Recommandations européennes pour la cardiologie d'urgence. Recommandations de la Société européenne de cardiologie pour la prise en charge des patients atteints d'une maladie coronarienne stable

Les 3 et 4 juin 2005, une conférence scientifique et pratique du groupe de travail sur la cardiologie d'urgence de l'Association des cardiologues d'Ukraine s'est tenue à Bucha, inscrite au registre des événements scientifiques et pratiques du ministère de la Santé de l'Ukraine pour 2005. . La conférence a passé en revue les principaux mécanismes physiopathologiques des syndromes coronariens aigus (SCA), de l'insuffisance cardiaque aiguë (IC), des arythmies ventriculaires potentiellement mortelles et de la mort cardiaque subite, et a également analysé les dernières recherches dans ce domaine concernant le diagnostic, le traitement et la prévention des maladies cardiovasculaires. maladies (MCV).

Préparé par Irina Starenkaya

Les tâches principales du groupe de travail sont l'élaboration et la mise en œuvre de recommandations nationales pour le traitement du SCA et de l'IC aiguë, l'identification d'approches modernes et rationnelles pour la stratification et le traitement d'autres maladies cardiovasculaires et un examen des possibilités de soins d'urgence en cardiologie. . Les participants à la conférence ont été guidés avant tout par les normes et standards internationaux de traitement et de diagnostic. Les rapports et les discussions se sont donc concentrés sur l'analyse et la discussion des recommandations d'experts européens et américains et, par conséquent, sur la possibilité de leur application dans Ukraine.

Une subvention pédagogique pour la conférence a été fournie par Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim et Orion. Nous présentons un bref aperçu des présentations les plus intéressantes à nos lecteurs.

Membre du conseil d'administration de la Société européenne de cardiologie, chef du groupe de travail sur la cardiologie d'urgence de l'Association des cardiologues d'Ukraine, chef du département de réanimation et soins intensifs Institut de cardiologie nommé d'après. N.D. Strazhesko AMS d'Ukraine, docteur en sciences médicales, professeur Alexander Nikolaevich Parkhomenko.

– Les projets de lignes directrices nationales pour le traitement et le diagnostic, basés sur les recommandations de la Société européenne de cardiologie (ESC), sont actuellement activement discutés par les membres du groupe de travail et sont en cours de préparation pour publication. Afin d'aborder un document aussi important en toute responsabilité, il est nécessaire d'étudier attentivement les recommandations du CES, de mettre en évidence les aspects les plus pertinents pour l'Ukraine et de déterminer les tâches qui sont réalistement réalisables dans nos conditions.

Les recommandations européennes pour le traitement et le diagnostic de l'insuffisance cardiaque aiguë ont été approuvées assez récemment, en avril de cette année. Selon ce document, l'IC aiguë est considérée comme une affection associée au développement rapide de symptômes et de manifestations de l'IC et est causée par un dysfonctionnement du cœur, à la fois sans pathologie préalable et dans le contexte d'une pathologie cardiaque (dysfonctionnement cardiaque associé à la fois à la systolique et troubles diastoliques, arythmies cardiaques, modifications de la pré-charge et de la post-charge et autres raisons). Cette maladie potentiellement mortelle nécessite un traitement immédiat. Cependant, la définition donnée n’est pas la plus aboutie. Une tentative de combiner tous les aspects possibles de l’IC aiguë a conduit à une certaine incertitude et à un flou dans la terminologie. Les lignes directrices de l'ESC mettent en évidence ces formes d'IC ​​aiguë.

1. L'IC aiguë décompensée (nouvellement émergente ou se développant dans des formes chroniques d'IC) évolue lentement, relativement légère, sans signes de choc cardiogénique, d'œdème pulmonaire ou de crise hypertensive.
2. IC aiguë hypertensive - se manifeste par des symptômes de dysfonctionnement cardiaque sur fond d'hypertension artérielle, mais, en règle générale, avec une fonction cardiaque systolique préservée et sans œdème pulmonaire.
3. L'œdème pulmonaire est une forme importante d'IC ​​aiguë, dont le diagnostic nécessite une vérification par radiographie. L'œdème pulmonaire est associé à une détresse sévère, une respiration sifflante, une orthopnée et une saturation en oxygène inférieure à 90 % avant le traitement.
4. La forme la plus grave d'IC ​​aiguë est le choc cardiogénique, qui se manifeste par une forte diminution du débit cardiaque et, par conséquent, une hypoperfusion tissulaire. Les signes du choc cardiogénique sont bien connus : une diminution de la pression artérielle en dessous de 90 mm Hg. Art., fréquence cardiaque – inférieure à 60 battements/min, débit urinaire – inférieur à 0,5 ml/kg/heure.
5. Le syndrome de débit cardiaque élevé est généralement associé à une tachycardie importante (avec arythmies, thyréotoxicose, anémie, syndrome de Paget, interventions iatrogènes). Cette forme d’IC aiguë se caractérise par des tissus périphériques « chauds », une fréquence cardiaque élevée et parfois une pression artérielle basse.
6. Le syndrome d'insuffisance ventriculaire droite se manifeste par un faible débit cardiaque, une pression élevée dans la veine jugulaire, une hypertrophie du foie et une hypotension artérielle.

En Europe, 40 % des patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque aiguë le sont en raison d'un essoufflement, principale plainte des patients. Parmi les manifestations de l'IC aiguë, la deuxième place est occupée par la progression de l'IC chronique (aggravation de l'essoufflement, gonflement, faiblesse, etc.). Il convient de noter que de nombreux patients sont hospitalisés en raison d'une IC stable, avec une fraction d'éjection supérieure à 40 %. Par conséquent, dans le diagnostic de l’insuffisance cardiaque aiguë, on ne peut pas se fier uniquement aux études standards ; il est nécessaire de rechercher activement la cause de l’état du patient, même en l’absence de signes évidents de dysfonctionnement cardiaque.

Le diagnostic de l'IC aiguë repose sur les symptômes et l'examen clinique du patient ; l'ECG, l'examen radiologique, la recherche de marqueurs biologiques et l'échocardiographie Doppler jouent un rôle important. Les méthodes de recherche en laboratoire jouent un rôle de plus en plus important dans le diagnostic des maladies cardiaques. Ainsi, chez tous les patients hospitalisés pour IC aiguë, il est recommandé de faire une formule sanguine complète, de déterminer la numération plaquettaire, la glycémie, l'urée, la créatinine et les électrolytes, la CRP, les D-dimères, les troponines. La question de la généralisation de l'analyse des peptides natriurétiques plasmatiques dans l'IC aiguë, qui se manifeste principalement par un essoufflement, est à l'étude. En cas de dysfonctionnement cardiaque sévère, ainsi qu'en cas de diabète sucré concomitant, il est important de faire attention aux indicateurs des gaz du sang artériel ; dans un état grave et lors de la prise d'anticoagulants - à l'INR (rapport international normalisé du temps de thromboplastine).

Les principes de base du traitement de l’IC aiguë sont les suivants.

1. Assurer la ventilation et l'oxygénation.
2. Traitement médical:
   • morphine et ses analogues avec stagnation prononcée de la circulation pulmonaire ;
   • traitement antithrombotique du SCA et de la fibrillation auriculaire ;
   • vasodilatateurs pour lutter contre l'hypoperfusion des tissus périphériques (nitrates, nitroprussiate de sodium, nésirétide - peptide natriurétique humain recombinant, antagonistes du calcium) ;
   • Inhibiteurs de l'ECA ;
   • diurétiques de l'anse;
   • les β-bloquants ;
   • médicaments inotropes (dopamine, dobutamine, inhibiteurs de la phosphodiestérase, lévosimendan, adrénaline, noradrénaline, glycosides cardiaques).
3. Chirurgie rarement indiqué (par exemple, en cas de rupture post-infarctus du septum interventriculaire, de régurgitation mitrale aiguë).
4. Utilisation de dispositifs d'assistance mécanique (pompe à ballonnet intra-aortique) ou transplantation cardiaque.

Les patients atteints d'IC ​​aiguë peuvent bien répondre au traitement, selon la cause de l'IC. Mais même dans ces cas, ils nécessitent un traitement à long terme et une observation par des spécialistes.

La réunion sur le SCA a été ouverte par le chef du département d'infarctus du myocarde et de traitement de rééducation de l'Institut de cardiologie. N.D. Strazhesko de l'Académie des sciences médicales d'Ukraine, docteur en sciences médicales, professeur Valentin Alexandrovitch Choumakov, qui a parlé des problèmes modernes et des perspectives du diagnostic et du traitement du SCA sans élévation du segment ST.

