المبادئ التوجيهية الأوروبية لأمراض القلب في حالات الطوارئ. توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب لإدارة المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المستقر

في الفترة من 3 إلى 4 يونيو 2005، عُقد في بوتشا مؤتمر علمي وعملي لمجموعة العمل المعنية بأمراض القلب الطارئة التابعة لجمعية أطباء القلب في أوكرانيا، والمدرجة في سجل الأحداث العلمية والعملية لوزارة الصحة في أوكرانيا لعام 2005، يأخذ مكانا. استعرض المؤتمر الآليات الفيزيولوجية المرضية الرئيسية لمتلازمات الشريان التاجي الحادة (ACS)، وفشل القلب الحاد (HF)، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة والموت القلبي المفاجئ، بالإضافة إلى تحليل أحدث الأبحاث في هذا المجال فيما يتعلق بالتشخيص والعلاج والوقاية من أمراض القلب. أمراض القلب والأوعية الدموية (CVD).

من إعداد إيرينا ستارينكايا

تتمثل المهام الرئيسية لمجموعة العمل في تطوير وتنفيذ المبادئ التوجيهية الوطنية لعلاج ACS وفشل القلب الحاد، وتحديد الأساليب الحديثة العقلانية لتقسيم وعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى، ومراجعة إمكانيات الرعاية الطارئة في أمراض القلب. . ركز المشاركون في المؤتمر في المقام الأول على القواعد والمعايير الدولية للعلاج والتشخيص، لذلك، في التقارير والمناقشات، تم إيلاء الاهتمام الرئيسي لتحليل ومناقشة توصيات الخبراء الأوروبيين والأمريكيين، وبالتالي إمكانية تطبيقها في أوكرانيا.

وقد تم تقديم منحة تعليمية للمؤتمر من قبل شركات سانوفي أفنتيس، وبوهرنجر إنجلهايم، وأوريون. نحن نقدم لمحة موجزة عن الخطب الأكثر إثارة للاهتمام لقرائنا.

عضو مجلس إدارة الجمعية الأوروبية لأمراض القلب، رئيس مجموعة العمل المعنية بأمراض القلب الطارئة التابعة لجمعية أطباء القلب في أوكرانيا، رئيس قسم الإنعاش والطوارئ عناية مركزةمعهد أمراض القلب. اختصار الثاني. Strazhesko من أكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا، دكتوراه في العلوم الطبية، البروفيسور أولكسندر نيكولايفيتش باركومينكو.

– إن مشروع المبادئ التوجيهية الوطنية للعلاج والتشخيص، بناءً على توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC)، تتم مناقشته حاليًا بشكل نشط من قبل أعضاء فريق العمل ويتم إعداده للنشر. ومن أجل التعامل مع مثل هذه الوثيقة المهمة بمسؤولية كاملة، فمن الضروري دراسة توصيات المجلس الاقتصادي والاجتماعي بعناية، وتسليط الضوء على الجوانب الأكثر صلة بأوكرانيا، وتحديد المهام الممكنة بشكل واقعي في ظروفنا.

تمت الموافقة على المبادئ التوجيهية الأوروبية لعلاج وتشخيص مرض قصور القلب الحاد في أبريل من هذا العام. وفقًا لهذه الوثيقة، يُعتبر HF الحاد حالة مرتبطة بالتطور السريع لأعراض ومظاهر HF وينجم عن ضعف وظيفة القلب دون أمراض سابقة وعلى خلفية أمراض القلب (خلل في القلب مرتبط بكل من الانقباضي والانبساطي). الاضطرابات وعدم انتظام ضربات القلب والتغيرات في ما قبل وبعد التحميل وأسباب أخرى). هذه الحالة التي تهدد الحياة تتطلب علاجا عاجلا. ومع ذلك، هذا التعريف ليس هو الأفضل. أدت محاولة الجمع بين جميع الجوانب المحتملة لفشل القلب الحاد إلى بعض الغموض والمصطلحات الغامضة. تميز إرشادات ESC هذه الأشكال من HF الحاد.

