធម្មតា) ជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រង 1-2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។

នៅក្នុងការសិក្សា ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; S.G. Goodman et al., 2000) នៅពេលសិក្សាពីឥទ្ធិពលនៃ LMWH enoxaparin ទៅលើចំណុចបញ្ចប់បីដង (ការស្លាប់, ស្រួចស្រាវ MI, ការឈឺទ្រូងក្នុងខួរក្បាល) ហានិភ័យនៃជម្ងឺរលាកទងសួត។ ព្រឹត្តិការណ៍នៅក្នុងក្រុម enoxaparin មានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅថ្ងៃទី 14 ហើយភាពខុសគ្នារវាងអ្នកជំងឺក្នុងក្រុម enoxaparin និង placebo នៅតែបន្តកើតមាននៅថ្ងៃទី 30 ។ យោងតាមទិន្នន័យមួយចំនួន ប្រសិទ្ធភាពកាន់តែខ្លាំងនៃ enoxaparin នៅតែមានបន្ទាប់ពីមួយឆ្នាំ (Fox KAA. Heart, 1998) ។

ដូច្នេះ enoxaparin យោងទៅតាមការសិក្សាដែលគ្រប់គ្រងដោយ placebo ចៃដន្យពហុកណ្តាលគឺជា LMWH តែមួយគត់ដែលបង្ហាញថាមានប្រសិទ្ធភាពជាងថ្នាំ heparin ដែលមិនប្រភាគ។

ការសិក្សា ARMADA - ការប្រៀបធៀបចៃដន្យនៃឥទ្ធិពលនៃ enoxaparin, dalteparin និង heparin unfractionated លើសញ្ញាសម្គាល់នៃការធ្វើឱ្យកោសិកាសកម្មចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន ACS ដោយគ្មានការកើនឡើងផ្នែក ST - បានបង្ហាញថាមានតែ enoxaparin ប៉ុណ្ណោះ។ ឥទ្ធិពលវិជ្ជមាននៅលើឌីណាមិកនៃសញ្ញាសម្គាល់ទាំងបី។ ទោះបីជាការរចនាការសិក្សាមិនអនុញ្ញាតឱ្យមានការប្រៀបធៀបនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលក៏ដោយ អត្រានៃការស្លាប់ ការកើតឡើងវិញ និងជំងឺ ischemia កើតឡើងវិញគឺទាបជាងនៅក្នុងក្រុម enoxaparin (13%) ជាងក្រុម dalteparin (18.8%) និង heparin (27.7%) ។

ការធ្វើកោសល្យវិច័យសរសៃឈាមបេះដូងគួរតែត្រូវបានកំណត់ពេលឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន លុះត្រាតែមានភាពបន្ទាន់ហួសហេតុ។ មានតែនៅក្នុងក្រុមតូចនៃអ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះដែលការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូងចាំបាច់ត្រូវធ្វើក្នុងរយៈពេលមួយម៉ោងដំបូង៖ ជាមួយនឹង ischemia អូសបន្លាយធ្ងន់ធ្ងរ ចង្វាក់បេះដូងលោតខុសប្រក្រតី និងអស្ថេរភាព hemodynamic ។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀត បច្ចេកទេសនេះត្រូវបានអនុវត្តក្នុងរយៈពេល 48 ម៉ោង ឬអំឡុងពេលសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យ។ នៅក្នុងវត្តមាននៃការខូចខាត, កាយវិភាគសាស្ត្រដែលអនុញ្ញាតឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរ myocardial, បន្ទាប់ពីការវាយតម្លៃហ្មត់ចត់នៃវិសាលភាពនិងលក្ខណៈផ្សេងទៀតនៃការខូចខាត, បញ្ហានៃវិធីសាស្រ្តព្យាបាលបន្ថែមទៀតត្រូវបានសម្រេចចិត្ត។

ការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យទាបមានការព្យាបាលដោយថ្នាំជាមួយនឹងទម្រង់ថ្នាំតាមមាត់៖ អាស្ពីរីន, ក្លពីដូហ្គ្រេល (កម្រិតផ្ទុក clopidogrel 300 មីលីក្រាមបន្ទាប់មក 75 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) β-blockers អាចជា nitrates និងកាល់ស្យូម antagonists ។ នៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺនេះ វាត្រូវបានផ្ដល់អនុសាសន៍ឱ្យចាប់ផ្តើមវិធានការបង្ការបន្ទាប់បន្សំ ហើយបញ្ឈប់ការព្យាបាល LMWH ប្រសិនបើនៅចុងបញ្ចប់នៃរយៈពេលសង្កេតនោះ មិនមានការផ្លាស់ប្តូរ ECG ហើយការវិភាគបន្តបន្ទាប់គ្នាទីពីរមិនបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃសកម្មភាព troponin នោះទេ។

ការគ្រប់គ្រងរយៈពេលវែងនៃអ្នកជំងឺដែលបានទទួលរង ACS គួរតែរួមបញ្ចូលវិធានការមួយចំនួន:

• ការកែប្រែយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរនៃកត្តាហានិភ័យ;
• អាស្ពីរីនក្នុងកម្រិត 75-150 មីលីក្រាម; លើសពីនេះទៀតដោយគិតគូរពីលទ្ធផលនៃការសិក្សា CURE ការគ្រប់គ្រងថ្នាំ clopidogrel (Plavix) ក្នុងកម្រិត 75 mg យ៉ាងហោចណាស់ 9 ខែ 12 ខែត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ (ក្នុងករណីនេះកម្រិតថ្នាំអាស្ពីរីនគួរតែត្រូវបានកាត់បន្ថយដល់ 75 ។ - 100 មីលីក្រាម);
• β-blockers ធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការព្យាករណ៍ចំពោះអ្នកជំងឺក្រោយ MI;
• ការព្យាបាលដោយបញ្ចុះជាតិខ្លាញ់ (ថ្នាំ HMG-CoA reductase inhibitors កាត់បន្ថយអត្រាមរណភាព និងលទ្ធភាពនៃព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូងយ៉ាងសំខាន់ ហើយមិនត្រឹមតែការតំរែតំរង់នៃដំណើរការ atherosclerotic កើតឡើងប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែជាចម្បងការធ្វើឱ្យអសកម្មនៃបន្ទះរលាក ការអភិវឌ្ឍបញ្ច្រាសនៃមុខងារ endothelial និងការថយចុះនៃសកម្មភាពរបស់ កត្តា prothrombotic);
• ថ្នាំ ACE inhibitors អាចដើរតួនាទីឯករាជ្យក្នុងការបង្ការបន្ទាប់បន្សំនៃរោគសញ្ញាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000) សកម្មភាពដែលអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងស្ថេរភាពនៃបន្ទះ atherosclerotic ផងដែរ។

ស្វែងរក វិធីសាស្រ្តមានប្រសិទ្ធភាពការព្យាបាល និងការបង្ការជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនៅតែបន្ត។ ជាពិសេស លទ្ធផលគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ត្រូវបានទទួលនៅក្នុងការសិក្សាមួយដែលពិនិត្យមើលប្រសិទ្ធភាពនៃការចាក់វ៉ាក់សាំងជំងឺគ្រុនផ្តាសាយក្នុងជំងឺ myocardial infarction (FLUVACS) ។ ការសិក្សានេះបានបង្ហាញពីឥទ្ធិពលវិជ្ជមាន - ការផ្លាស់ប្តូរនៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំចំពោះការលុកលុយរបស់មេរោគគ្រុនផ្តាសាយទាក់ទងនឹងអស្ថេរភាពនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ ឧប្បត្តិហេតុនៃ CVD នៅក្នុងបុគ្គលដែលបានចុះឈ្មោះនៅក្នុងក្រុមហ៊ុនធានារ៉ាប់រងចំនួនបីនៅ Minneapolis ក៏ត្រូវបានសិក្សាផងដែរ - 140,055 នៅក្នុងរដូវកាល 1998-1999 ។ និង 146,328 ក្នុងរដូវកាល 1999-2000 ។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរ ប្រហែលពាក់កណ្តាលនៃបុគ្គលដែលបានស្ទង់មតិត្រូវបានចាក់វ៉ាក់សាំង។ លទ្ធផលនៃការប្រៀបធៀបបានបង្ហាញពីការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃជម្ងឺ (ក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃអត្រាសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យ) ចំពោះបុគ្គលដែលទទួលថ្នាំបង្ការ (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003) ។ មានភ័ស្តុតាងដែលថាការបន្ថែមស្រាក្រហមទៅនឹងការព្យាបាលបែបប្រពៃណីរបស់អ្នកជំងឺ ACS បង្កើនសមត្ថភាពប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មនៃឈាម និងធ្វើអោយមុខងារ endothelial ប្រសើរឡើង (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, សាកលវិទ្យាល័យ Catholic University of Chile, Santiago, Chile)។

បញ្ហានៃ ACS ជាមួយនឹងការកើនឡើង ST ត្រូវបានគូសបញ្ជាក់នៅក្នុងរបាយការណ៍របស់នាងដោយសមាជិកដែលត្រូវគ្នានៃបណ្ឌិត្យសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រនៃប្រទេសអ៊ុយក្រែន, គ្រូពេទ្យឯកទេសជំងឺបេះដូងនៃក្រសួងសុខាភិបាលនៃអ៊ុយក្រែន, ប្រធាននាយកដ្ឋានព្យាបាលមន្ទីរពេទ្យលេខ 1 នៃសាកលវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្រជាតិដែលមានឈ្មោះថា បន្ទាប់ពី។ A.A. Bogomolets បណ្ឌិតវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រសាស្រ្តាចារ្យ Ekaterina Nikolaevna Amosova ។

- វេជ្ជបណ្ឌិតគ្រប់រូបនៅអ៊ុយក្រែនចង់ព្យាបាលអ្នកជំងឺរបស់ពួកគេតាមអនុសាសន៍អឺរ៉ុបទំនើបបំផុត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការស៊ាំនឹងអនុសាសន៍ទាំងនេះបង្កឱ្យមានការមិនពេញចិត្តមួយចំនួនក្នុងចំណោមវេជ្ជបណ្ឌិតក្នុងស្រុក ដោយសារការអនុវត្តរបស់យើងតាមស្តង់ដារអឺរ៉ុបនៃការព្យាបាលគឺពិបាកដោយសារតែហិរញ្ញវត្ថុ និង បញ្ហាអង្គការ. ដូច្នេះថ្ងៃនេះនៅពេលដែលវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការសម្រេចបាននូវស្តង់ដារដែលបានអនុម័តនៅក្នុង ប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍សន្តិភាព វេជ្ជបណ្ឌិតអ៊ុយក្រែនត្រូវតែកំណត់ដោយខ្លួនឯងនូវមធ្យោបាយមាស ដែលជាការសម្របសម្រួលសមហេតុផលរវាងតម្រូវការរបស់អ្នកជំនាញអន្តរជាតិ និងការពិតនៃប្រទេសរបស់យើង។