– Chez 2 millions de patients aux États-Unis atteints de SCA clinique, des signes ECG de lésions myocardiques aiguës sont détectés : chez 600 000 – avec élévation du segment ST ; le reste - sans cela. Le risque de développer un SCA augmente avec l'âge : comme le montrent S. Kulkarni et al. (ACC, 2003, Présentation CRUSADE), chez les personnes de plus de 75 ans, le risque de décès, d'infarctus du myocarde (IM) et d'IC ​​augmente fortement. La présence de diabète sucré est d’une grande importance, car elle augmente également le risque de SCA, comme l’a montré la même étude.

La notion de « syndrome coronarien aigu » comprend :

• angine instable et non-Q-MI ;
• Q-MI ;
• mort cardiaque subite;
• complications ischémiques aiguës de l'angioplastie, de la pose de stent et d'autres interventions sur les artères coronaires.

DANS dernières années la compréhension de la pathogenèse du SCA a subi un certain nombre de changements, en particulier une grande attention a été accordée aux facteurs d'inflammation systémique et locale, qui contribuent à la déstabilisation des plaques d'athérome. Sa formation, sa rupture et son érosion, sa thrombose ultérieure et sa vasoconstriction entraînent une ischémie, des lésions, une nécrose des cardiocytes et, par conséquent, un dysfonctionnement myocardique. Les causes possibles d'une inflammation systémique, qui contribue à la déstabilisation d'une plaque d'athérome, peuvent être le stress oxydatif (irradiation, stress psycho-émotionnel et physique, erreurs alimentaires), le stress hémodynamique, l'exposition à des facteurs infectieux, notamment l'exacerbation de maladies inflammatoires chroniques, l'inflammation systémique. réactions immunitaires et allergiques. L'activation de l'inflammation de la paroi vasculaire par les LDL oxydées se produit avec la participation de cellules sanguines inflammatoires résidentes (graisses) activées et migrées, avec libération d'enzymes protéolytiques (métalloprotéases), de radicaux libres, d'apoptose et de nécrose des éléments cellulaires de la plaque. Par la suite, un hématome se forme à l'intérieur de la plaque, sa taille augmente rapidement et le degré de sténose du vaisseau augmente en conséquence. En fin de compte, la matrice du tissu conjonctif et la coiffe de la plaque sont détruites avec le développement d'une thrombose locale.

Conformément aux nouvelles perspectives sur la physiopathologie du SCA, les facteurs inflammatoires systémiques ont fait l'objet d'une plus grande attention dans le diagnostic et le traitement de cette pathologie. Ainsi, dans le diagnostic du SCA, la protéine C-réactive et le fibrinogène semblent actuellement être des marqueurs diagnostiques importants de l'IHD, puisque la valeur de ces indicateurs est associée à la mortalité dans l'IHD instable (Lindahl et al., 2000).

En 2002, l'ESC a adopté un algorithme pour la prise en charge des patients suspectés de SCA, selon lequel, après une suspicion clinique de SCA, il est nécessaire de procéder à un examen physique de routine, à une surveillance ECG et à des analyses de sang. Si le patient présente une élévation persistante du segment ST, une thrombolyse ou des interventions intravasculaires sont indiquées. En l'absence d'élévation persistante du segment ST, on prescrit aux patients de l'héparine (de faible poids moléculaire ou non fractionnée), de l'aspirine, du clopidogrel, des β-bloquants, des nitrates et le niveau de risque du patient est décidé. Si le patient présente un risque élevé, il convient de lui prescrire des bloqueurs des récepteurs glycoprotéiques et de subir une ventriculographie coronarienne. Par la suite, en fonction des prérequis cliniques et angiographiques, une intervention intravasculaire, un pontage aorto-coronarien (PAC) est réalisée ou le traitement médicamenteux est poursuivi. Pour les patients à faible risque, le taux de troponine dans le sang est redéterminé et ce n'est que si le résultat de ce test est deux fois négatif que la question de la stratégie thérapeutique ultérieure est tranchée. Dans le cas contraire, le patient est traité de la même manière ; patients appartenant au groupe à haut risque.

Ainsi, l’une des étapes les plus importantes pour déterminer les tactiques de traitement du patient est la détermination du degré de risque. La manière la plus simple d’évaluer le risque est d’analyser l’ECG (les patients présentant une dépression ou une élévation du ST sont les plus à risque, ainsi que ceux présentant une élévation du ST plus élevée) ; Le degré de risque augmente également en fonction de la fréquence des épisodes ischémiques. La troponine est un marqueur efficace risque accru avec ACS. Le groupe à haut risque comprend également les patients présentant un angor instable post-infarctus précoce, avec une hémodynamique instable pendant la période d'observation, avec des troubles du rythme sévères (épisodes répétés de tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire), diabète sucré, ainsi qu'avec les graphiques ECG, qui ne permettent pas d'évaluer les modifications du segment ST. Les patients à faible risque comprennent ceux qui ne présentent aucun épisode récurrent de douleur thoracique au cours du suivi, aucune dépression ni élévation du ST mais des ondes T négatives, des ondes T plates ou un tracé ECG normal, et aucune élévation de la troponine ou d'autres marqueurs biochimiques.

La stratégie de prise en charge des patients à haut risque est la suivante. Lors de la préparation à l'angiographie, il est nécessaire d'administrer de l'héparine de bas poids moléculaire (énoxaparine), ainsi qu'un bloqueur des récepteurs GP IIb/IIIa dont l'effet dure 12 (absiximab) ou 24 (tirofiban, eptifibatide) heures en cas d'angioplastie. . Si le patient est indiqué pour une RCI, il est conseillé de prescrire du clopidogrel, mais si un PAC est prévu, le clopidogrel doit être arrêté 5 jours avant l'opération proposée.

Les bienfaits des héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sont appréciés depuis longtemps par les médecins de toutes spécialités. Ils se distinguent par une prévisibilité significativement meilleure de l'effet antithrombotique par rapport à l'héparine conventionnelle en raison de l'absence de liaison aux protéines plasmatiques et aux membranes des cellules endothéliales. En conséquence, le traitement par HBPM ne nécessite pas une surveillance individuelle aussi minutieuse en laboratoire. Les HBPM ont une biodisponibilité élevée (jusqu'à 90 % après injection sous-cutanée profonde), ce qui leur permet d'être administrées par voie sous-cutanée non seulement à des fins prophylactiques, mais également thérapeutiques, ainsi qu'une activité antithrombotique plus longue (demi-vie supérieure à 4,5 heures après intraveineuse). administration contre 50 à 60 minutes pour l'héparine ordinaire) avec une administration 1 à 2 fois par jour.

Dans l'étude ESSENCE (M. Cohen et al., 1997 ; S.G. Goodman et al., 2000), lors de l'étude de l'effet des HBPM énoxaparine sur le triple critère (décès, IDM aigu, angor réfractaire), le risque d'un des Les événements dans le groupe énoxaparine étaient significativement inférieurs au jour 14, et les différences entre les patients des groupes énoxaparine et placebo persistaient au jour 30. Selon certaines données, la plus grande efficacité de l'énoxaparine se garde même après un an (Fox KAA. Heart, 1998).

Ainsi, l'énoxaparine, selon des études multicentriques randomisées contre placebo, est la seule HBPM dont l'efficacité est prouvée par rapport à l'héparine non fractionnée.

L'étude ARMADA - une comparaison randomisée de l'effet de l'énoxaparine, de la daltéparine et de l'héparine non fractionnée sur les marqueurs de l'activation cellulaire chez les patients atteints de SCA sans élévation du segment ST - a montré que seule l'énoxaparine avait influence positive sur la dynamique des trois marqueurs. Bien que la conception de l'étude n'ait pas permis de comparer les paramètres d'efficacité clinique, l'incidence des décès, des réinfarctus et des ischémies récurrentes était plus faible dans le groupe énoxaparine (13 %) que dans les groupes daltéparine (18,8 %) et héparine (27,7 %).