1. يتطور قصور القلب اللا تعويضي الحاد (الجديد أو المتطور في الأشكال المزمنة من قصور القلب) ببطء، ومعتدل نسبيًا، دون وجود علامات على صدمة قلبية، أو وذمة رئوية، أو أزمة ارتفاع ضغط الدم.
2. يتجلى ارتفاع ضغط الدم الحاد في أعراض قصور القلب على خلفية ارتفاع ضغط الدم، ولكن كقاعدة عامة، مع الحفاظ على الوظيفة الانقباضية للقلب وبدون وذمة رئوية.
3. شكل مهم من أشكال HF الحادة هو الوذمة الرئوية، والتي يتطلب تشخيصها التحقق من خلال التصوير الشعاعي. ترتبط الوذمة الرئوية بمتلازمة الضائقة الشديدة، والخمارات في الرئتين، وضيق التنفس، وتشبع الأكسجين أقل من 90٪ قبل العلاج.
4. الشكل الأكثر خطورة من HF الحاد هو الصدمة القلبية، والتي تتجلى في انخفاض حاد في النتاج القلبي، ونتيجة لذلك، نقص تدفق الدم في الأنسجة. علامات الصدمة القلبية معروفة جيدًا: انخفاض ضغط الدم إلى أقل من 90 ملم زئبق. الفن، معدل ضربات القلب - أقل من 60 نبضة / دقيقة، إدرار البول - أقل من 0.5 مل / كجم / ساعة.
5. عادة ما ترتبط متلازمة النتاج القلبي المرتفع بعدم انتظام دقات القلب الكبير (مع عدم انتظام ضربات القلب، والتسمم الدرقي، وفقر الدم، ومتلازمة باجيت، والتدخلات علاجي المنشأ). ومن سمات هذا النوع من قصور القلب الحاد الأنسجة المحيطية "الدافئة"، وارتفاع معدل ضربات القلب، وانخفاض ضغط الدم في بعض الأحيان.
6. تتجلى متلازمة فشل البطين الأيمن في انخفاض النتاج القلبي وارتفاع الضغط في الوريد الوداجي وتضخم الكبد وانخفاض ضغط الدم الشرياني.

في أوروبا، يتم إدخال 40% من المرضى الذين يعالجون في المستشفى بسبب قصور القلب الحاد إلى المستشفى بسبب ضيق التنفس، وهو الشكوى الرئيسية للمرضى. من مظاهر قصور القلب الحاد، المركز الثاني هو تطور قصور القلب المزمن (تفاقم ضيق التنفس، الوذمة، الضعف، إلخ). تجدر الإشارة إلى أن العديد من المرضى يدخلون المستشفى على خلفية قصور القلب المستقر، مع نسبة قذف تزيد عن 40٪. لذلك، في تشخيص HF الحاد، من المستحيل التركيز فقط على الدراسات القياسية، فمن الضروري البحث بنشاط عن سبب حالة المريض، حتى في حالة عدم وجود علامات واضحة على ضعف القلب.

يعتمد تشخيص HF الحاد على الأعراض والفحص السريري للمريض، ويلعب تخطيط القلب والأشعة السينية واختبارات الدم للعلامات البيولوجية دورًا مهمًا، وتخطيط صدى القلب دوبلر. أصبحت طرق البحث المختبرية ذات أهمية متزايدة في تشخيص أمراض القلب. لذلك، في جميع المرضى الذين يتم إدخالهم إلى المستشفى بسبب HF الحاد، يوصى بالتأكيد بإجراء تعداد دم كامل، وتحديد عدد الصفائح الدموية، وجلوكوز الدم، واليوريا، والكرياتينين والكهارل، وCRP، وD-dimer، والتروبونين. ويجري النظر في اعتماد واسع النطاق لفحص الببتيد الناتريوتريك البلازما في HF الحاد، والذي يتجلى في الغالب من خلال ضيق التنفس. في حالة ضعف القلب الشديد، وكذلك مع مرض السكري المصاحب، من المهم الانتباه إلى مؤشرات غازات الدم الشرياني، في حالة خطيرة وعلى خلفية تناول مضادات التخثر - على INR (نسبة وقت الثرومبوبلاستين الطبيعية الدولية).