ជាដំបូង យើងត្រូវដឹងពីដែនកំណត់នៃការព្យាបាលដោយ thrombolytic ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន ACS ។ Reperfusion នៅកម្រិតជាលិកាគឺពឹងផ្អែកយ៉ាងខ្លាំងទៅលើកត្តាពេលវេលា។ បញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរនៃការព្យាបាលដោយ thrombolytic នៅតែជា rethrombosis, reocclusion, កំណកឈាមដែលនៅសេសសល់ និងការក្រិននៃសរសៃឈាមបេះដូង, microembolization នៃ distal channel, បាតុភូត no-reflow ជាមួយនឹងសរសៃឈាមបេះដូង "បើកចំហ" និងផលវិបាកក្នុងទម្រង់ជាការហូរឈាមក្នុងខួរក្បាល។

បច្ចុប្បន្ននេះ ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយ thrombolytic ត្រូវបានកំណត់ដោយគ្លីនិកដោយការថយចុះ ឬបាត់ការឈឺចាប់ខ្លាំងនៅក្នុងអ្នកជំងឺ ជាមួយនឹងភាពប្រសើរឡើងនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ និងនិន្នាការវិជ្ជមានលើ ECG ។ តាមនិយមន័យច្បាស់លាស់ជាក់ស្តែង គ្មាននរណាម្នាក់សិក្សាពីរបៀបដែលការបញ្ចូលឡើងវិញបានពេញលេញនោះទេ ទោះបីជានេះគឺជាបញ្ហាដ៏សំខាន់បំផុតក្នុងការវាយតម្លៃកម្រិតហានិភ័យរបស់អ្នកជំងឺ ដែលកំណត់ពេលវេលានៃការចាកចេញពីមន្ទីរពេទ្យ ការបញ្ជូនរបស់គាត់សម្រាប់ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងទិដ្ឋភាពផ្សេងទៀតនៃការថែទាំ។ ខ្ញុំចង់បញ្ជាក់ថាសូចនាករដ៏សាមញ្ញមួយ - សក្ដានុពលនៃផ្នែក ST 60-180 នាទីបន្ទាប់ពីការបើកសរសៃឈាមបេះដូង - គឺជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវសម្រាប់ប្រសិទ្ធភាពនៃការបង្កើតឡើងវិញ។ ការវាយតម្លៃនៃឌីណាមិក ST គឺសាមញ្ញណាស់ ដែលអនុញ្ញាតឱ្យគ្រូពេទ្យយល់ពីប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលឡើងវិញរបស់គាត់។

ថ្មីៗនេះ ថ្នាំ thrombolytic, tenecteplase បានបង្ហាញខ្លួននៅក្នុងប្រទេសអ៊ុយក្រែន។ គុណសម្បត្តិរបស់វាគឺជាក់ស្តែង៖ ថ្នាំត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពជាក់លាក់ខ្ពស់នៃ fibrin និងការកើនឡើងពាក់កណ្តាលជីវិតនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមដែលអនុញ្ញាតឱ្យប្រើ tenecteplase ជា bolus ចាប់ផ្តើម thrombolysis នៅដំណាក់កាលមុនមន្ទីរពេទ្យ។ លើសពីនេះទៀត tenecteplase មានភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងប្រភេទ 1 plasminogen activator inhibitors ។ បើប្រៀបធៀបជាមួយ streptokinase ការគ្រប់គ្រងនៃ tenecteplase អនុញ្ញាតឱ្យសម្រេចបាននូវភាពអត់ធ្មត់នៃសរសៃឈាមបេះដូងញឹកញាប់ជាងក្នុង 80% នៃករណីដែលធានាប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលខ្ពស់។ ប៉ុន្តែ​តើ​អត្ថប្រយោជន៍​ទាំងនេះ​ពិត​ជា​បង្ហាញ​ពី​ប្រសិទ្ធភាព​ព្យាបាល​ដោយ​របៀបណា? ដូចដែលការសិក្សាគ្លីនិកជាច្រើនបានបង្ហាញ (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; ក្នុង TIME-2, 2000) ថ្នាំ thrombolytic នៃក្រុមសកម្ម plasminogen ជាលិកាមានការកើនឡើងតិចតួចណាស់។ នៅក្នុងប្រសិទ្ធភាពព្យាបាល ហើយគុណសម្បត្តិទាំងអស់របស់វាស្ថិតនៅលើភាពងាយស្រួលនៃការគ្រប់គ្រង និងការថយចុះតិចតួចនៃឧប្បត្តិហេតុនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃការព្យាបាល (ការហូរឈាមក្នុងខួរក្បាល)។

ដូច្នេះហើយ សព្វថ្ងៃនេះ ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយ reperfusion រួមមានការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការព្យាបាលដោយថ្នាំ antithrombin adjuvant ដែលមានគោលបំណងការពារការកកឈាមក្នុងដំណាក់កាលដំបូង និងយឺត កាត់បន្ថយភាពញឹកញាប់នៃ microembolization នៃសរសៃឈាមខាងចុង និងបង្កើនភាពពេញលេញនៃ perfusion ជាលិកា។ ថ្នាំបន្ថែមរួមមាន LMWH (enoxaparin) ថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាមដោយប្រយោល និងថ្នាំប្រឆាំងនឹងប្លាកែត។

រហូតមកដល់ពេលថ្មីៗនេះ ការព្យាបាលដោយបន្ថែមបានផ្តោតលើផ្នែកពីរ៖ ការជំនួស heparin ដែលមិនប្រភាគជាមួយ LMWH និងការប្រើប្រាស់ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល glycoprotein ដ៏ខ្លាំងក្លាសម្រាប់ការរួមបញ្ចូលគ្នាប្រកបដោយសុវត្ថិភាពជាមួយនឹងថ្នាំ thrombolytics ពាក់កណ្តាលដូស។ ទិសដៅថ្មីទាំងនេះបានផ្តល់នូវអត្ថប្រយោជន៍មួយចំនួនសម្រាប់ចំណុចបញ្ចប់ (ការដាច់រលាត់ឡើងវិញ អត្រាមរណៈ) ប៉ុន្តែជាអកុសល absiximab ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃព្រឹត្តិការណ៍ហូរឈាមសំខាន់ៗ។ ដូច្នេះ ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល glycoprotein មិនត្រូវបានរាប់បញ្ចូលក្នុងការណែនាំរបស់អឺរ៉ុប និងអាមេរិកសម្រាប់ការព្យាបាលដោយ thrombolytic ទេ។

ការកាត់បន្ថយភាពញឹកញាប់នៃការកើតឡើងវិញអាចត្រូវបានសម្រេចដោយជំនួយពីរបបព្យាបាលថ្មីដែលភ្ជាប់មកជាមួយ - មួយក្នុងចំណោមការសន្យាបំផុតគឺរបបដែលរួមបញ្ចូលថ្នាំ enoxaparin ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយសូម្បីតែជាមួយនឹងរបបនេះក៏ដោយក៏ឥទ្ធិពលមិនអំណោយផលត្រូវបានកត់សម្គាល់ - ការកើនឡើងនៃភាពញឹកញាប់នៃការហូរឈាមដ៏គ្រោះថ្នាក់នៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី 75 ឆ្នាំ។ ដោយផ្អែកលើនេះ អនុសាសន៍របស់អាមេរិក (2004) មានអាកប្បកិរិយាអត់ធ្មត់ចំពោះការប្រើប្រាស់ថ្នាំ enoxaparin ជាងរបស់អឺរ៉ុប។ អ្នកជំនាញអាមេរិកមិនណែនាំអោយចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំដល់អ្នកជំងឺដែលមានជម្ងឺនេះទេ។ ក្រុមអាយុ. ដោយគិតពីចំណុចនេះ វិសោធនកម្មមួយត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងពិធីការនៃការសិក្សាដ៏ធំ ExTRACT-TIMI-25 ដែលក្នុងនោះអ៊ុយក្រែនក៏កំពុងចូលរួមផងដែរ - សម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី 75 ឆ្នាំ bolus នៃ enoxaparin ត្រូវបានដកចេញ និងកម្រិតថ្នាំ។ ត្រូវបានកាត់បន្ថយមកត្រឹម 0,75 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ (ក្នុងករណីផ្សេងទៀត - 1 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម) ។ ការសិក្សានេះគួរតែផ្តល់នូវចម្លើយច្បាស់លាស់ចំពោះសំណួរនៃប្រសិទ្ធភាពប្រៀបធៀបនៃ enoxaparin និង heparin unfractionated ក្នុង thrombolysis ។ វាត្រូវបានគេរំពឹងថាលទ្ធផលនៃការសិក្សានេះនឹងក្លាយជាមូលដ្ឋានគ្រឹះនៅក្នុងការបោះពុម្ពថ្មីនៃអនុសាសន៍សម្រាប់ការប្រើប្រាស់ LMWH ជាការព្យាបាលបន្ថែមក្នុងអំឡុងពេលការព្យាបាលដោយប្រើឡើងវិញ។

ទាំងអ្នកជំនាញអ៊ឺរ៉ុប និងអាមេរិកយកចិត្តទុកដាក់យ៉ាងខ្លាំងចំពោះការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងប្លាកែត។ ការសាកល្បង CLARITY-TIMI-28 ដែលបានបញ្ចប់នៅឆ្នាំនេះ បានបញ្ជាក់ពីការប្រើប្រាស់ថ្នាំ clopidogrel បន្ថែមពីលើថ្នាំអាស្ពីរីនក្នុង ST-elevation ACS ដែលពីមុនត្រូវបានប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយតាមបែបជាក់ស្តែង ដោយគ្មាន មូលដ្ឋានភស្តុតាង. ការសិក្សាបានបញ្ជាក់ថាការបន្ថែម clopidogrel ទៅនឹងរបបព្យាបាលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវភាពអត់ធ្មត់នៃសរសៃឈាមបេះដូងអំឡុងពេល reperfusion និងកាត់បន្ថយការកើតមានជំងឺ myocardial infarction ឡើងវិញ ទោះបីជាវាមិនអាចទទួលបានភាពខុសគ្នានៃអត្រាមរណៈដោយសារតែចំនួនអ្នកជំងឺតិចតួចក៏ដោយ។ លើសពីនេះទៅទៀត ប្រសិទ្ធភាពនេះគឺដូចគ្នា និងមិនអាស្រ័យលើភេទ អាយុ ទីតាំងនៃ infarction, thrombolytics និង heparins ដែលបានប្រើ។ អត្ថប្រយោជន៍ត្រូវបានកត់សម្គាល់មិនត្រឹមតែទាក់ទងនឹង revascularization ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏ទាក់ទងទៅនឹង reperfusion នៅកម្រិតជាលិកាដែលមានសារៈសំខាន់ជាងសម្រាប់ការរស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំ antithrombin ដ៏ខ្លាំងក្លាបែបនេះ សូចនាករសុវត្ថិភាពមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់៖ ដូចដែលវាបានប្រែក្លាយ ការប្រើប្រាស់ clopidogrel មិនបានបង្កើនអត្រានៃការហូរឈាមក្នុងខួរក្បាលធ្ងន់ធ្ងរនោះទេ ទោះបីជាអត្រានៃការហូរឈាមមិនធ្ងន់ធ្ងរកើនឡើងបន្តិចក៏ដោយ។