L'angiographie coronarienne doit être programmée le plus tôt possible, sauf en cas d'urgence excessive. Ce n'est que chez un groupe relativement restreint de patients qu'une coronarographie doit être réalisée dans la première heure : en cas d'ischémie prolongée sévère, d'arythmies sévères et d'instabilité hémodynamique. Dans les autres cas, cette technique est réalisée dans les 48 heures ou lors d'une hospitalisation. En présence de lésions dont l'anatomie permet une revascularisation myocardique, après une évaluation approfondie de l'étendue et d'autres caractéristiques des lésions, la question des tactiques de traitement ultérieures est tranchée.

La prise en charge des patients à faible risque consiste en un traitement médicamenteux par des formes orales de médicaments : aspirine, clopidogrel (dose de charge de clopidogrel 300 mg, puis 75 mg par jour), β-bloquants, éventuellement nitrates et antagonistes calciques. Dans ce groupe de patients, il est recommandé d'initier des mesures de prévention secondaire, et d'arrêter le traitement par HBPM si, à la fin de la période d'observation, il n'y a pas de modifications à l'ECG et que la deuxième analyse consécutive ne révèle pas d'augmentation de l'activité troponine.

La prise en charge à long terme des patients ayant souffert de SCA doit inclure un certain nombre de mesures :

• modification agressive des facteurs de risque ;
• aspirine à la dose de 75 à 150 mg ; par ailleurs, compte tenu des résultats de l'étude CURE, l'administration de clopidogrel (Plavix) à la dose de 75 mg pendant au moins 9, de préférence 12 mois est indiquée (dans ce cas, la dose d'aspirine doit être réduite à 75 mg). -100mg);
• Les β-bloquants améliorent le pronostic chez les patients post-IM ;
• traitement hypolipémiant (les inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase réduisent considérablement la mortalité et la probabilité d'événements coronariens, et non seulement une régression du processus athéroscléreux se produit, mais principalement une désactivation de la plaque enflammée, un développement inverse du dysfonctionnement endothélial et une diminution de l'activité de facteurs prothrombotiques) ;
• Les inhibiteurs de l'ECA peuvent jouer un rôle indépendant dans la prévention secondaire des syndromes coronariens (SOLVD, 1991 ; SAVE, 1992 ; HOPE, 2000), dont l'action peut également être associée à la stabilisation de la plaque athéroscléreuse.

Recherche méthodes efficaces le traitement et la prévention des événements coronariens se poursuivent. En particulier, des résultats intéressants ont été obtenus dans une étude examinant l'effet de la vaccination contre la grippe sur l'infarctus du myocarde (FLUVACS). L'étude montre un effet positif - un changement dans la réponse immunitaire à l'invasion du virus de la grippe par rapport à la déstabilisation de la maladie coronarienne. L'incidence des maladies cardiovasculaires chez les individus inscrits dans trois compagnies d'assurance à Minneapolis a également été étudiée - 140 055 au cours de la saison 1998-1999. et 146 328 au cours de la saison 1999-2000. Dans le même temps, environ la moitié des personnes interrogées étaient vaccinées. Les résultats de la comparaison ont montré une réduction significative de la morbidité (en termes de taux d'hospitalisation) chez les individus vaccinés (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Il est prouvé que l'ajout de vin rouge au traitement traditionnel des patients atteints de SCA augmente la capacité antioxydante du sang et améliore considérablement la fonction endothéliale (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Université catholique du Chili, Santiago, Chili).

Le problème du SCA avec élévation du ST a été souligné dans son rapport par le membre correspondant de l'Académie des sciences médicales d'Ukraine, cardiologue en chef du ministère de la Santé de l'Ukraine, chef du département de thérapie hospitalière n° 1 de l'Université nationale de médecine nommé après. Les AA Bogomolets, docteur en sciences médicales, professeur Ekaterina Nikolaevna Amosova.

– Chaque médecin ukrainien souhaite traiter ses patients selon les recommandations européennes les plus modernes. Dans le même temps, la connaissance de ces recommandations suscite un certain mécontentement parmi les médecins nationaux, car dans notre pratique, il est difficile de suivre les normes européennes de traitement en raison de nombreux problèmes financiers et problèmes d'organisation. C'est pourquoi, aujourd'hui, alors qu'il est impossible d'atteindre les normes adoptées en pays développés paix, Médecins ukrainiens doivent déterminer eux-mêmes le juste milieu - un compromis raisonnable entre les exigences des experts internationaux et les réalités de notre pays.

Tout d’abord, il faut être conscient des limites du traitement thrombolytique chez les patients atteints de SCA. La reperfusion au niveau tissulaire dépend fortement du facteur temps. Les problèmes graves du traitement thrombolytique restent la rethrombose, la réocclusion, la thrombose résiduelle et la sténose de l'artère coronaire, la microembolisation du canal distal, le phénomène de non-reflux avec une artère coronaire « ouverte » et les complications sous forme d'hémorragie intracrânienne.

Actuellement, l’efficacité du traitement thrombolytique est cliniquement déterminée par une réduction significative ou une disparition de la douleur chez le patient, avec une amélioration objective de l’état du patient et des tendances positives sur l’ECG. Par définition précise Pratiquement personne n'étudie dans quelle mesure la reperfusion a eu lieu, bien qu'il s'agisse d'une question extrêmement importante pour évaluer le niveau de risque du patient, qui détermine le moment de sa sortie de l'hôpital, sa référence pour une coronarographie et d'autres aspects des soins. Je voudrais souligner qu'un indicateur simple - la dynamique du segment ST 60 à 180 minutes après l'ouverture de l'artère coronaire - est un critère assez précis pour l'efficacité de la reperfusion. L'évaluation de la dynamique ST est très simple, permettant au médecin de comprendre l'efficacité de son traitement de reperfusion.

Un nouveau thrombolytique, la ténectéplase, est récemment apparu en Ukraine. Ses avantages sont évidents : le médicament se caractérise par une spécificité élevée de la fibrine et une demi-vie accrue dans le plasma sanguin, ce qui permet d'administrer le ténectéplase en bolus, déclenchant la thrombolyse au stade préhospitalier. De plus, le ténectéplase est résistant aux inhibiteurs de l’activateur du plasminogène de type 1. Par rapport à la streptokinase, l'administration de ténectéplase permet d'obtenir plus souvent la perméabilité de l'artère coronaire dans 80 % des cas, ce qui garantit une efficacité clinique plus élevée. Mais comment ces avantages se traduisent-ils réellement en termes d’efficacité clinique ? Comme l'ont montré de nombreuses études cliniques (GUSTO-I, 1993 ; INJECT, 1995 ; GUSTO-III, 1997 ; ASSENT-2, 1999 ; In TIME-2, 2000), les médicaments thrombolytiques du groupe des activateurs tissulaires du plasminogène ont une augmentation très limitée. en efficacité clinique, et tous leurs avantages résident principalement dans la facilité d'administration et une légère réduction de l'incidence des complications graves du traitement (hémorragie intracrânienne).

Ainsi, aujourd'hui, l'amélioration de l'efficacité de la thérapie de reperfusion consiste à améliorer la thérapie adjuvante à l'antithrombine, qui vise à prévenir les rethromboses précoces et tardives, à réduire la fréquence des microembolisations des vaisseaux distaux et à augmenter la complétude de la perfusion tissulaire. Les médicaments adjuvants comprennent les HBPM (énoxaparine), les anticoagulants indirects et les médicaments antiplaquettaires.

Jusqu'à récemment, le traitement adjuvant se concentrait sur deux domaines : remplacer l'héparine non fractionnée par une HBPM et utiliser de puissants inhibiteurs des récepteurs glycoprotéiques pour une association sûre avec des thrombolytiques à demi-dose. Ces nouvelles orientations ont apporté un certain nombre d'avantages sur les critères d'évaluation (infarctus récurrents, mortalité), mais malheureusement, l'absiximab a été associé à une augmentation significative des événements hémorragiques majeurs. Par conséquent, les inhibiteurs des récepteurs glycoprotéiques ne sont pas inclus dans les recommandations européennes et américaines en matière de traitement thrombolytique.