المبادئ الأساسية لعلاج HF الحاد هي كما يلي.

1. توفير التهوية والأكسجين.
2. العلاج الطبي:
   • المورفين ونظائره مع ركود شديد في الدورة الدموية الرئوية.
   • العلاج المضاد للتخثر لـ ACS والرجفان الأذيني.
   • موسعات الأوعية الدموية لمكافحة نقص تدفق الدم في الأنسجة المحيطية (النترات، نيتروبروسيد الصوديوم، نيسيريتيد - الببتيد الناتريوتريك البشري المؤتلف، مضادات الكالسيوم)؛
   • مثبطات إيس؛
   • مدرات البول الحلقية.
   • حاصرات بيتا؛
   • الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي (الدوبامين، الدوبوتامين، مثبطات إنزيم الفوسفوديستراز، الليفوسيمندان، الإبينفرين، النورإبينفرين، جليكوسيدات القلب).
3. جراحةنادرا ما يشار (على سبيل المثال، مع تمزق ما بعد الاحتشاء في الحاجز بين البطينات، قلس التاجي الحاد).
4. استخدام الأجهزة المساعدة الميكانيكية (نبض البالون داخل الأبهر) أو زراعة القلب.

قد يستجيب المرضى الذين يعانون من HF الحاد للعلاج بشكل جيد، اعتمادًا على سبب HF. ولكن حتى في هذه الحالات، فإنها تحتاج إلى علاج طويل الأمد ومراقبة المتخصصين.

تم افتتاح الاجتماع المخصص لـ ACS من قبل رئيس قسم احتشاء عضلة القلب والعلاج التأهيلي في معهد أمراض القلب الذي يحمل اسم A.I. اختصار الثاني. Strazhesko من أكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا، دكتوراه في العلوم الطبية، البروفيسور فالنتين ألكساندروفيتش شوماكوف، الذي تحدث عن المشاكل الحديثة وآفاق تشخيص وعلاج ACS دون ارتفاع شريحة ST.

– في 2 مليون مريض في الولايات المتحدة الأمريكية في عيادة ACS، تم الكشف عن علامات تخطيط القلب لإصابة عضلة القلب الحادة: في 600 ألف مع ارتفاع مقطع ST؛ الباقي - بدونها. يزداد خطر الإصابة بالـ ACS مع تقدم العمر: كما هو موضح بواسطة S. Kulkarni et al. (ACC، 2003، العرض الصليبي)، عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا، يزداد خطر الوفاة واحتشاء عضلة القلب (MI) وفشل القلب بشكل كبير. من الأهمية بمكان وجود مرض السكري، والذي يزيد أيضًا من خطر الإصابة بـ ACS، كما ظهر في نفس الدراسة.

يشمل مصطلح "متلازمة الشريان التاجي الحادة" ما يلي:

• الذبحة الصدرية غير المستقرة وغير Q-MI.
• س-IM؛
• الموت القلبي المفاجئ؛
• المضاعفات الإقفارية الحادة للرأب الوعائي والدعامات والتدخلات الأخرى على الشرايين التاجية.