ការស្រាវជ្រាវគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ធ្វើឡើងនៅក្នុងប្រទេសចិន (COMMIT/CSS-2, 2005) ដែលរួមបញ្ចូលអ្នកជំងឺប្រមាណ 46 ពាន់នាក់ដែលមាន MI ស្រួចស្រាវមានរយៈពេលរហូតដល់ 24 ម៉ោង ដោយមិនគិតពីថាតើពួកគេបានទទួលការព្យាបាលដោយ thrombolytic ឬអត់ (ពេលវេលាជាមធ្យមក្នុងការចៃដន្យគឺ 10 ម៉ោង)។ ជាលទ្ធផល ការសិក្សានេះបានបង្ហាញពីភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងសំខាន់ក្នុងអត្រាមរណៈ៖ នៅពេលដែល clopidogrel ត្រូវបានគេប្រើប្រាស់ក្នុងរបបព្យាបាល ការស្លាប់បានថយចុះយ៉ាងខ្លាំង។ ការហូរឈាមខ្លាំងដូចនៅក្នុងការសិក្សាពីមុន មិនបានបង្កើនប្រេកង់របស់វាទេ។

ដូច្នេះ ការបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងប្លាកែតតាមរយៈការប្រើប្រាស់ថ្នាំ clopidogrel បើកឱកាសបន្ថែមមួយចំនួនសម្រាប់ជំងឺបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់ក្នុងការបង្កើនប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលនៃការព្យាបាលដោយ reperfusion ។ ដូច្នេះគ្រូពេទ្យបេះដូងក្នុងស្រុកមានបំណងលើកបញ្ហានៃការរួមបញ្ចូល clopidogrel នៅក្នុងអនុសាសន៍ជាតិសម្រាប់ការព្យាបាល MI ។ បច្ចុប្បន្ននេះ ក្រសួងសុខាភិបាលនៃប្រទេសអ៊ុយក្រែនកំពុងបង្កើតកម្មវិធីជាតិស្តីពី CVD ដែលជាពិសេសគ្រោងនឹងបញ្ចូលថ្នាំទំនើបៗ និងរបបព្យាបាលជាច្រើន។ ដូច្នេះ អ្នកជំងឺអ៊ុយក្រែនអាចសង្ឃឹមសម្រាប់ការផ្តល់មូលនិធិរបស់រដ្ឋាភិបាលដ៏សំខាន់បន្ថែមទៀតសម្រាប់ជំងឺបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់ជាងពីមុន រួមទាំងការផ្តល់ថ្នាំដែលមានប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់ដូចជា clopidogrel ជាដើម។ ដោយមិនសង្ស័យ សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យនៅក្នុងការកែលម្អ ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តនៅក្នុងជំងឺបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់ វាក៏មានភាពប្រសើរឡើងនៅក្នុងប្រព័ន្ធអង្គការផងដែរ ដែលនឹងពន្លឿនការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាល។

របាយការណ៍គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ក៏ត្រូវបានធ្វើឡើងនៅក្នុងកិច្ចប្រជុំដែលឧទ្ទិសដល់ការរំខានចង្វាក់បេះដូងក្នុងការអនុវត្តជំងឺបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់។ ដូច្នេះ​ហើយ​ប្រធាន​នាយកដ្ឋាន​ជំងឺ​បេះដូង​លោត​ញាប់​នៅ​វិទ្យាស្ថាន​ជំងឺ​បេះដូង។ N.D. Strazhesko នៃបណ្ឌិត្យសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រនៃអ៊ុយក្រែនបណ្ឌិតវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រសាស្រ្តាចារ្យ Oleg Sergeevich Sychev នៅក្នុងរបាយការណ៍របស់គាត់បាននិយាយអំពីបញ្ហានៃ syncope (SS) ។

- ដោយសារភាពខុសគ្នានៃមូលហេតុដែលអាចកើតមាននៃ SS វាជារឿយៗពិបាកក្នុងការកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺមូលដ្ឋាន។ អ្នកជំនាញ ESC ផ្តល់ជូននូវកម្មវិធីពិនិត្យពិសេសសម្រាប់អ្នកជំងឺបែបនេះ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលគឺភាគច្រើនផ្អែកលើភាពខុសគ្នារវាងវគ្គនៃការដួលសន្លប់: លក្ខណៈនៃរដ្ឋមុននិងក្រោយ syncope រយៈពេលនៃការបាត់បង់ស្មារតី។ ជម្ងឺសរសៃប្រសាទ ជារឿយៗកើតឡើងបន្ទាប់ពីការមើលឃើញ សំឡេង ឬក្លិនមិនល្អភ្លាមៗ ក្នុងរយៈពេលមួយម៉ោងបន្ទាប់ពីញ៉ាំអាហារ អមដោយការចង្អោរ និងក្អួត។ Vasovagal syncope ត្រូវបានបង្កឡើងដោយភាពតានតឹង ការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវ ការឈរយូរក្នុងទីតាំងត្រង់ (នៅពេលយកចិត្តទុកដាក់ ឬនៅក្នុងបន្ទប់ដែលស្ទះ)។ រោគសញ្ញា Carotid sinus - ហេតុផលទូទៅការដួលសន្លប់ចំពោះបុរសដែលមានអាយុលើសពី 60 ឆ្នាំ ការធ្វើតេស្តរោគវិនិច្ឆ័យក្នុងករណីនេះគឺជាការម៉ាស្សា carotid sinus ។ រោគសញ្ញា orthostatic អាចត្រូវបានចុះបញ្ជីនៅក្នុងវត្តមាននៃការ hypotension orthostatic ឯកសារ (ការថយចុះសម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិក 20 mm Hg ឬសម្ពាធឈាមក្រោម 90 mm Hg) រួមផ្សំជាមួយ syncope ឬ presyncope ។ Syncope នៃប្រភពដើម arrhythmogenic អាចមានប្រភពដើមផ្សេងៗគ្នា - ដោយសារតែ tachycardia, bradycardia, ការស្ទះ។ ដូច្នេះសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃ syncope ECG គឺចាំបាច់: ​​arrhythmogenic syncope ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញនៅក្នុងវត្តមាននៃសញ្ញានៃជំងឺ bradycardia (ក្រោម 40 ចង្វាក់ / នាទី), ប្លុក sinoatrial ម្តងហើយម្តងទៀតជាមួយនឹងការផ្អាកលើសពី 3 វិនាទី, atrioventricular block II ( Mobitz II) ឬ សញ្ញាបត្រ III, ការផ្លាស់ប្តូរនៃប្លុកសាខាបាច់ខាងឆ្វេងនិងខាងស្តាំ, paroxysmal supraventricular tachycardia, ventricular tachycardia, ការរំខាននៅក្នុងការងាររបស់ឧបករណ៍បង្កើនល្បឿនសិប្បនិម្មិតជាមួយនឹងវត្តមាននៃការផ្អាក។ ការដួលសន្លប់ដោយសាររោគសាស្ត្រសរីរាង្គនៃបេះដូង និងសរសៃឈាមត្រូវបានកំណត់ដោយការកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺមូលដ្ឋាន ដែលអាចបង្ហាញឱ្យឃើញតាមគ្លីនិក និងអេឡិចត្រូសរីរវិទ្យា - ECG ជាញឹកញាប់បង្ហាញនូវ QRS complex (> 0.12 វិនាទី) ការចុះខ្សោយនៃចរន្ត AV និង sinus bradycardia ក្នុងបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរ។ រោគវិទ្យា។< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

ការព្យាបាល SS នៃប្រភពដើម neurogenic ពាក់ព័ន្ធនឹងការជៀសវាងយន្តការកេះសម្រាប់ការវិវត្តនៃការដួលសន្លប់; ការកែប្រែ ឬការឈប់ប្រើថ្នាំ (ថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម) ប្រសិនបើវាជាកត្តាជំរុញឱ្យ ក្នុងករណីដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តបេះដូង ឬរោគសញ្ញា carotid sinus ចម្រុះ ការផ្សាំឧបករណ៍បង្កើនល្បឿនត្រូវបានណែនាំ (ក្នុងករណីមានការដួលសន្លប់ច្រើនជាង 5 ដងក្នុងមួយឆ្នាំ ក្នុងករណីមានរបួស ឬគ្រោះថ្នាក់ដែលបណ្តាលមកពីការដួលសន្លប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំ)។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានប្រភពដើម vasovagal នៃ SS ការបណ្តុះបណ្តាលជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទីតាំងរាងកាយត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

Syncope ដោយសារតែការថយចុះសម្ពាធឈាម orthostatic ជាធម្មតាតម្រូវឱ្យមានការកែប្រែថ្នាំ (ជាធម្មតាថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម) ។

ក្នុងករណីមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង arrhythmogenic ការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងការស្ទះសរសៃឈាមគឺចាំបាច់។ ក្នុងករណីជាច្រើន ការដាក់បញ្ចូល cardioverter ត្រូវបានណែនាំ។ សូចនាករសម្រាប់ចង្វាក់បេះដូង៖ ការដួលសន្លប់ញឹកញាប់នៃប្រភេទ cardioinhibitory ប្រតិកម្មទៅនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំ និងកាត់បន្ថយគុណភាពនៃជីវិតរបស់អ្នកជំងឺយ៉ាងខ្លាំង។

ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាជំងឺចង្វាក់ supraventricular ពាក់ព័ន្ធបំផុត។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃចង្វាក់នេះ បង្កើនហានិភ័យនៃការស្លាប់ទូទៅ និងបេះដូងទ្វេដង។ ក្នុងចំណោមផលវិបាកមិនល្អនៃជំងឺបេះដូង atrial fibrillation គ្រោះថ្នាក់បំផុតមួយគឺប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់នៃផលវិបាកនៃដុំឈាមកក។ យោងតាមអនុសាសន៍របស់អ្នកជំនាញអ៊ឺរ៉ុបនិងអាមេរិកគោលដៅជាយុទ្ធសាស្រ្តចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូង atrial fibrillation paroxysmal គឺការស្ដារឡើងវិញនូវចង្វាក់ sinus និងការថែរក្សារបស់វាដោយមានជំនួយពីថ្នាំប្រឆាំងនឹងការស្ទះចង្វាក់បេះដូង។ ក្នុងករណីដែលមានទម្រង់មានស្ថេរភាព វាអាចស្តារចង្វាក់ sinus ឡើងវិញដោយប្រើ cardioversion ឬថ្នាំ ឬកាត់បន្ថយចង្វាក់បេះដូងជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយ anticoagulant ក្នុងពេលដំណាលគ្នា។ ទម្រង់អចិន្រ្តៃយ៍ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation ពាក់ព័ន្ធនឹងការរក្សាបាននូវជំងឺ fibrillation ការគ្រប់គ្រងការឆ្លើយតបរបស់ ventricular ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ការព្យាបាលដោយ anticoagulant គ្រប់គ្រាន់ ដូច្នេះហើយនៅក្នុង atrial fibrillation ការព្យាបាលដោយ antiplatelet គឺមានសារៈសំខាន់ណាស់ ស្តង់ដារដែលបានក្លាយជាថ្នាំអាស្ពីរីន និង Plavix ក៏ដូចជាការព្យាបាលដោយ anticoagulant - ថ្នាំនៃជម្រើស។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់គឺ LMWH Clexane ។ ជម្រើសនៃការព្យាបាលដ៏ល្អប្រសើរសម្រាប់ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation អាស្រ័យទៅលើការខូចខាតរចនាសម្ព័ន្ធនៃបេះដូង ស្ថានភាព hemodynamic អត្រាបេះដូង ហានិភ័យ thromboembolic និងកត្តាផ្សេងៗទៀត។