La réduction de la fréquence des rechutes peut être obtenue à l'aide de nouveaux schémas thérapeutiques d'accompagnement - l'un des plus prometteurs est un schéma thérapeutique comprenant de l'énoxaparine. Cependant, même avec ce régime, un effet défavorable a été noté: une augmentation de la fréquence des saignements dangereux dans le groupe de patients de plus de 75 ans. Sur cette base, les recommandations américaines (2004) ont une attitude plus réservée envers l'utilisation de l'énoxaparine que les recommandations européennes. Les experts américains ne recommandent pas de prescrire le médicament aux patients atteints de cette maladie. tranche d'âge. Compte tenu de cela, un amendement a été introduit dans le protocole de la grande étude ExTRACT-TIMI-25, à laquelle participe également l'Ukraine - pour les patients de plus de 75 ans, un bolus d'énoxaparine a été exclu et la dose du médicament a été réduit à 0,75 mg/kg 2 fois par jour (dans les autres cas – 1 mg/kg). Cette étude devrait apporter une réponse définitive à la question de l'efficacité comparative de l'énoxaparine et de l'héparine non fractionnée dans la thrombolyse. On s'attend à ce que les résultats de l'étude soient fondamentaux dans la nouvelle édition des recommandations pour l'utilisation des HBPM comme traitement adjuvant pendant le traitement de reperfusion.

Les experts européens et américains accordent une grande attention au traitement antiplaquettaire. L'essai CLARITY-TIMI-28, achevé cette année, a confirmé l'utilisation du clopidogrel en plus de l'aspirine dans le SCA avec élévation du segment ST, qui avait auparavant été largement utilisée de manière empirique, sans base de preuves. L'étude a confirmé que l'ajout de clopidogrel au schéma thérapeutique améliore la perméabilité coronarienne lors de la reperfusion et réduit l'incidence des infarctus du myocarde récurrents, bien qu'il n'ait pas été possible d'obtenir une différence de mortalité en raison du petit nombre de patients. De plus, cet effet était le même et ne dépendait pas du sexe, de l’âge, de la localisation de l’infarctus, des thrombolytiques et des héparines utilisés. Des bénéfices ont été constatés non seulement en termes de revascularisation, mais également en termes de reperfusion au niveau tissulaire, ce qui est beaucoup plus important pour la survie des patients. Avec un traitement antithrombine aussi puissant, les indicateurs de sécurité sont très importants : il s'est avéré que l'utilisation de clopidogrel n'a pas augmenté l'incidence des hémorragies intracrâniennes sévères, bien que l'incidence des hémorragies non sévères ait légèrement augmenté.

Recherche intéressante menée en Chine (COMMIT/CSS-2, 2005), qui incluait environ 46 000 patients atteints d'IM aigu d'une durée allant jusqu'à 24 heures, qu'ils aient ou non reçu un traitement thrombolytique (le délai médian avant la randomisation était de 10 heures). En conséquence, cette étude a révélé des différences significatives en matière de mortalité : lorsque le clopidogrel était utilisé dans le schéma thérapeutique, la mortalité diminuait de manière significative. Les saignements abondants, comme dans l’étude précédente, n’ont pas augmenté leur fréquence.

Ainsi, l'intensification du traitement antiplaquettaire grâce à l'utilisation du clopidogrel ouvre des opportunités supplémentaires pour la cardiologie d'urgence en augmentant l'efficacité clinique du traitement par reperfusion. Par conséquent, les cardiologues nationaux ont l'intention de soulever la question de l'inclusion du clopidogrel dans les recommandations nationales pour le traitement de l'IM. Actuellement, le ministère de la Santé de l'Ukraine développe un programme national sur les maladies cardiovasculaires, qui prévoit notamment d'inclure de nombreux médicaments et schémas thérapeutiques modernes. Ainsi, les patients ukrainiens peuvent espérer un financement gouvernemental plus important qu'auparavant pour la cardiologie d'urgence, y compris la fourniture éventuelle de médicaments très efficaces tels que le clopidogrel. Indubitablement grande importance en amélioration soins médicaux en cardiologie d'urgence, on note également une amélioration du système organisationnel, ce qui permettra d'accélérer le début du traitement.

Des rapports intéressants ont également été faits lors de la réunion consacrée aux troubles du rythme cardiaque dans la pratique de la cardiologie d'urgence. Ainsi, le chef du département des arythmies cardiaques de l'Institut de cardiologie. N.D. Strazhesko, de l'Académie des sciences médicales d'Ukraine, docteur en sciences médicales, le professeur Oleg Sergeevich Sychev, a abordé dans son rapport le problème de la syncope (SS).

– En raison de la diversité des causes possibles du SS, il est souvent difficile d’identifier la maladie sous-jacente. Les experts ESC proposent un programme d'examen spécial pour ces patients. Le diagnostic différentiel repose en grande partie sur les différences entre l'évolution de l'évanouissement : les caractéristiques des états pré- et post-syncope, la durée de la perte de conscience. La syncope neurogène survient souvent après une vue, un son ou une odeur soudainement désagréable, dans l'heure qui suit un repas, accompagné de nausées et de vomissements. La syncope vasovagale est causée par le stress, une douleur aiguë, une position debout prolongée en position verticale (au garde-à-vous ou dans des pièces étouffantes). Syndrome du sinus carotidien – raison communeévanouissement chez les hommes de plus de 60 ans, un test diagnostique dans ce cas est le massage du sinus carotidien. Une syncope orthostatique peut être enregistrée en présence d'une hypotension orthostatique documentée (diminution de la pression artérielle systolique de 20 mm Hg ou avec une pression artérielle inférieure à 90 mm Hg) en association avec une syncope ou une présyncope. La syncope d'origine arythmogène peut être d'origine différente - en raison d'une tachycardie, d'une bradycardie, d'un blocus. Ainsi, pour le diagnostic différentiel de la syncope, un ECG est nécessaire : la syncope arythmogène est diagnostiquée en présence de signes de bradycardie (inférieurs à 40 battements/min), de blocs sino-auriculaires répétés avec des pauses de plus de 3 secondes, d'un bloc auriculo-ventriculaire II ( Mobitz II) ou IIIe degré, altérations des blocs de branche gauche et droit, tachycardie supraventriculaire paroxystique, tachycardie ventriculaire, perturbations du travail du stimulateur cardiaque artificiel avec présence de pauses. L'évanouissement dû à une pathologie organique du cœur et des vaisseaux sanguins est déterminé en identifiant la maladie sous-jacente, qui peut se manifester cliniquement et électrophysiologiquement - l'ECG montre souvent un large complexe QRS (> 0,12 seconde), une conduction AV altérée et une bradycardie sinusale dans les cas cardiaques sévères. pathologie.< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Le traitement du SS d'origine neurogène consiste à éviter les mécanismes déclencheurs du développement de l'évanouissement ; modification ou arrêt des médicaments (antihypertenseurs) s'ils constituent un facteur déclenchant ; en cas de syndrome cardiodépresseur ou mixte du sinus carotidien, l'implantation d'un stimulateur cardiaque est recommandée (en cas de plus de 5 épisodes d'évanouissement au cours de l'année, en cas de blessures ou d'accidents provoqués par un évanouissement, chez les patients de plus de 40 ans). Pour les patients présentant une origine vasovagale du SS, un entraînement avec changements de position du corps est indiqué.

La syncope résultant d'une hypotension orthostatique nécessite généralement une modification des médicaments (généralement des antihypertenseurs).

En cas de maladie cardiovasculaire arythmogène, un traitement par médicaments antiarythmiques est nécessaire. Dans de nombreux cas, l’implantation d’un cardioverteur est recommandée. Indications de la stimulation cardiaque : évanouissements récurrents fréquents de type cardioinhibiteur, réfractaires au traitement médicamenteux et réduisant significativement la qualité de vie des patients.

La fibrillation auriculaire est considérée comme l'une des arythmies supraventriculaires les plus importantes. Ce trouble du rythme fait plus que doubler le risque de décès global et cardiaque. Parmi les conséquences indésirables de la fibrillation auriculaire, l'une des plus dangereuses est la forte probabilité de complications thromboemboliques. Selon les recommandations d'experts européens et américains, les objectifs stratégiques chez les patients atteints de fibrillation auriculaire paroxystique sont la restauration du rythme sinusal et son maintien à l'aide de médicaments antiarythmiques. Dans le cas d'une forme stable, il est possible de rétablir le rythme sinusal par cardioversion ou médicamenteuse, ou de réduire la fréquence cardiaque avec un traitement anticoagulant simultané. Forme permanente la fibrillation auriculaire implique le maintien de la fibrillation, le contrôle de la réponse ventriculaire avec l'utilisation d'un traitement anticoagulant adéquat. Par conséquent, dans la fibrillation auriculaire, le traitement antiplaquettaire est si important, dont les normes sont devenues l'aspirine et le Plavix, ainsi que le traitement anticoagulant - le médicament de choix. est le plus souvent l'HBPM Clexane. Le choix du traitement optimal de la fibrillation auriculaire dépend des lésions structurelles du cœur, de l'état hémodynamique, de la fréquence cardiaque, du risque thromboembolique et d'autres facteurs.

La syncope associée à un faible débit cardiaque est causée par des maladies obstructives du cœur et des vaisseaux sanguins, de sorte que le traitement de ces CV est déterminé par la maladie sous-jacente.

Ainsi, les SS peuvent être des signes grande quantité diverses maladies, dont des très dangereuses. Leur diagnostic rapide et leur traitement correctement prescrit amélioreront non seulement considérablement la qualité de vie du patient, mais amélioreront également le pronostic futur.

Un employé du service de réanimation et de soins intensifs de l'Institut de cardiologie du nom. N.D. Strazhesko AMS d'Ukraine, docteur en sciences médicales Oleg Igorevich Irkin.

• L'instabilité électrique du myocarde reflète sa vulnérabilité au développement d'arythmies potentiellement mortelles (fibrillation ventriculaire et tachycardie ventriculaire soutenue) lorsque des stimuli supplémentaires d'une force seuil sont appliqués (B. Lown, 1984). Les composantes de l'instabilité électrique ont été définies en 1987 par P. Coumel :
  • substrat arythmogène (persistant, instable);
  • facteurs provoquants (déséquilibre électrolytique, catécholaminemie, médicaments);
  • déclencheurs (extrasystole ventriculaire, ischémie myocardique).

Des études électrophysiologiques montrent qu'une instabilité électrique du myocarde est observée chez les patients atteints de SS après un IM. Les praticiens sont donc confrontés à un problème important : réduire le risque de décès des patients dû à l'instabilité électrique du myocarde.

En 1993, K. Teo (JAMA) a montré l'effet préventif de divers médicaments antiarythmiques contre l'IM. Presque toutes les classes de médicaments antiarythmiques largement utilisées en pratique clinique augmentent le risque de décès chez les patients. L’exception à cette règle concerne les b-bloquants, ainsi que l’amiodarone. La même année, Held et Yusuf ont publié les résultats d'une étude examinant l'effet de l'utilisation à long terme de β-bloquants après un IM aigu sur le risque possible de décès chez les patients. Il s'est avéré que les b-bloquants, par rapport au placebo, réduisaient de manière significative le risque de décès de 23 %, mort subite– de 32 %, les autres décès – de 5 %.

Les études examinant l’effet d’autres médicaments antiarythmiques sur le risque de décès et d’événements coronariens chez les patients n’ont pas abouti à des résultats encourageants. L'encaïnide/flécaïnide (Classe I) dans l'essai CAST-1 (Echt et al., 1991) a montré une réduction du nombre de patients sans événements coronariens par rapport au placebo. Des résultats similaires ont été obtenus dans une étude sur le d-sotalol ( classe III) en 1996 (SWORD, Waldo et al.), dans le groupe placebo mortalité totale, la mortalité cardiaque et arythmique était significativement plus faible. Dans l'essai DIAMOND-MI (Kober et al., 2000), le dofétilide a démontré une réduction non significative de la mortalité toutes causes confondues, cardiaque et arythmique, mais a légèrement augmenté l'incidence de l'insuffisance cardiaque par rapport au placebo.

Une étude intéressante était la SSSD (Étude espagnole sur la mort subite) avec un suivi de 2,8 ans, qui comparait deux médicaments antiarythmiques différents. Nous avons examiné 368 patients ayant subi un IM, présentant une faible fraction d'éjection du VG et des extrasystoles ventriculaires complexes. Le traitement consistait en amiodarone dans un groupe et en métoprolol dans l'autre. Les résultats ont montré que la mortalité arythmique était significativement plus faible dans le groupe amiodarone que dans le groupe métoprolol (3,5 contre 15,4 %, respectivement). Dans des études ultérieures (EMIAT, CAMIAT), l'amiodarone a également démontré une meilleure survie des patients et un risque plus faible de décès par arythmie.

En 1997, une méta-analyse d'études sur l'amiodarone dans l'IM aigu (5 101 patients) et l'IC (1 452 patients) a une nouvelle fois confirmé : l'utilisation de l'amiodarone réduit significativement la mortalité globale, arythmique et soudaine par rapport au placebo.

Il a également été constaté que l’efficacité de l’amiodarone dépend de la fréquence cardiaque. Dans l'étude EMIAT (Fance et al., 1998), l'amiodarone avec un taux initial supérieur à 84 battements/min présentait un risque de 54 % d'événements arythmiques, mais seulement un risque de 17 % d'événements arythmiques avec un taux initial inférieur à 63. battements/min. L'étude ECMA (Boutitue et al., 1999) a montré que lorsque la fréquence cardiaque décélère jusqu'à une fréquence cardiaque supérieure à 80 battements par minute, le risque d'événements arythmiques lors de la prise d'amiodarone est de 59 %, tandis que lorsque la fréquence cardiaque décélère en dessous de 65 battements par minute. par minute, c'est 12%.

En 1999, les résultats de l'étude ARREST (« Amiodarone in Out-of-Hospital Resuscitation for Refractory Sustained Ventricular Tachycardia », Kudenchuk et al.) ont été publiés, qui évaluaient l'efficacité de l'amiodarone dans un schéma de réanimation standard. L'algorithme d'actions en cas de fibrillation ventriculaire (FV) ou de tachycardie ventriculaire (TV) comprenait la réanimation cardio-pulmonaire (RCP) avant de connecter le moniteur ECG, en présence de FV/TV sur le moniteur : trois décharges consécutives du défibrillateur avec une énergie croissante, en cas de persistance ou récidive de FV/TV, poursuite de la RCR, intubation trachéale réalisée, ponction d'une veine et adrénaline administrée (1 mg toutes les 3 à 5 minutes). Les décharges répétées du défibrillateur et l'administration intraveineuse d'antiarythmiques (lidocaïne, bretylium, procaïnamide) ont été complétées par de l'amiodarone (300 mg) ou un placebo. La durée des mesures de réanimation était quasiment la même dans les deux groupes, mais le nombre de décharges de défibrillateur dans le groupe placebo était plus important (6 ± 5 versus 4 ± 3 dans le groupe amiodarone), et le nombre de patients survivants au moment de l'hospitalisation dans le groupe A.

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ISBN978-5-9704-3974-6
Maison d'édition : "GEOTAR-Média"

L'année de publication : 2017

À nombre de pages: 960

Édition : trad. de l'anglais
Format : en trans.

Prix ​​​​: 5800 roubles.

Les lignes directrices européennes pour la cardiologie d'urgence sont les lignes directrices officielles préparées par l'Acute Cardiovascular Care Association (ACCA). Le guide fournit des informations complètes sur toutes les questions liées aux soins cardiaques intensifs et d’urgence.

Le livre aborde diverses maladies cardiovasculaires aiguës qui nécessitent des soins d'urgence spécialisés, ainsi que les questions d'organisation, de collaboration entre différents spécialistes et d'une approche interdisciplinaire.

Le manuel s'adresse à tous les spécialistes dans le domaine des soins cardiaques intensifs et d'urgence : cardiologues, chirurgiens cardiovasculaires et endovasculaires, réanimateurs, urgentistes et autres professionnels de la santé.