Syncope ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងទិន្នផលបេះដូងទាបគឺបណ្តាលមកពីជំងឺស្ទះនៃបេះដូង និងសរសៃឈាម ដូច្នេះការព្យាបាលនៃ CVs ទាំងនេះត្រូវបានកំណត់ដោយជំងឺមូលដ្ឋាន។

ដូច្នេះ SS អាចជាសញ្ញា បរិមាណដ៏ច្រើន។ជំងឺផ្សេងៗ រួមទាំងគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំង។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលា និងការព្យាបាលតាមវេជ្ជបញ្ជាត្រឹមត្រូវរបស់ពួកគេនឹងមិនត្រឹមតែធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវគុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការព្យាករណ៍នាពេលអនាគតផងដែរ។

បុគ្គលិកនៃនាយកដ្ឋានសង្គ្រោះ និងការថែទាំយ៉ាងយកចិត្តទុកដាក់ នៃវិទ្យាស្ថានជំងឺបេះដូង បានដាក់ឈ្មោះតាម។ N.D. Strazhesko AMS នៃអ៊ុយក្រែន បណ្ឌិតវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ Oleg Igorevich Irkin ។

• អស្ថេរភាពអគ្គិសនីនៃ myocardium ឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពងាយរងគ្រោះរបស់វាចំពោះការវិវត្តនៃចង្វាក់បេះដូងដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត (ventricular fibrillation និង ventricular tachycardia) នៅពេលដែល extrastimuli នៃកម្លាំងកម្រិតត្រូវបានអនុវត្ត (B. Lown, 1984) ។ សមាសធាតុនៃអស្ថិរភាពអគ្គិសនីត្រូវបានកំណត់ក្នុងឆ្នាំ 1987 ដោយ P. Coumel:
  • ស្រទាប់ខាងក្រោម arrhythmogenic (ជាប់លាប់, មិនស្ថិតស្ថេរ);
  • កត្តាបង្កហេតុ (អតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត, catecholaminemia, ថ្នាំ);
  • កត្តាបង្កហេតុ (ventricular extrasystole, myocardial ischemia) ។

ការសិក្សា Electrophysiological បង្ហាញថាអស្ថេរភាពអគ្គិសនីនៃ myocardium ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមាន SS បន្ទាប់ពី MI ដូច្នេះអ្នកប្រកបរបរប្រឈមនឹងបញ្ហាសំខាន់ - ដើម្បីកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺដោយសារតែអស្ថេរភាពអគ្គិសនីនៃ myocardium ។

ក្នុងឆ្នាំ 1993 K. Teo (JAMA) បានបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពការពារនៃឱសថប្រឆាំងចង្វាក់បេះដូងផ្សេងៗប្រឆាំងនឹង MI ។ ស្ទើរតែគ្រប់ថ្នាក់នៃថ្នាំប្រឆាំងអាក់រអួលដែលត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកបង្កើនហានិភ័យនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺ។ ការលើកលែងចំពោះទាំងនេះគឺ b-blockers ក៏ដូចជា amiodarone ។ ក្នុងឆ្នាំដដែលនោះ Held និង Yusuf បានបោះពុម្ពលទ្ធផលនៃការសិក្សាដែលពិនិត្យមើលឥទ្ធិពលនៃការប្រើប្រាស់រយៈពេលវែងនៃ β-blockers បន្ទាប់ពីស្រួចស្រាវ MI លើហានិភ័យនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺ។ វាបានប្រែក្លាយថា b-blockers បើប្រៀបធៀបជាមួយ placebo បានកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការស្លាប់ទាំងអស់បាន 23% ។ ស្លាប់​មួយរំពេច- ដោយ 32%, ការស្លាប់ផ្សេងទៀត - ដោយ 5% ។

ការសិក្សាដែលពិនិត្យមើលឥទ្ធិពលនៃឱសថប្រឆាំងចង្វាក់បេះដូងផ្សេងទៀតលើហានិភ័យនៃការស្លាប់ និងព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺ មិនបាននាំឱ្យមានលទ្ធផលលើកទឹកចិត្តនោះទេ។ Encainide/flecainide (Class I) នៅក្នុងការសាកល្បង CAST-1 (Echt et al., 1991) បានបង្ហាញពីការថយចុះនៃចំនួនអ្នកជំងឺដែលមិនមានករណីជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង បើប្រៀបធៀបជាមួយនឹង placebo ។ លទ្ធផលស្រដៀងគ្នានេះត្រូវបានគេទទួលបាននៅក្នុងការសិក្សាអំពី d-sotalol ( ថ្នាក់ III) ក្នុងឆ្នាំ 1996 (SWORD, Waldo et al ។ ) នៅពេលដែលនៅក្នុងក្រុម placebo មរណភាពសរុបអត្រាមរណភាពបេះដូង និងចង្វាក់បេះដូងមានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ នៅក្នុងការសាកល្បង DIAMOND-MI (Kober et al., 2000) ថ្នាំ dofetilide បានបង្ហាញពីការថយចុះមិនសំខាន់នៃការស្លាប់ដោយសារមូលហេតុ បេះដូង និងចង្វាក់បេះដូង ប៉ុន្តែកើនឡើងបន្តិច អត្រានៃជំងឺខ្សោយបេះដូងធៀបនឹង placebo ។

ការសិក្សាដ៏គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍មួយគឺ SSSD (ការសិក្សាភាសាអេស្ប៉ាញស្តីពីការស្លាប់ភ្លាមៗ) ជាមួយនឹងការតាមដានរយៈពេល 2.8 ឆ្នាំ ដែលបានប្រៀបធៀបថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺបេះដូងពីរផ្សេងគ្នា។ យើងបានពិនិត្យអ្នកជំងឺ 368 នាក់ដែលបានទទួលរងនូវ MI, មានប្រភាគ LV ទាប និង extrasystole ventricular ស្មុគស្មាញ។ ការព្យាបាលគឺជាមួយ amiodarone ក្នុងក្រុមមួយ និង metoprolol នៅក្នុងក្រុមផ្សេងទៀត។ លទ្ធផលបានបង្ហាញថាអត្រាមរណៈភាពចង្វាក់បេះដូងមានកម្រិតទាបជាងក្រុម amiodarone ជាងក្រុម metoprolol (3.5 ទល់នឹង 15.4% រៀងគ្នា)។ នៅក្នុងការសិក្សាជាបន្តបន្ទាប់ (EMIAT, CAMIAT) អាមីដារូនក៏បានបង្ហាញពីការរស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកជំងឺកាន់តែប្រសើរឡើង និងកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការស្លាប់ដោយចង្វាក់បេះដូង។

នៅឆ្នាំ 1997 ការវិភាគមេតានៃការសិក្សាជាមួយ amiodarone ក្នុង MI ស្រួចស្រាវ (អ្នកជំងឺ 5101) និង HF (1452 អ្នកជំងឺ) បានបញ្ជាក់ជាថ្មីម្តងទៀតថា: ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ amiodarone កាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងនូវការស្លាប់រួម ចង្វាក់បេះដូង និងភ្លាមៗបើប្រៀបធៀបជាមួយ placebo ។

វាក៏ត្រូវបានគេរកឃើញផងដែរថាប្រសិទ្ធភាពនៃ amiodarone អាស្រ័យលើចង្វាក់បេះដូង។ នៅក្នុងការសិក្សារបស់ EMIAT (Fance et al., 1998) amiodarone ដែលមានអត្រាមូលដ្ឋានធំជាង 84 beats/min មានហានិភ័យ 54% នៃព្រឹត្តិការណ៍ arrhythmic ប៉ុន្តែមានតែ 17% ហានិភ័យនៃព្រឹត្តិការណ៍ arrhythmic ជាមួយនឹងអត្រាមូលដ្ឋានតិចជាង 63 ចង្វាក់ / នាទី។ ការសិក្សារបស់ ECMA (Boutitue et al., 1999) បានបង្ហាញថានៅពេលដែលអត្រាបេះដូងថយចុះដល់អត្រាបេះដូងធំជាង 80 ចង្វាក់ក្នុងមួយនាទី ហានិភ័យនៃចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់នៅពេលលេបថ្នាំអាមីដារូនគឺ 59% ខណៈពេលដែលអត្រាបេះដូងថយចុះក្រោម 65 ចង្វាក់។ ក្នុងមួយនាទីវាគឺ 12% ។

ក្នុងឆ្នាំ 1999 លទ្ធផលនៃការសិក្សា ARREST ("Amiodarone in Out-of-Hospital Resuscitation for Refractory Sustained Ventricular Tachycardia," Kudenchuk et al.) ត្រូវបានបោះពុម្ព ដែលបានវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនៃ amiodarone ក្នុងរបបសង្គ្រោះស្តង់ដារ។ ក្បួនដោះស្រាយនៃសកម្មភាពសម្រាប់ ventricular fibrillation (VF) ឬ ventricular tachycardia (VT) រួមបញ្ចូលការសង្គ្រោះបេះដូង (CPR) មុនពេលភ្ជាប់ម៉ូនីទ័រ ECG នៅក្នុងវត្តមានរបស់ VF/VT នៅលើម៉ូនីទ័រ: ការហូរចេញពីឧបករណ៍បន្ទោរបង់ជាប់គ្នាចំនួនបីជាមួយនឹងការបង្កើនថាមពល ក្នុងករណី ការបន្តឬការកើតឡើងវិញនៃ VF / VT បន្ត CPR ការចាក់បញ្ចូលបំពង់ខ្យល់ត្រូវបានអនុវត្ត សរសៃឈាមវ៉ែនត្រូវបានចាក់ ហើយ adrenaline ត្រូវបានគ្រប់គ្រង (1 មីលីក្រាមរៀងរាល់ 3-5 នាទី) ។ ការបញ្ចេញទឹករំអិលម្តងហើយម្តងទៀតនិងការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមវ៉ែននៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងចង្វាក់បេះដូង (lidocaine, bretylium, procainamide) ត្រូវបានបន្ថែមដោយ amiodarone (300 mg) ឬ placebo ។ រយៈពេលនៃវិធានការសង្គ្រោះគឺស្ទើរតែដូចគ្នានៅក្នុងក្រុមទាំងពីរ ប៉ុន្តែចំនួននៃការហូរទឹករំអិលចេញពីម៉ាស៊ីនចាក់ថ្នាំនៅក្នុងក្រុម placebo គឺធំជាង (6 ± 5 ធៀបនឹង 4 ± 3 នៅក្នុងក្រុម amiodarone) និងចំនួនអ្នកជំងឺដែលនៅរស់រានមានជីវិតនៅពេលចូលមន្ទីរពេទ្យ។ នៅក្នុងក្រុម ក.