Chapitre 1. Soins intensifs et d'urgence en cardiologie : introduction
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vranx, Christian Vrincz
Chapitre 2. Formation et certification en soins d'urgence cardiaque
Magda Heas, Alessandro Sionis, Suzanne Price
Chapitre 3 : Sécurité des patients et gouvernance clinique
Elizabeth Haxby, Suzanne Walker
Chapitre 4. Bases de données, registres et qualité des soins
Nicholas Danchin, Fiona Ecarnot, François Schiele
Partie 1 Services préhospitaliers et d'urgence
Chapitre 5. Mort subite d'origine cardiaque : épidémiologie et prévention
Hans-Richard Arntz
Chapitre 6. Réanimation cardio-pulmonaire et maladies post-réanimation
Jerry P. Nolan
Chapitre 7. Système de soins médicaux d'urgence
Marc Sabbé, Koen Bronzeler,
Olivier Hoogmartens
Chapitre 8. Douleurs thoraciques aiguës et départements de « douleurs thoraciques »
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Chapitre 9 : Dyspnée aiguë aux urgences
Christian Muller
Partie 2 Unité de soins intensifs cardiaques
Chapitre 10. Recommandations sur la structure, l'organisation et le travail du département
cardiologie d'urgence
Menachem Nahir, Doron Zahger, Yonatan Hasin
Chapitre 11. Équipe du service d'urgence de cardiologie (unité de soins intensifs cardiaques)
Tom Queen, Eva Swan
Chapitre 12. Équipe de cardiologie du système de cardiologie d'urgence
aide
Ari Peter Cappetine, Stefan Windecker
Chapitre 13. Questions éthiques liées à l’arrêt cardiaque et aux soins cardiaques d’urgence : perspectives européennes
Jean-Louis Vincent
Partie 3 Mesures de surveillance et de diagnostic en unité de soins intensifs cardiaques
Chapitre 14. Physiopathologie et évaluation clinique du système cardiovasculaire (y compris le cathétérisme de l'artère pulmonaire)
Romain Barthélemy, Etienne Gayatt, Alexandre Mebaza
Chapitre 15. Système respiratoire
Antoine Vieillard-Baron
Chapitre 16. Examen neurologique des patients atteints de troubles cardiaques aigus
pathologie
Katie De Daney, Joe Dence
Chapitre 17. Surveillance des fonctions des reins, du foie et d'autres organes vitaux
Karl Verdan, Bryges Patel, Matthias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schröder, Sebastian Nuding
Chapitre 18. Analyse de la composition des gaz du sang : équilibre acido-basique et équilibre eau-électrolyte
Richard Paul, Pavlos Myriantefs, George Baltopolos, Sean McMaster
Chapitre 19. Évaluation clinique et surveillance de la radiographie thoracique
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatiana Yalinska
Chapitre 20. Échocardiographie et échographie thoracique
Frank A. Flaxkampf, Pavlos Miriantefs, Raxandra Beyer
Chapitre 21. Accès vasculaire guidé par échographie en cardiologie de soins intensifs/d'urgence
Richard-Paul
Chapitre 22. Angiographie par tomodensitométrie et autres techniques de tomodensitométrie
Michelle A. de Graaf, Arthur JHA Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bax
Chapitre 23. Imagerie par résonance magnétique du cœur dans les unités de soins intensifs cardiaques
Jürg Schwitter, Jens Bremerich
Partie 4 Procédures dans l'unité de soins intensifs cardiaques
Chapitre 24. Ventilation artificielle
Gian Abwella, Andrew Rhodes
Chapitre 25. Ventilation non invasive
Josep Masip, Kenneth Planas, Mas Arantxa
Chapitre 26. Stimulation temporaire
Bulent Gorenek
Chapitre 27. Péricardiocentèse
Gérard Marty Agvasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Chapitre 28. Tubes de drainage
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
Chapitre 29. Maintenir les fonctions rénales
Claudio Ronco, Zacharia Ricci
Chapitre 30. Dispositifs mécaniques portatifs pour support temporaire
la circulation sanguine
Suzanne Price, Pascal Vranx
Chapitre 31. Dispositifs implantables d'assistance circulatoire
Andrew Morley-Smith, André R. Simon,
John R. Pepper
Chapitre 32. Soutien nutritionnel dans les soins cardiaques d'urgence
Michael P. César, Griet Van den Berghe
Chapitre 33. Physiothérapie des patients gravement malades
Rick Gosselink, Jean Roseleur
Chapitre 34. Organisation du don d'organes
Arne P. Neurink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonck, Mark Van de Velde
Partie 5 Diagnostics de laboratoire en cardiologie et autres unités de soins intensifs
Chapitre 35. Utilisation des biomarqueurs dans les maladies cardiovasculaires aiguës
Allan S.Jaffe
Chapitre 36. Biomarqueurs du syndrome coronarien aigu
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Katous
Chapitre 37. Biomarqueurs de l'insuffisance cardiaque aiguë
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Macel
Chapitre 38. Biomarqueurs de la coagulation et de la thrombose
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Chapitre 39. Biomarqueurs de l'insuffisance rénale et hépatique
Mario Plebani, Monica Maria Mien,
Martina Zaninotto
Partie 6 Syndrome coronarien aigu
Chapitre 40. Athérosclérose et athérothrombose
Lina Badimon, Gemma Vilagur
Chapitre 41. Définition universelle de l'infarctus du myocarde
Christian Thygesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaffe, Harvey D. White
Chapitre 42. Systèmes régionaux prise en charge des patients atteints d'un syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST (réseaux régionaux)
Kurt Huber, Tom Quinn
Chapitre 43. Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST
Adrian Cheong, Gabriel Steg, Stefan K. James
Chapitre 44. Médicaments fibrinolytiques, antithrombotiques et antiplaquettaires dans le traitement du syndrome coronarien aigu
Peter Sinnawi, Frans Van de Werf
Chapitre 45. Complications mécaniques de l'infarctus du myocarde
José Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Chapitre 46. Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST
Hector Bueno, José A. Barrabes
Chapitre 47. Interventions coronariennes percutanées pour le syndrome coronarien aigu
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Petr Tojsek, Petr Widimski
Chapitre 48. Pontage coronarien
Piroz M. Daviervala, Friedrich W. Mohr
Chapitre 49. Choc cardiogénique dans le syndrome coronarien aigu
Holger Thiele, Uwe Seimer
Chapitre 50. Caractéristiques de genre de l'évolution du syndrome coronarien aigu
Eva Swan, Joakim Alfredsson, Sofia Söderholm Lawsson
Partie 7 Insuffisance cardiaque aiguë
Chapitre 51. Insuffisance cardiaque aiguë : épidémiologie, classification et physiopathologie
Dimitros Farmakis, John Parissis, Gerasimos Philippatos
Chapitre 52. Insuffisance cardiaque aiguë : pharmacothérapie intensive
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John JW McMurray, Roy Gardner
Chapitre 53. Thérapie non pharmacologique de l'insuffisance cardiaque aiguë : quand les médicaments ne suffisent pas
Pascal Vranx, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Chapitre 54. Insuffisance cardiaque aiguë : chirurgie et transplantation
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
Partie 8 Arythmies
Chapitre 55. Troubles de la conduction et stimulateur cardiaque
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Chapitre 56. Fibrillation auriculaire et arythmies supraventriculaires
Démosthène Katritsis, A. John Gumm
Chapitre 57. Tachyarythmies ventriculaires et défibrillateur automatique implantable
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
Partie 9 Autres pathologies cardiovasculaires aiguës
Chapitre 58. Myocardite et péricardite
Michelle Noutsias, Bernard Maisch
Chapitre 59. Pathologie valvulaire aiguë et endocardite
Grégory Ducrocq, Frank Tani, Bernard Jung, Alek Vahanian
Chapitre 60. Malformations cardiaques congénitales chez l'adulte
Suzanne Price, Brian F. Kehoe, Lorna Swan
Chapitre 61. Conditions d'urgence pour les maladies de l'aorte
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khoury
Chapitre 62. Complications cardiaques après une blessure
Démétrios Démétriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Chapitre 63. Urgences cardiaques pendant la grossesse
Patrizia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Partie 10 Conditions aiguës associées
Chapitre 64. Insuffisance respiratoire aiguë et syndrome de détresse respiratoire aiguë
Luciano Gattinoni, Eleonora Carlesso
Chapitre 65. Hypertension pulmonaire
Nazzareno Galle, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Chapitre 66. Embolie pulmonaire
Adam Torbicki, Martin Kurzyna, Stavros Constantinides
Chapitre 67. Accident vasculaire cérébral
Didier Leys, Charlotte Cordonnier, Valéria Caso
Chapitre 68. Lésion rénale aiguë
Sophie A. Gevert, Eric Hoste, John A. Kellum
Chapitre 69. Hyperglycémie, diabète et autres urgences en endocrinologie
Yves Debavier, Dithier Mesottin, Griet Van den Berghe
Chapitre 70. Troubles hémorragiques et hémostatiques
Pier Manuccio Manucci
Chapitre 71. Anémie et transfusion
Jean-Pierre Bassand, François Schiele, Nicolas Menevue
Chapitre 72. Infections, sepsis et syndrome de dysfonctionnement multiorganique
Julian Arias Ortiz, Rafael Favory, Jean-Louis Vincent
Chapitre 73. Douleur aiguë dans la pratique en unité de soins cardiaques intensifs
Sian Jaggar, Helen Laycock
Chapitre 74. Déficience cognitive aiguë : reconnaissance et traitement du délire en unité de soins intensifs cardiovasculaires
Jennifer Guseffi, John McPerson, Chad Wagner, E. Wesley Ely
Chapitre 75. Problèmes liés à la prise en charge des patients immunosupprimés
Anne-Sophia Moret, Raphaël Favory, Alain Durocher
Chapitre 76. Prise en charge périopératoire des patients chirurgicaux non cardiaques à haut risque
Martin Balik
Chapitre 77. Prise en charge périopératoire des patients chirurgicaux à haut risque : chirurgie cardiaque
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
Chapitre 78. Soins palliatifs en unité de soins intensifs
Jane Wood, Maureen Carruthers
Index des sujets

Les indications pour mener des méthodes de recherche sont indiquées selon les classes : classe I - la recherche est utile et efficace ; IIA - les données sur l'utilité sont incohérentes, mais il existe davantage de preuves en faveur de l'efficacité de l'étude ; IIB - les données sur l'utilité sont contradictoires, mais les avantages de l'étude sont moins évidents ; III - la recherche est inutile.