បញ្ចូលទៅក្នុងរទេះ

ISBN 978-5-9704-3974-6
គ្រឹះស្ថានបោះពុម្ព : "GEOTAR-ប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ"

ឆ្នាំនៃការបោះពុម្ព : 2017

TO ចំនួនទំព័រ: 960

ការបោះពុម្ពផ្សាយ៖ ឆ្លងកាត់។ ពីភាសាអង់គ្លេស
ទម្រង់៖ នៅក្នុង trans ។

តម្លៃ: 5800 ជូត។

គោលការណ៍ណែនាំអ៊ឺរ៉ុបសម្រាប់ជំងឺបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់គឺជាគោលការណ៍ណែនាំផ្លូវការដែលរៀបចំដោយសមាគមថែទាំជំងឺបេះដូងស្រួចស្រាវ (ACCA)។ មគ្គុទ្ទេសក៍ផ្តល់ព័ត៌មានយ៉ាងទូលំទូលាយអំពីបញ្ហាទាំងអស់នៃការថែទាំបេះដូងដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង និងសង្គ្រោះបន្ទាន់។

សៀវភៅនេះពិភាក្សាអំពីស្ថានភាពជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវផ្សេងៗ ដែលទាមទារការថែទាំបន្ទាន់ឯកទេស ក៏ដូចជាបញ្ហាអង្គការ ការសហការគ្នារវាងអ្នកឯកទេសផ្សេងៗគ្នា និងវិធីសាស្រ្តអន្តរកម្មសិក្សា។

មគ្គុទ្ទេសក៍ត្រូវបានផ្ញើទៅកាន់អ្នកឯកទេសទាំងអស់ក្នុងវិស័យថែទាំបេះដូងដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង និងសង្គ្រោះបន្ទាន់៖ គ្រូពេទ្យបេះដូង គ្រូពេទ្យវះកាត់បេះដូង និងសរសៃឈាម អ្នកសង្គ្រោះ គ្រូពេទ្យសង្គ្រោះបន្ទាន់ និងបុគ្គលិកពេទ្យផ្សេងទៀត។

ជំពូកទី 1. ការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង និងសង្គ្រោះបន្ទាន់ផ្នែកជំងឺបេះដូង៖ ការណែនាំ
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vranx, Christian Vrincz
ជំពូកទី 2. ការបណ្តុះបណ្តាល និងវិញ្ញាបនប័ត្រក្នុងការថែទាំសង្គ្រោះបន្ទាន់បេះដូង
Magda Heas, Alessandro Sionis, Suzanne Price
ជំពូកទី 3៖ សុវត្ថិភាពអ្នកជំងឺ និងអភិបាលកិច្ចគ្លីនិក
Elizabeth Haxby, Suzanne Walker
ជំពូកទី 4. មូលដ្ឋានទិន្នន័យ ការចុះឈ្មោះ និងគុណភាពនៃការថែទាំ
Nicholas Danchin, Fiona Ecarnot, Francois Schiele
ផ្នែកទី 1 ផ្នែកមត្តេយ្យនិងសង្គ្រោះបន្ទាន់
ជំពូកទី 5. ការស្លាប់ដោយបេះដូងភ្លាមៗ៖ រោគរាតត្បាត និងការការពារ
Hans-Richard Arntz
ជំពូកទី 6. ការសង្គ្រោះបេះដូង និងជំងឺក្រោយការសង្គ្រោះ
Jerry P. Nolan
ជំពូកទី 7. ប្រព័ន្ធថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តសង្គ្រោះបន្ទាន់
Marc Sabbe, Koen Bronzeler,
Olivier Hoogmartens
ជំពូកទី 8. ការឈឺទ្រូងស្រួចស្រាវ និងនាយកដ្ឋាន "ឈឺទ្រូង"
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
ជំពូកទី 9: ការថប់ដង្ហើមស្រួចស្រាវនៅក្នុងផ្នែកសង្គ្រោះបន្ទាន់
Christian Muller
ផ្នែកទី 2 អង្គភាពថែទាំបេះដូងដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង
ជំពូកទី 10. អនុសាសន៍ស្តីពីរចនាសម្ព័ន្ធ ការរៀបចំ និងការងាររបស់នាយកដ្ឋាន
ជំងឺបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់
Menachem Nahir, Doron Zahger, Yonatan Hasin
ជំពូកទី 11. ក្រុមនៃនាយកដ្ឋានជំងឺបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់ (អង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងលើបេះដូង)
Tom Queen, Eva Swan
ជំពូកទី 12. ក្រុមជំងឺបេះដូងក្នុងប្រព័ន្ធបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់
ជួយ
Ari Peter Cappetine, Stefan Windecker
ជំពូកទី 13. បញ្ហាសីលធម៌ក្នុងការគាំងបេះដូង និងការថែទាំបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់៖ ទស្សនៈអឺរ៉ុប
លោក Jean-Louis Vincent
ផ្នែកទី 3 ការត្រួតពិនិត្យ និងវិធានការវិនិច្ឆ័យនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងលើបេះដូង
ជំពូកទី 14. រោគសរីរវិទ្យា និងការវាយតម្លៃគ្លីនិកនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង (រួមទាំងការចាក់បញ្ចូលសរសៃឈាមសួត)
Romain Barthelemy, Etienne Gayatt, Alexandre Mebaza
ជំពូកទី 15. ប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម
លោក Antoine Vieillard-Baron
ជំពូកទី 16. ការពិនិត្យសរសៃប្រសាទរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូងស្រួចស្រាវ
រោគវិទ្យា
Katie De Daney, Joe Dence
ជំពូកទី 17. ការត្រួតពិនិត្យមុខងាររបស់តម្រងនោម ថ្លើម និងសរីរាង្គសំខាន់ៗដទៃទៀត
Karl Verdan, Bryges Patel, Matthias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schröder, Sebastian អាក្រាតកាយ
ជំពូកទី 18. ការវិភាគសមាសភាពឧស្ម័នក្នុងឈាម៖ តុល្យភាពអាស៊ីត-មូលដ្ឋាន និងតុល្យភាពទឹក-អេឡិចត្រូលីត
Richard Paul, Pavlos Miriantefs, George Baltopolos, Sean McMaster
ជំពូកទី 19. ការវាយតម្លៃគ្លីនិក និងការត្រួតពិនិត្យការថតកាំរស្មីទ្រូង
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatyana Yalinska
ជំពូកទី 20. អេកូបេះដូង និងអ៊ុលត្រាសោនទ្រូង
Frank A. Flaxkampf, Pavlos Miriantefs, Raxandra Beyer
ជំពូកទី 21. ការចូលប្រើសរសៃឈាមដែលណែនាំដោយអ៊ុលត្រាសោននៅក្នុងការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង/ជំងឺបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់
លោក Richard Paul
ជំពូកទី 22. ការគណនា tomographic angiography និងបច្ចេកទេស tomography គណនាផ្សេងទៀត។
Michelle A. de Graaf, Arthur J.H.A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bax
ជំពូកទី 23. ការថតរូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិកនៃបេះដូងនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងលើបេះដូង
Jurg Schwitter, Jens Bremerich
ផ្នែកទី 4 នីតិវិធីនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំបេះដូង
ជំពូកទី 24. ខ្យល់សិប្បនិម្មិត
Gian Abwella, Andrew Rhodes
ជំពូកទី 25. ខ្យល់ដែលមិនរាតត្បាត
Josep Masip, Kenneth Planas,អារ៉ាន់សា ម៉ាស
ជំពូកទី 26. ការផ្អាកបណ្តោះអាសន្ន
Bulent Gorenek
ជំពូកទី 27. Pericardiocentesis
Gerard Marty Agvasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
ជំពូកទី 28. បំពង់បង្ហូរទឹក
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
ជំពូកទី 29. ការថែរក្សាមុខងារតម្រងនោម
Claudio Ronco, Zacharia Ricci
ជំពូកទី 30. ឧបករណ៍មេកានិចចល័តសម្រាប់ជំនួយបណ្តោះអាសន្ន
ឈាមរត់
Suzanne Price, Pascal Vranx
ជំពូកទី 31. ឧបករណ៍ជំនួយឈាមរត់ដែលអាចផ្សាំបាន។
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
ជំពូកទី 32. ជំនួយអាហារូបត្ថម្ភក្នុងការថែទាំបេះដូងសង្គ្រោះបន្ទាន់
Michael P. Caesar, Griet Van den Berghe
ជំពូកទី 33. ការព្យាបាលដោយរាងកាយរបស់អ្នកជម្ងឺធ្ងន់ធ្ងរ
Rick Gosselink, Jean Roseleur
ជំពូកទី 34. ការរៀបចំការបរិច្ចាគសរីរាង្គ
Arne P. Neurink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonck, Mark Van de Velde
ផ្នែកទី 5 ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍ក្នុងផ្នែកជំងឺបេះដូង និងផ្នែកថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងផ្សេងទៀត។
ជំពូកទី 35. ការប្រើប្រាស់ biomarkers ក្នុងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ
លោក Allan S. Jaffe
ជំពូកទី 36. ជីវមាត្រក្នុងជម្ងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Katous
ជំពូកទី 37. ជីវមាត្រក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Macel
ជំពូកទី 38. ជីវមាត្រនៃការ coagulation និង thrombosis
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
ជំពូកទី 39. ជីវមាត្រនៃការខ្សោយតំរងនោម និងថ្លើម
Mario Plebani, Monica Maria Mien,
Martina Zaninotto
ផ្នែកទី 6 ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ
ជំពូកទី 40. Atherosclerosis និង atherothrombosis
Lina Badimon, Gemma Vilagur
ជំពូកទី 41. និយមន័យជាសកលនៃជម្ងឺ myocardial infarction
Christian Thygesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaffe, Harvey D. White
ជំពូកទី 42 ។ ប្រព័ន្ធក្នុងតំបន់ការផ្តល់ការថែទាំដល់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវជាមួយនឹងការកើនឡើងផ្នែក ST (បណ្តាញក្នុងតំបន់)
Kurt Huber, Tom Quinn
ជំពូកទី 43. ការកើនឡើងផ្នែក ST-segment elevation myocardial infarction
Adrian Cheong, Gabriel Steg, Stefan K. James
ជំពូកទី 44. ថ្នាំ Fibrinolytic, antithrombotic និង antiplatelet ក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ
Peter Sinnawi, Frans Van de Werf
ជំពូកទី 45. ផលវិបាកមេកានិចនៃជំងឺ myocardial infarction
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
ជំពូកទី 46. ជម្ងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវដោយគ្មានការកើនឡើងផ្នែក ST
Hector Bueno, Jose A. Barrabes
ជំពូកទី 47. អន្តរាគមន៍សរសៃឈាមបេះដូង Percutaneous សម្រាប់ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Petr Tojsek, Petr Widimski
ជំពូកទី 48. ការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូង
Piroz M. Daviervala, Friedrich W. Mohr
ជំពូកទី 49. ការឆក់បេះដូងក្នុងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ
Holger Thiele, Uwe Seimer
ជំពូកទី 50. លក្ខណៈយេនឌ័រនៃវគ្គនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ
Eva Swan, Joakim Alfredsson, Sofia Söderholm Lawsson
ផ្នែកទី 7 ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ
ជំពូកទី 51. ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ៖ រោគរាតត្បាត ចំណាត់ថ្នាក់ និងរោគសាស្ត្រ
Dimitros Farmakis, John Parissis, Gerasimos Philippatos
ជំពូកទី 52. ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ៖ ការព្យាបាលដោយឱសថដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
ជំពូកទី 53. ការព្យាបាលដោយមិនប្រើឱសថសម្រាប់ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ៖ នៅពេលដែលថ្នាំមិនគ្រប់គ្រាន់
Pascal Vranx, Wilfred Mullens, Johan Weigen
ជំពូកទី 54. ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ៖ ការវះកាត់ និងការប្តូរសរីរាង្គ
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
ផ្នែកទី 8 Arrhythmias
ជំពូកទី 55. ភាពមិនប្រក្រតីនៃដំណើរការ និងឧបករណ៍បង្កើនល្បឿន
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
ជំពូកទី 56. ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation និង supraventricular arrhythmias
Demosthenes Katritsis, A. John Gumm
ជំពូកទី 57. tachyarrhythmias ventricular និង implantable cardioverter-defibrillator
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
ផ្នែកទី 9 រោគសាស្ត្រសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវផ្សេងទៀត។
ជំពូកទី 58. ជំងឺ Myocarditis និង pericarditis
Michelle Noutsia, Bernard Maisch
ជំពូកទី 59. រោគសាស្ត្រនៃ valvular ស្រួចស្រាវ និងរលាក endocarditis
Gregory Ducrocq, Frank Tani, Bernard Jung, Alek Vahanian
ជំពូកទី 60. ពិការភាពបេះដូងពីកំណើតចំពោះមនុស្សពេញវ័យ
Suzanne Price, Brian F. Kehoe, Lorna Swan
ជំពូកទី 61. លក្ខខណ្ឌបន្ទាន់សម្រាប់ជំងឺនៃអ័រតា
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khoury
ជំពូកទី 62. ផលវិបាកនៃបេះដូងបន្ទាប់ពីការរងរបួស
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
ជំពូកទី 63. ការសង្គ្រោះបន្ទាន់នៃបេះដូងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ
Patrizia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
ផ្នែកទី 10 លក្ខខណ្ឌស្រួចស្រាវដែលពាក់ព័ន្ធ
ជំពូកទី 64. ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ និងជម្ងឺផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ
Luciano Gattinoni, Eleonora Carlesso
ជំពូកទី 65. ជំងឺលើសឈាមសួត
Nazzareno Galle, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
ជំពូកទី 66. ការស្ទះសរសៃឈាមសួត
Adam Torbicki, Martin Kurzyna, Stavros Constantinides
ជំពូក 67. ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល
Didier Leys, Charlotte Cordonnier, Valeria Caso
ជំពូកទី 68. របួសតម្រងនោមស្រួចស្រាវ
Sophie A. Gevert, Eric Hoste, John A. Kellum
ជំពូកទី 69. Hyperglycemia ជំងឺទឹកនោមផ្អែម និងការសង្គ្រោះបន្ទាន់ផ្សេងទៀតនៅក្នុង endocrinology
Yves Debavier, Dithier Mesottin, Griet Van den Berghe
ជំពូកទី 70. ការហូរឈាមនិងជំងឺ hemostasis
Pier Manuccio Manucci
ជំពូកទី 71. ភាពស្លេកស្លាំង និងការបញ្ចូលឈាម
Jean-Pierre Bassand, Francois Schiele, Nicolas Menevue
ជំពូកទី 72. ការបង្ករោគ ជំងឺ sepsis និងរោគសញ្ញា dysfunction ពហុសរីរាង្គ
Julian Arias Ortiz, Rafael Favory, Jean-Louis Vincent
ជំពូកទី 73. ការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវក្នុងការអនុវត្តអង្គភាពថែទាំបេះដូងដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង
Sian Jaggar, Helen Laycock
ជំពូកទី 74. ការចុះខ្សោយនៃការយល់ដឹងស្រួចស្រាវ៖ ការទទួលស្គាល់ និងការព្យាបាលការភ្លេចភ្លាំងនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងលើសរសៃឈាមបេះដូង
Jennifer Guseffi, John McPerson, Chad Wagner, E. Wesley Ely
ជំពូកទី 75. បញ្ហាក្នុងការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានភាពស៊ាំ
Anne-Sophia Moret, Raphael Favory, Alain Durocher
ជំពូកទី 76. ការគ្រប់គ្រងតាមកាលកំណត់នៃអ្នកជំងឺដែលមិនមានការវះកាត់បេះដូងដែលមានហានិភ័យខ្ពស់។
ម៉ាទីន បាលីក
ជំពូក 77. ការគ្រប់គ្រង Perioperative នៃអ្នកជំងឺវះកាត់ដែលមានហានិភ័យខ្ពស់: ការវះកាត់បេះដូង
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
ជំពូកទី 78. ការថែទាំអ្នកជំងឺនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង
Jane Wood, Maureen Carruthers
សន្ទស្សន៍ប្រធានបទ

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការអនុវត្តវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញស្របតាមថ្នាក់: ថ្នាក់ I - ការស្រាវជ្រាវមានប្រយោជន៍និងមានប្រសិទ្ធភាព។ IIA - ទិន្នន័យស្តីពីសារៈប្រយោជន៍គឺមិនស៊ីសង្វាក់គ្នា ប៉ុន្តែមានភស្តុតាងបន្ថែមទៀតក្នុងការពេញចិត្តចំពោះប្រសិទ្ធភាពនៃការសិក្សា។ IIB - ទិន្នន័យអំពីអត្ថប្រយោជន៍គឺផ្ទុយគ្នា ប៉ុន្តែអត្ថប្រយោជន៍នៃការសិក្សាគឺមិនសូវច្បាស់។ III - ការស្រាវជ្រាវគឺគ្មានប្រយោជន៍។

កម្រិតនៃភស្តុតាងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយបីកម្រិត: កម្រិត A - មានការសាកល្បងព្យាបាលដោយចៃដន្យមួយចំនួន ឬការវិភាគមេតា។ កម្រិត B - ទិន្នន័យដែលទទួលបានពីការសាកល្បងចៃដន្យតែមួយ ឬពីការសិក្សាដែលមិនចៃដន្យ។ កម្រិត C - អនុសាសន៍គឺផ្អែកលើកិច្ចព្រមព្រៀងអ្នកជំនាញ។

• ជាមួយនឹងការឈឺទ្រូងមានស្ថេរភាព ឬរោគសញ្ញាផ្សេងទៀតដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ដូចជាការដកដង្ហើមខ្លីៗ។
• ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលបានបង្កើតឡើង, បច្ចុប្បន្ន asymptomatic ដោយសារតែការព្យាបាល;
• អ្នកជំងឺដែលរោគសញ្ញាត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាលើកដំបូង ប៉ុន្តែវាត្រូវបានបង្កើតឡើងថាអ្នកជំងឺមានជំងឺរ៉ាំរ៉ៃរ៉ាំរ៉ៃ (ឧទាហរណ៍ពី anamnesis វាត្រូវបានបង្ហាញថាមានរោគសញ្ញាស្រដៀងគ្នាជាច្រើនខែ)។

ដូច្នេះជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងមានស្ថេរភាពរួមបញ្ចូលទាំងដំណាក់កាលផ្សេងៗគ្នានៃជំងឺដោយមានករណីលើកលែងនៃស្ថានភាពនៅពេលដែលការបង្ហាញគ្លីនិកត្រូវបានកំណត់ដោយការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង (រោគសញ្ញាស្រួចស្រាវ) ។

នៅក្នុង CAD ដែលមានស្ថេរភាព រោគសញ្ញាអំឡុងពេលធ្វើលំហាត់ប្រាណ ឬភាពតានតឹងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូងខាងឆ្វេង> 50% ឬការស្ទះសរសៃឈាមធំមួយឬច្រើន> 70% ។ ការបោះពុម្ពផ្សាយនៃគោលការណ៍ណែនាំនេះពិភាក្សាអំពីក្បួនដោះស្រាយរោគវិនិច្ឆ័យ និងព្យាករណ៍មិនត្រឹមតែសម្រាប់ជំងឺក្រិនរឹងបែបនេះប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏សម្រាប់ដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃមីក្រូសរសៃឈាម និងការកន្ត្រាក់នៃសរសៃឈាមបេះដូងផងដែរ។

និយមន័យនិងរោគវិទ្យា

ជំងឺបេះដូង ischemic ស្ថិរភាពត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពខុសគ្នារវាងតម្រូវការអុកស៊ីសែន និងការផ្តល់អុកស៊ីសែន ដែលនាំឱ្យមានជំងឺ myocardial ischemia ដែលជាធម្មតាត្រូវបានបង្កឡើងដោយភាពតានតឹងផ្នែករាងកាយ ឬអារម្មណ៍ ប៉ុន្តែជួនកាលកើតឡើងដោយឯកឯង។

ដំណាក់កាលនៃជំងឺ myocardial ischemia ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការឈឺទ្រូង (angina) ។ ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលមានស្ថេរភាពក៏រួមបញ្ចូលផងដែរនូវដំណាក់កាល asymptomatic នៃជំងឺដែលអាចត្រូវបានរំខានដោយការវិវត្តនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ។

ការបង្ហាញគ្លីនិកផ្សេងៗនៃ CAD ដែលមានស្ថេរភាពត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងយន្តការផ្សេងៗគ្នា រួមមានៈ

• ការស្ទះនៃសរសៃឈាម epicardial,
• ការកន្ត្រាក់នៃសរសៃឈាមក្នុងតំបន់ ឬរាលដាលដោយគ្មានការក្រិនរឹង ឬនៅក្នុងវត្តមាននៃបន្ទះ atherosclerotic,
• ភាពមិនដំណើរការនៃ microvascular,
• ភាពមិនដំណើរការនៃ ventricular ខាងឆ្វេងដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ myocardial infarction ឬ ischemic cardiomyopathy (myocardial hibernation) ។

យន្តការទាំងនេះអាចត្រូវបានផ្សំនៅក្នុងអ្នកជំងឺម្នាក់។

ប្រវត្តិធម្មជាតិ និងការព្យាករណ៍

នៅក្នុងចំនួនប្រជាជននៃអ្នកជំងឺដែលមានស្ថេរភាព CAD ការព្យាករណ៍បុគ្គលអាចប្រែប្រួលអាស្រ័យលើលក្ខណៈគ្លីនិក មុខងារ និងកាយវិភាគវិទ្យា។

មានតម្រូវការដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះ ដែលអាចមានការព្យាករណ៍ប្រសើរជាងមុន ជាមួយនឹងការធ្វើអន្តរាគមន៍ដ៏ខ្លាំងក្លា រួមទាំងការធ្វើសរសៃឡើងវិញ។ ម្យ៉ាងវិញទៀត វាជារឿងសំខាន់ក្នុងការកំណត់អត្តសញ្ញាណអ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ស្រាលនៃជំងឺ និងការព្យាករណ៍ដ៏ល្អ ដែលអន្តរាគមន៍រាតត្បាតដែលមិនចាំបាច់ និងការធ្វើសរសៃឡើងវិញគួរតែត្រូវបានជៀសវាង។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ការ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ​រួម​មាន ការ​វាយ​តម្លៃ​គ្លីនិក ការសិក្សា​ឧបករណ៍ និង​ការ​ថត​រូប​នៃ​សរសៃឈាម​បេះដូង។ ការសិក្សាអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការសង្ស័យថាមានជំងឺបេះដូង ischemic កំណត់អត្តសញ្ញាណឬមិនរាប់បញ្ចូលលក្ខខណ្ឌរួមគ្នា កម្រិតហានិភ័យ និងវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល។