Le degré de preuve est caractérisé par trois niveaux : niveau A - il existe plusieurs essais cliniques randomisés ou méta-analyses ; niveau B - données obtenues à partir d'un seul essai randomisé ou d'études non randomisées ; Niveau C : les recommandations sont basées sur l’accord d’experts.

• avec une angine de poitrine stable ou d'autres symptômes associés à une maladie coronarienne, tels qu'un essoufflement ;
• avec une maladie coronarienne établie, actuellement asymptomatique en raison du traitement ;
• les patients chez lesquels des symptômes sont observés pour la première fois, mais il est établi que le patient souffre d'une maladie chronique stable (par exemple, l'anamnèse révèle que des symptômes similaires sont présents depuis plusieurs mois).

Ainsi, une maladie coronarienne stable comprend différentes phases de la maladie, à l'exception de la situation où les manifestations cliniques sont déterminées par une thrombose de l'artère coronaire (syndrome coronarien aigu).

En cas de coronaropathie stable, les symptômes pendant l'exercice ou le stress sont associés à une sténose de l'artère coronaire principale gauche > 50 % ou à une sténose d'une ou plusieurs grosses artères > 70 %. Cette édition des lignes directrices traite des algorithmes de diagnostic et de pronostic non seulement pour de telles sténoses, mais également pour le dysfonctionnement microvasculaire et les spasmes des artères coronaires.

Définitions et physiopathologie

La cardiopathie ischémique stable se caractérise par un écart entre la demande en oxygène et l'apport en oxygène, conduisant à une ischémie myocardique, qui est généralement provoquée par un stress physique ou émotionnel, mais survient parfois spontanément.

Les épisodes d'ischémie myocardique sont associés à une gêne thoracique (angine). La maladie coronarienne stable comprend également une phase asymptomatique de la maladie, qui peut être interrompue par le développement d'un syndrome coronarien aigu.

Diverses manifestations cliniques d’une coronaropathie stable sont associées à différents mécanismes, notamment :

• obstruction des artères épicardiques,
• spasme local ou diffus de l'artère sans sténose stable ou en présence de plaque d'athérosclérose,
• dysfonctionnement microvasculaire,
• dysfonctionnement ventriculaire gauche associé à un infarctus du myocarde ou à une cardiomyopathie ischémique (hibernation du myocarde).

Ces mécanismes peuvent être combinés chez un même patient.

Histoire naturelle et pronostic

Dans une population de patients présentant une coronaropathie stable, le pronostic individuel peut varier en fonction des caractéristiques cliniques, fonctionnelles et anatomiques.

Il est nécessaire d'identifier les patients atteints d'une maladie plus grave qui pourraient avoir un meilleur pronostic grâce à une intervention agressive, y compris la revascularisation. D’autre part, il est important d’identifier les patients présentant des formes bénignes de la maladie et de bon pronostic, chez lesquels il convient d’éviter les interventions invasives inutiles et les revascularisations.

Diagnostic

Le diagnostic comprend une évaluation clinique, des études instrumentales et une imagerie des artères coronaires. Des études peuvent être utilisées pour confirmer le diagnostic chez les patients suspectés de cardiopathie ischémique, identifier ou exclure les affections concomitantes, la stratification des risques et évaluer l'efficacité du traitement.

Symptômes

Lors de l’évaluation de la douleur thoracique, la classification Diamond A.G. est utilisée. (1983), selon lesquels on distingue l'angine de poitrine typique et atypique et les douleurs non cardiaques. Un examen objectif d'un patient suspecté d'angine de poitrine révèle une anémie, une hypertension artérielle, des lésions valvulaires, une cardiomyopathie hypertrophique obstructive et des troubles du rythme.

Il est nécessaire d'évaluer l'indice de masse corporelle, d'identifier la pathologie vasculaire (pouls dans les artères périphériques, souffle dans les artères carotides et fémorales) et de déterminer les comorbidités telles que les maladies thyroïdiennes, les maladies rénales, le diabète sucré.

Méthodes de recherche non invasives

L'utilisation optimale des tests non invasifs repose sur l'évaluation de la probabilité pré-test de coronaropathie. Une fois diagnostiquée, la prise en charge dépend de la gravité des symptômes, du risque et des préférences du patient. Un choix entre traitement médicamenteux et revascularisation ainsi qu’un choix de méthode de revascularisation sont nécessaires.

Les études de base chez les patients suspectés de maladie coronarienne comprennent des tests biochimiques standard, un ECG, une surveillance ECG quotidienne (si les symptômes sont suspectés d'être associés à une arythmie paroxystique), une échocardiographie et, chez certains patients, une radiographie thoracique. Ces tests peuvent être réalisés en ambulatoire.

ÉchoCG fournit des informations sur la structure et la fonction du cœur. En présence d'angine de poitrine, il est nécessaire d'exclure la sténose aortique et sous-aortique. La contractilité globale est un facteur pronostique chez les patients atteints de maladie coronarienne. EchoCG est particulièrement important chez les patients présentant un souffle cardiaque, un infarctus du myocarde antérieur et des symptômes d'insuffisance cardiaque.

Ainsi, l'échocardiographie transthoracique est indiquée pour tous les patients pour :

• exclure une autre cause d'angine de poitrine ;
• identifier les violations de la contractilité locale;
• mesures de fraction d'éjection (EF);
• évaluation de la fonction diastolique du ventricule gauche (Classe I, niveau de preuve B).

Il n'y a aucune indication pour des études répétées chez des patients atteints d'une maladie coronarienne non compliquée en l'absence de modification de l'état clinique.

Examen échographique des artères carotides nécessaire pour déterminer l’épaisseur du complexe intima-média et/ou de la plaque athéroscléreuse chez les patients suspectés de cardiopathie ischémique (Classe IIA, niveau de preuve C). La détection de changements est une indication d'un traitement préventif et augmente la probabilité pré-test de coronaropathie.

Surveillance ECG quotidienne fournit rarement Informations Complémentaires par rapport aux tests ECG d’effort. L'étude est importante chez les patients présentant un angor stable et des troubles du rythme suspectés (Classe I, niveau de preuve C) et chez les patients avec une suspicion d'angor vasospastique (Classe IIA, niveau de preuve C).

Examen aux rayons X indiqué chez les patients présentant des symptômes atypiques et une suspicion de maladie pulmonaire (Classe I, niveau de preuve C) et une suspicion d'insuffisance cardiaque (Classe IIA, niveau de preuve C).

Approche étape par étape pour diagnostiquer la maladie coronarienne

L'étape 2 consiste à utiliser des méthodes non invasives pour diagnostiquer une maladie coronarienne ou une athérosclérose non obstructive chez les patients présentant un risque moyen de maladie coronarienne. Une fois le diagnostic établi, un traitement médicamenteux optimal et une stratification du risque d'événements cardiovasculaires sont nécessaires.

Étape 3 : tests non invasifs pour sélectionner les patients qui bénéficieraient davantage d’une intervention invasive et d’une revascularisation. En fonction de la gravité des symptômes, une coronarographie précoce (CAG) peut être réalisée, en contournant les étapes 2 et 3.

La probabilité prétest est estimée en tenant compte de l'âge, du sexe et des symptômes (tableau).