រោគសញ្ញា

នៅពេលវាយតម្លៃការឈឺទ្រូង ចំណាត់ថ្នាក់ Diamond A.G. ត្រូវបានប្រើ។ (1983) យោងទៅតាមអ្វីដែលធម្មតា ការឈឺទ្រូង atypical និងការឈឺចាប់មិនមែនបេះដូងត្រូវបានសម្គាល់។ ការពិនិត្យគោលបំណងនៃអ្នកជំងឺដែលមានការសង្ស័យថា angina pectoris បង្ហាញពីភាពស្លេកស្លាំង លើសឈាមសរសៃឈាម ដំបៅ valvular, hypertrophic obstructive cardiomyopathy និងការរំខានចង្វាក់។

វាចាំបាច់ក្នុងការវាយតម្លៃសន្ទស្សន៍ម៉ាសរាងកាយ កំណត់រោគសាស្ត្រនៃសរសៃឈាម (ជីពចរក្នុងសរសៃឈាមខាងចុង ការរអ៊ូរទាំនៅក្នុងសរសៃឈាម carotid និង femoral artery) និងកំណត់ស្ថានភាពជំងឺដូចជា ជំងឺក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត ជំងឺតម្រងនោម ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវមិនរាតត្បាត

ការប្រើប្រាស់ល្អបំផុតនៃការធ្វើតេស្តមិនរាតត្បាតគឺផ្អែកលើការវាយតម្លៃនៃប្រូបាប៊ីលីតេមុនគេនៃ CAD ។ នៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ការគ្រប់គ្រងអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញា ហានិភ័យ និងចំណង់ចំណូលចិត្តរបស់អ្នកជំងឺ។ ការជ្រើសរើសរវាងការព្យាបាលដោយថ្នាំ និងការធ្វើសរសៃឡើងវិញ និងជម្រើសនៃវិធីសាស្ត្រ revascularization គឺចាំបាច់។

ការសិក្សាជាមូលដ្ឋានចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលសង្ស័យរួមមានការធ្វើតេស្តជីវគីមីស្តង់ដារ ECG ការត្រួតពិនិត្យ ECG ប្រចាំថ្ងៃ (ប្រសិនបើរោគសញ្ញាត្រូវបានគេសង្ស័យថាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់) អេកូបេះដូង និងចំពោះអ្នកជំងឺខ្លះ ការថតកាំរស្មីទ្រូង។ ការធ្វើតេស្តទាំងនេះអាចត្រូវបានអនុវត្តនៅលើមូលដ្ឋានអ្នកជំងឺក្រៅ។

អេកូស៊ីជីផ្តល់ព័ត៌មានអំពីរចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងាររបស់បេះដូង។ នៅក្នុងវត្តមាននៃការឈឺទ្រូង, វាចាំបាច់ក្នុងការមិនរាប់បញ្ចូលការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូងនិង subaortic ។ ការចុះកិច្ចសន្យាជាសកលគឺជាកត្តាព្យាករណ៍ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ EchoCG មានសារៈសំខាន់ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការរអ៊ូរទាំបេះដូង ការគាំងបេះដូងពីមុន និងរោគសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូង។

ដូច្នេះ អេកូបេះដូង transthoracic ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺទាំងអស់សម្រាប់៖

• ការបដិសេធពីមូលហេតុជំនួសនៃការឈឺទ្រូង;
• កំណត់អត្តសញ្ញាណការរំលោភលើកិច្ចសន្យាក្នុងស្រុក;
• ការវាស់វែងប្រភាគច្រានចេញ (EF);
• ការវាយតម្លៃមុខងារ diastolic ventricular ខាងឆ្វេង (ថ្នាក់ I កម្រិតនៃភស្តុតាង B) ។

មិនមានការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការសិក្សាម្តងហើយម្តងទៀតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលមិនស្មុគ្រស្មាញទេក្នុងករណីដែលគ្មានការប្រែប្រួលនៃស្ថានភាពព្យាបាល។

ការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោននៃសរសៃឈាម carotidចាំបាច់ដើម្បីកំណត់កម្រាស់នៃស្មុគស្មាញ intima-media និង / ឬបន្ទះ atherosclerotic ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូង ischemic សង្ស័យ (ថ្នាក់ IIA កម្រិតនៃភស្តុតាង C) ។ ការរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរគឺជាការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការព្យាបាលបង្ការ និងបង្កើនប្រូបាប៊ីលីតេនៃ CAD ជាមុន។

ការត្រួតពិនិត្យ ECG ប្រចាំថ្ងៃកម្រផ្តល់ឱ្យ ព័​ត៍​មាន​បន្ថែមនៅក្នុងការប្រៀបធៀបជាមួយនឹងការធ្វើតេស្ត ECG ភាពតានតឹង។ ការសិក្សាមានសារៈសំខាន់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺទ្រូងថេរ និងការសង្ស័យថាមានការរំខានដល់ចង្វាក់បេះដូង (ថ្នាក់ I, កម្រិតនៃភស្តុតាង C) និងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការសង្ស័យថាមានការឈឺទ្រូង (Class IIA, កម្រិតនៃភស្តុតាង C)។

ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចបានបង្ហាញនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា atypical និងសង្ស័យថាមានជំងឺសួត (ថ្នាក់ I, កម្រិតនៃភស្តុតាង C) និងសង្ស័យថាមានជំងឺខ្សោយបេះដូង (ថ្នាក់ IIA, កម្រិតនៃភស្តុតាង C) ។

វិធីសាស្រ្តមួយជំហានម្តង ៗ ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង

ជំហានទី 2 គឺជាការប្រើប្រាស់វិធីសាស្ត្រមិនរាតត្បាត ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ឬជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលដែលមិនស្ទះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានលទ្ធភាពជាមធ្យមនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ នៅពេលដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបង្កើតឡើង ការព្យាបាលដោយថ្នាំដ៏ល្អប្រសើរ និងការចាត់ថ្នាក់នៃហានិភ័យនៃព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូងគឺជាការចាំបាច់។

ជំហានទី 3- ការធ្វើតេស្តមិនរាតត្បាតដើម្បីជ្រើសរើសអ្នកជំងឺដែលនឹងទទួលបានអត្ថប្រយោជន៍បន្ថែមទៀតពីការអន្តរាគមន៍រាតត្បាត និងការស្តារសរសៃឈាមឡើងវិញ។ អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញា ការធ្វើត្រាប់តាមសរសៃឈាមបេះដូងដំបូង (CAG) អាចត្រូវបានអនុវត្ត ដោយរំលងជំហានទី 2 និងទី 3 ។

ប្រូបាប៊ីលីតេនៃការសាកល្បងត្រូវបានប៉ាន់ប្រមាណដោយគិតទៅលើអាយុ ភេទ និងរោគសញ្ញា (តារាង)។

គោលការណ៍នៃការប្រើប្រាស់ការធ្វើតេស្តមិនរាតត្បាត

ភាពប្រែប្រួល និងភាពជាក់លាក់នៃការធ្វើតេស្តរូបភាពដែលមិនរាតត្បាតគឺ 85% ដូច្នេះ 15% នៃលទ្ធផលគឺជាវិជ្ជមានមិនពិត ឬអវិជ្ជមានមិនពិត។ ក្នុងន័យនេះ ការធ្វើតេស្តលើអ្នកជំងឺដែលមានកម្រិតទាប (តិចជាង 15%) និងខ្ពស់ (ច្រើនជាង 85%) ប្រូបាប៊ីលីតេតេស្តមុននៃ CAD មិនត្រូវបានណែនាំទេ។

ការធ្វើតេស្ត ECG ស្ត្រេសមានភាពប្រែប្រួលទាប (50%) និងភាពជាក់លាក់ខ្ពស់ (85-90%) ដូច្នេះការធ្វើតេស្តមិនត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅក្នុងក្រុមដែលមានប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់នៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនោះទេ។ នៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺនេះ គោលបំណងនៃការធ្វើតេស្តភាពតានតឹង ECG គឺដើម្បីវាយតម្លៃការព្យាករណ៍ (ការចាត់ថ្នាក់ហានិភ័យ)។

អ្នកជំងឺដែលមាន EF ទាប (តិចជាង 50%) និងការឈឺទ្រូងធម្មតាត្រូវបានណែនាំអោយធ្វើការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូងដោយគ្មានការធ្វើតេស្តដែលមិនរាតត្បាតព្រោះវាមានហានិភ័យខ្ពស់នៃព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូង។

អ្នកជំងឺដែលមានប្រូបាប៊ីលីតេទាបនៃ CAD (តិចជាង 15%) ចាំបាច់ត្រូវដកចេញពីមូលហេតុផ្សេងទៀតនៃការឈឺចាប់។ ជាមួយនឹងប្រូបាប៊ីលីតេជាមធ្យម (15-85%) ការធ្វើតេស្តមិនរាតត្បាតត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់ (ច្រើនជាង 85%) ការធ្វើតេស្តគឺចាំបាច់សម្រាប់ការធ្វើឱ្យមានហានិភ័យ ប៉ុន្តែក្នុងការឈឺទ្រូងធ្ងន់ធ្ងរ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យធ្វើការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូងដោយមិនមានការធ្វើតេស្តដែលមិនរាតត្បាត។

តម្លៃព្យាករណ៍អវិជ្ជមានខ្ពស់នៃ tomography គណនា (CT) ធ្វើឱ្យវិធីសាស្រ្តមានសារៈសំខាន់សម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានតម្លៃហានិភ័យមធ្យមទាប (15-50%) ។

ភាពតានតឹង ECG

VEM ឬ treadmill ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញនៅប្រូបាប៊ីលីតេសាកល្បងមុន 15-65% ។ ការធ្វើតេស្តរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានអនុវត្តនៅពេលដែលថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលត្រូវបានបញ្ឈប់។ ភាពប្រែប្រួលនៃការធ្វើតេស្តគឺ 45-50%, ភាពជាក់លាក់ 85-90% ។

ការសិក្សានេះមិនត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ប្លុកសាខាខាងឆ្វេង រោគសញ្ញា WPW ឬវត្តមានរបស់អ្នកផលិតចង្វាក់បេះដូងដោយសារតែអសមត្ថភាពក្នុងការបកស្រាយការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងផ្នែក ST ។

លទ្ធផលវិជ្ជមានមិនពិតត្រូវបានសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ ECG ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមនៃបំពង់ខ្យល់ខាងឆ្វេង ការរំខានអេឡិចត្រូលីត ការរំខានដល់ដំណើរការនៃសរសៃឈាមបេះដូង ការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង atrial fibrillation និងការប្រើប្រាស់ឌីជីថល។ ចំពោះស្ត្រី ភាពប្រែប្រួល និងភាពជាក់លាក់នៃការធ្វើតេស្តគឺទាបជាង។

ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួន ការធ្វើតេស្តគឺមិនមានព័ត៌មានទេ ដោយសារការបរាជ័យក្នុងការសម្រេចបាននូវអត្រាបេះដូងទាបបំផុត នៅក្នុងការអវត្ដមាននៃរោគសញ្ញា ischemic ជាមួយនឹងការរឹតត្បិតទាក់ទងនឹងឆ្អឹង និងបញ្ហាផ្សេងៗទៀត។ ជម្រើសមួយសម្រាប់អ្នកជំងឺទាំងនេះគឺរូបភាពដែលណែនាំដោយឱសថសាស្ត្រ។

• សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ angina pectoris និងប្រូបាប៊ីលីតេជាមធ្យមនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (15-65%) មិនបានទទួលថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលដែលអាចធ្វើសកម្មភាពរាងកាយនិងមិនមានការផ្លាស់ប្តូរ ECG ដែលមិនអនុញ្ញាតឱ្យមានការបកស្រាយ។ ការផ្លាស់ប្តូរ ischemic (ថ្នាក់ I, កម្រិតនៃភស្តុតាង B);
• ដើម្បីវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលទទួលការព្យាបាលដោយប្រឆាំងនឹងការ ischemic (ថ្នាក់ IIA, កម្រិត C) ។

ការពិនិត្យអេកូស្ត្រេស និងការធ្វើកោសល្យវិច័យ myocardial perfusion scintigraphy

ការពិនិត្យអេកូស្ត្រេសត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើសកម្មភាពរាងកាយ (VEM ឬម៉ាស៊ីនហាត់ប្រាណ) ឬឱសថឱសថ។ លំហាត់ប្រាណមានលក្ខណៈសរីរវិទ្យាជាង ប៉ុន្តែការធ្វើលំហាត់ប្រាណបែបឱសថសាស្ត្រត្រូវបានគេពេញចិត្តនៅពេលដែលសម្រាកការចុះកិច្ចសន្យាត្រូវបានចុះខ្សោយ (dobutamine ដើម្បីវាយតម្លៃ myocardium ដែលអាចសម្រេចបាន) ឬចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនអាចធ្វើលំហាត់ប្រាណបាន។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ អេកូស្ត្រេស ស្ត្រេស៖

• សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺបេះដូង ischemic ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានប្រូបាប៊ីលីតេសាកល្បងមុន 66-85% ឬជាមួយ EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ ischemia ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការផ្លាស់ប្តូរ ECG នៅពេលសម្រាកដែលមិនអនុញ្ញាតឱ្យមានការបកស្រាយ ECG អំឡុងពេលធ្វើតេស្តភាពតានតឹង (ថ្នាក់ I, កម្រិតនៃភស្តុតាង B);
• ការធ្វើតេស្តលំហាត់ប្រាណសម្រាប់ស្ត្រេស Echocardiography គឺល្អសម្រាប់ការធ្វើតេស្តឱសថសាស្ត្រ (ថ្នាក់ I, កម្រិតនៃភស្តុតាង C);
• ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាដែលកំពុងទទួលការអន្តរាគមន៍កាត់ស្បែក (PCI) ឬការឆ្លងកាត់សរសៃឈាមបេះដូង (CABG) (ថ្នាក់ IIA កម្រិតនៃភស្តុតាង B);
• ដើម្បីវាយតម្លៃសារៈសំខាន់មុខងារនៃ stenoses កម្រិតមធ្យមដែលកំណត់ដោយសរសៃឈាមបេះដូង (ថ្នាក់ IIA កម្រិតនៃភស្តុតាង B) ។

Perfusion scintigraphy (BREST) ​​​​ជាមួយ technetium (99mTc) អាច​រក​ឃើញ myocardial hypoperfusion កំឡុង​ពេល​ហាត់ប្រាណ​ធៀប​នឹង perfusion ពេល​សម្រាក។ វាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីបង្កឱ្យ ischemia ជាមួយនឹងសកម្មភាពរាងកាយឬថ្នាំជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំ dobutamine និង adenosine ។

ការស្រាវជ្រាវជាមួយ thallium (201T1) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងបន្ទុកវិទ្យុសកម្មខ្ពស់ ហើយបច្ចុប្បន្នត្រូវបានគេប្រើតិចជាងមុន។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ perfusion scintigraphy គឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងថ្នាំសម្រាប់ echocardiography ស្ត្រេស។

Positron emission tomography (PET) មានគុណសម្បត្តិជាង BREST ទាក់ទងនឹងគុណភាពរូបភាព ប៉ុន្តែមិនសូវអាចចូលប្រើបានទេ។

វិធីសាស្រ្តមិនរាតត្បាតសម្រាប់ការវាយតម្លៃកាយវិភាគសាស្ត្រសរសៃឈាម

CT អាចត្រូវបានអនុវត្តដោយគ្មានការគ្រប់គ្រងកម្រិតពណ៌ (ការទម្លាក់ជាតិកាល់ស្យូមនៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានកំណត់) ឬបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមរបស់ភ្នាក់ងារកម្រិតពណ៌អ៊ីយ៉ូត។

ការ​ធ្លាក់​ចុះ​ជាតិ​កាល់ស្យូម​គឺជា​ផលវិបាក​នៃ​ជំងឺ​សរសៃឈាម​បេះដូង លើកលែងតែ​អ្នកជំងឺ​ខ្សោយ​តម្រងនោម​។ នៅពេលកំណត់កាល់ស្យូមសរសៃឈាម សន្ទស្សន៍ Agatston ត្រូវបានប្រើ។ បរិមាណ​កាល់ស្យូម​ទាក់ទង​នឹង​ភាព​ធ្ងន់ធ្ងរ​នៃ​ជំងឺ​ក្រិន​សរសៃឈាម ប៉ុន្តែ​ការ​ជាប់​ទាក់ទង​នឹង​កម្រិត​នៃ​ជំងឺ​ក្រិន​សរសៃឈាម​គឺ​អន់។

Coronary CT angiography ជាមួយនឹងការណែនាំនៃភ្នាក់ងារកម្រិតពណ៌អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកវាយតម្លៃ lumen នៃសរសៃឈាម។ លក្ខខណ្ឌគឺជាសមត្ថភាពរបស់អ្នកជំងឺក្នុងការទប់ដង្ហើមរបស់គាត់ អវត្តមាននៃភាពធាត់ ចង្វាក់ sinus ចង្វាក់បេះដូងតិចជាង 65 ក្នុងមួយនាទី អវត្តមាននៃការឡើងកំដៅខ្លាំង (សន្ទស្សន៍ Agatston< 400).

ភាពជាក់លាក់ថយចុះជាមួយនឹងការបង្កើនកាល់ស្យូមសរសៃឈាម។ CT angiography មិនត្រូវបានណែនាំទេ ប្រសិនបើសន្ទស្សន៍ Agatston គឺ> 400។ តម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យនៃវិធីសាស្ត្រគឺអាចរកបានចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានកម្រិតទាបនៃប្រូបាប៊ីលីតេជាមធ្យមនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។

ការពិនិត្យសរសៃឈាមបេះដូង

CAG គឺកម្រចាំបាច់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានស្ថេរភាព។ ការសិក្សានេះត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនអាចឆ្លងកាត់ការសិក្សាអំពីរូបភាពស្ត្រេសដែលមាន EF តិចជាង 50% និងការឈឺទ្រូងធម្មតា ឬចំពោះអ្នកដែលមានវិជ្ជាជីវៈពិសេស។

CAG ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញបន្ទាប់ពីការចាត់ថ្នាក់ហានិភ័យដែលមិនរាតត្បាតនៅក្នុងក្រុមដែលមានហានិភ័យខ្ពស់ដើម្បីកំណត់ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការធ្វើចលនាឡើងវិញ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានប្រូបាប៊ីលីតេសាកល្បងខ្ពស់ និងការឈឺទ្រូងធ្ងន់ធ្ងរ ការធ្វើត្រាប់តាមសរសៃឈាមបេះដូងដំបូងត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយគ្មានការធ្វើតេស្តដែលមិនរាតត្បាតពីមុន។

CAG មិនគួរត្រូវបានអនុវត្តចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺទ្រូងដែលបដិសេធ PCI ឬ CABG ឬអ្នកដែល revascularization នឹងមិនធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពមុខងារនិងគុណភាពនៃជីវិតនោះទេ។

Microvascular angina

ការឈឺទ្រូងអតិសុខុមប្រាណបឋមគួរតែត្រូវបានគេសង្ស័យចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឈឺទ្រូងធម្មតា លទ្ធផលវិជ្ជមាននៃការធ្វើតេស្ត ECG ស្ត្រេសក្នុងការអវត្ដមាននៃដំបៅ stenotic នៃសរសៃឈាមបេះដូង epicardial ។

ការធ្វើតេស្តចាំបាច់ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការឈឺទ្រូង microvascular:

• ការពិនិត្យអេកូស្ត្រេសជាមួយនឹងការធ្វើលំហាត់ប្រាណឬ dobutamine ដើម្បីរកមើលការរំខាននៃការកន្ត្រាក់ក្នុងតំបន់អំឡុងពេលមានការវាយប្រហារនៃការឈឺទ្រូងនិងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងផ្នែក ST (ថ្នាក់ IIA កម្រិតនៃភស្តុតាង C);
• អេកូបេះដូង Doppler transthoracic នៃសរសៃឈាមចុះមកខាងមុខជាមួយនឹងការវាស់វែងនៃលំហូរឈាមសរសៃឈាមបេះដូង diastolic បន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមរបស់ adenosine និងសម្រាកសម្រាប់ការវាយតម្លៃមិនរាតត្បាតនៃទុនបំរុងសរសៃឈាមបេះដូង (ថ្នាក់ IIB កម្រិតនៃភស្តុតាង C);
• CAG ជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រង intracoronary នៃ acetylcholine និង adenosine នៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងធម្មតាដើម្បីវាយតម្លៃទុនបម្រុងសរសៃឈាមបេះដូងនិងកំណត់ microvascular និង epicardial vasospasm (Class IIB, កម្រិតនៃភស្តុតាង C) ។

ការឈឺទ្រូង vasospastic

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យតម្រូវឱ្យមានការថត ECG អំឡុងពេលមានការវាយប្រហារនៃការឈឺទ្រូង។ CAG ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដើម្បីវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃសរសៃឈាមបេះដូង (ថ្នាក់ I កម្រិតនៃភស្តុតាង C) ។ ការត្រួតពិនិត្យ ECG ប្រចាំថ្ងៃដើម្បីរកមើលការកើនឡើងនៃផ្នែក ST ក្នុងករណីដែលមិនមានការកើនឡើងនៃចង្វាក់បេះដូង (ថ្នាក់ IIA កម្រិតនៃភស្តុតាង C) និង CAG ជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រង intracoronary នៃ acetylcholine ឬ ergonovine ដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណការកន្ត្រាក់នៃសរសៃឈាមបេះដូង (ថ្នាក់ IIA កម្រិតនៃភស្តុតាង C) ។