Principes d'utilisation des tests non invasifs

La sensibilité et la spécificité des tests d'imagerie non invasifs sont de 85 %, donc 15 % des résultats sont des faux positifs ou des faux négatifs. À cet égard, il n’est pas recommandé de tester les patients présentant une probabilité pré-test faible (moins de 15 %) ou élevée (plus de 85 %) de coronaropathie.

Les tests ECG d'effort ont une faible sensibilité (50 %) et une spécificité élevée (85-90 %), c'est pourquoi les tests ne sont pas recommandés pour le diagnostic dans un groupe présentant une forte probabilité de maladie coronarienne. Dans ce groupe de patients, le but de la réalisation de tests d'effort ECG est d'évaluer le pronostic (stratification du risque).

Il est recommandé aux patients présentant une FE faible (moins de 50 %) et un angor typique de subir une coronarographie sans tests non invasifs, car ils présentent un risque très élevé d'événements cardiovasculaires.

Les patients présentant une très faible probabilité de coronaropathie (moins de 15 %) doivent exclure les autres causes de douleur. Avec une probabilité moyenne (15-85 %), des tests non invasifs sont indiqués. Chez les patients présentant une probabilité élevée (plus de 85 %), des tests sont nécessaires pour la stratification du risque, mais en cas d'angine sévère, il est conseillé de réaliser une coronarographie sans tests non invasifs.

La valeur prédictive négative très élevée de la tomodensitométrie (TDM) rend la méthode importante pour les patients présentant des valeurs de risque moyennes plus faibles (15-50 %).

ECG d’effort

Le VEM ou le tapis roulant est indiqué avec une probabilité pré-test de 15 à 65 %. Des tests diagnostiques sont effectués lorsque les médicaments anti-ischémiques sont arrêtés. La sensibilité du test est de 45 à 50 %, la spécificité de 85 à 90 %.

L'étude n'est pas indiquée en cas de bloc de branche gauche, de syndrome WPW ou de présence d'un stimulateur cardiaque en raison de l'incapacité d'interpréter les modifications du segment ST.

Des résultats faussement positifs sont observés avec des modifications de l'ECG associées à une hypertrophie ventriculaire gauche, des troubles électrolytiques, des troubles de la conduction intraventriculaire, une fibrillation auriculaire et l'utilisation de digitaliques. Chez la femme, la sensibilité et la spécificité des tests sont moindres.

Chez certains patients, les tests ne sont pas informatifs en raison de l'incapacité d'atteindre une fréquence cardiaque sous-maximale en l'absence de symptômes ischémiques, avec des restrictions associées à des problèmes orthopédiques et autres. Une alternative pour ces patients est l’imagerie pharmacologiquement guidée.

• pour le diagnostic de maladie coronarienne chez les patients souffrant d'angine de poitrine et avec une probabilité moyenne de maladie coronarienne (15-65%), ne recevant pas de médicaments anti-ischémiques, capables de pratiquer une activité physique et ne présentant pas de modifications ECG ne permettant pas d'interprétation des modifications ischémiques (Classe I, niveau de preuve B) ;
• évaluer l'efficacité du traitement chez les patients recevant un traitement anti-ischémique (Classe IIA, niveau C).

Échocardiographie de stress et scintigraphie de perfusion myocardique

L'échocardiographie de stress est réalisée à l'aide d'une activité physique (VEM ou tapis roulant) ou de médicaments pharmacologiques. L'exercice est plus physiologique, mais l'exercice pharmacologique est préféré lorsque la contractilité au repos est altérée (dobutamine pour évaluer la viabilité du myocarde) ou chez les patients incapables d'exercer.

Indications de l'échocardiographie de stress :

• pour le diagnostic des cardiopathies ischémiques chez les patients présentant une probabilité pré-test de 66 à 85 % ou présentant une FE<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• pour le diagnostic de l'ischémie chez les patients présentant des modifications de l'ECG au repos ne permettant pas l'interprétation de l'ECG lors des tests d'effort (Classe I, niveau de preuve B) ;
• les tests d'effort pour l'échocardiographie d'effort sont préférables aux tests pharmacologiques (classe I, niveau de preuve C) ;
• chez les patients symptomatiques subissant une intervention percutanée (ICP) ou un pontage aorto-coronarien (PAC) (Classe IIA, niveau de preuve B) ;
• évaluer la signification fonctionnelle des sténoses modérées identifiées par coronarographie (Classe IIA, niveau de preuve B).

La scintigraphie de perfusion (BREST) ​​au technétium (99mTc) permet de détecter une hypoperfusion myocardique à l'effort par rapport à une perfusion au repos. Il est possible de provoquer une ischémie lors d'une activité physique ou de médicaments utilisant de la dobutamine et de l'adénosine.

La recherche sur le thallium (201T1) est associée à une charge de rayonnement plus élevée et est actuellement utilisée moins fréquemment. Les indications de la scintigraphie de perfusion sont similaires à celles de l'échocardiographie de stress.

La tomographie par émission de positons (TEP) présente des avantages par rapport à BREST en termes de qualité d'image, mais est moins accessible.

Méthodes non invasives pour évaluer l'anatomie coronarienne

La tomodensitométrie peut être réalisée sans administration de produit de contraste (le dépôt de calcium dans les artères coronaires est déterminé) ou après administration intraveineuse d'un produit de contraste iodé.

Les dépôts de calcium sont une conséquence de l'athérosclérose coronarienne, sauf chez les patients souffrant d'insuffisance rénale. Lors de la détermination du calcium coronaire, l'indice d'Agatston est utilisé. La quantité de calcium est en corrélation avec la gravité de l'athérosclérose, mais la corrélation avec le degré de sténose est faible.

L'angiographie coronarienne avec introduction d'un agent de contraste permet d'évaluer la lumière des vaisseaux sanguins. Les conditions sont la capacité du patient à retenir sa respiration, l'absence d'obésité, le rythme sinusal, la fréquence cardiaque inférieure à 65 par minute, l'absence de calcification sévère (indice d'Agatston< 400).

La spécificité diminue avec l'augmentation du calcium coronaire. L'angiographie tomodensitométrique n'est pas recommandée si l'indice d'Agatston est > 400. La valeur diagnostique de la méthode est disponible chez les patients présentant la limite inférieure de la probabilité moyenne de maladie coronarienne.

Angiographie coronarienne

Le CAG est rarement nécessaire pour le diagnostic chez les patients stables. L'étude est indiquée si le patient ne peut pas subir d'études d'imagerie de stress, avec une FE inférieure à 50% et une angine typique, ou chez des personnes exerçant des professions spéciales.

La CAG est indiquée après stratification non invasive du risque dans le groupe à haut risque pour déterminer les indications de revascularisation. Chez les patients présentant une probabilité pré-test élevée et un angor sévère, une coronarographie précoce est indiquée sans tests non invasifs préalables.

La CAG ne doit pas être réalisée chez les patients souffrant d'angine de poitrine qui refusent une ICP ou un PAC ou chez lesquels la revascularisation n'améliorerait pas l'état fonctionnel et la qualité de vie.

Angine microvasculaire

L'angine microvasculaire primaire doit être suspectée chez les patients présentant une angine typique, des résultats positifs aux tests ECG d'effort en l'absence de lésions sténosées des artères coronaires épicardiques.

Tests requis pour diagnostiquer l'angine microvasculaire :

• échocardiographie d'effort à l'effort ou à la dobutamine pour détecter les troubles de la contractilité locale lors d'une crise d'angine et les modifications du segment ST (Classe IIA, niveau de preuve C) ;
• échocardiographie Doppler transthoracique de l'artère descendante antérieure avec mesure du débit sanguin coronarien diastolique après administration intraveineuse d'adénosine et au repos pour une évaluation non invasive de la réserve coronarienne (Classe IIB, niveau de preuve C) ;
• CAG avec administration intracoronaire d'acétylcholine et d'adénosine dans les artères coronaires normales pour évaluer la réserve coronarienne et déterminer les vasospasmes microvasculaires et épicardiques (Classe IIB, niveau de preuve C).

Angine vasospastique

Le diagnostic nécessite l'enregistrement d'un ECG lors d'une crise d'angine. CAG est indiqué pour évaluer l'état des artères coronaires (Classe I, niveau de preuve C). Surveillance ECG quotidienne pour détecter une élévation du segment ST en l'absence d'augmentation de la fréquence cardiaque (Classe IIA, niveau de preuve C) et CAG avec administration intracoronaire d'acétylcholine ou d'ergonovine pour identifier un spasme coronarien (Classe IIA, niveau de preuve C).