في السنوات الاخيرةلقد مر فهم التسبب في ACS بعدد من التغييرات، على وجه الخصوص، تم إيلاء الكثير من الاهتمام لعوامل الالتهاب الجهازي والمحلي، مما يساهم في زعزعة استقرار اللوحات العصيدية. يؤدي تكوينها وتمزقها وتآكلها وتجلط الدم اللاحق وتضيق الأوعية إلى نقص التروية والتلف ونخر خلايا القلب ونتيجة لذلك إلى خلل في عضلة القلب. يمكن أن تكون الأسباب المحتملة للالتهاب الجهازي الذي يساهم في زعزعة استقرار اللويحة العصيدية هي الإجهاد التأكسدي (الإشعاع، والحمل الزائد النفسي والعاطفي والجسدي، والأخطاء الغذائية)، وضغوط الدورة الدموية، والتعرض للعوامل المعدية، بما في ذلك تفاقم الأمراض الالتهابية المزمنة، وأمراض الجهاز المناعي والجهاز المناعي. ردود الفعل التحسسية. يحدث تنشيط التهاب جدار الأوعية الدموية بواسطة LDL المؤكسد بمشاركة خلايا الدم الالتهابية المقيمة (الصاري) والمهاجرة، مع إطلاق الإنزيمات المحللة للبروتين (البروتينات المعدنية)، والجذور الحرة، وموت الخلايا المبرمج ونخر العناصر الخلوية في البلاك. في المستقبل، يتشكل ورم دموي داخل اللويحة، ويزداد حجمها بسرعة، وتزداد درجة تضيق الأوعية الدموية وفقًا لذلك. في النهاية، يتم تدمير مصفوفة النسيج الضام وغطاء البلاك مع تطور تجلط الدم المحلي.

وفقا لوجهات النظر الجديدة حول الفيزيولوجيا المرضية لـ ACS، تم إيلاء المزيد من الاهتمام لعوامل الالتهاب الجهازي في تشخيص وعلاج هذه الحالة المرضية. وهكذا، في تشخيص ACS، يعتبر البروتين التفاعلي C والفيبرينوجين حاليًا علامات تشخيصية مهمة في CAD، نظرًا لأن قيمة هذه المؤشرات ترتبط بالوفيات في CAD غير المستقر (Lindahl et al.، 2000).

في عام 2002، اعتمدت ESC خوارزمية لإدارة المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بـ ACS، والتي بموجبها، بعد الاشتباه السريري بـ ACS، من الضروري إجراء فحص بدني روتيني ومراقبة تخطيط القلب واختبارات الدم. إذا كان المريض يعاني من ارتفاع مستمر في ST، تتم الإشارة إلى علاج الجلطات أو التدخلات داخل الأوعية الدموية. في حالة عدم وجود ارتفاع ST دائم، يوصف للمرضى الهيبارين (منخفض الوزن الجزيئي أو غير المجزأ)، والأسبرين، وكلوبيدوقرل، وحاصرات بيتا، والنترات، ويتم حل درجة الخطر لدى المريض. إذا كان المريض في خطر كبير، فيجب وصف حاصرات مستقبلات البروتين السكري وإجراء تصوير البطين التاجي. في المستقبل، بناءً على المتطلبات السريرية والتصوير الوعائي، يتم إجراء التدخل داخل الأوعية الدموية أو تطعيم مجازة الشريان التاجي (CABG)، أو مواصلة العلاج بالعقاقير. في المرضى ذوي المخاطر المنخفضة، يتم إعادة تحديد مستوى التروبونين في الدم، وفقط إذا كانت نتيجة هذا الاختبار سلبية مرتين، يتم تحديد مسألة أساليب العلاج الإضافية، وإلا يتم علاج المريض بنفس الطريقة تمامًا كمرضى في المجموعة المعرضة للخطر.

وبالتالي فإن إحدى أهم الخطوات التي تحدد أساليب علاج المريض هي تحديد درجة الخطورة. يبدو أن تحليل تخطيط القلب هو أسهل طريقة لتقييم المخاطر (المرضى الذين يعانون من الاكتئاب أو ارتفاع ST، وكذلك أولئك الذين لديهم ارتفاع ST أعلى، هم الأكثر عرضة للخطر)؛ تزداد درجة الخطورة أيضًا اعتمادًا على تكرار النوبات الإقفارية. التروبونين هو علامة فعالة ارتفاع الخطرمع ACS. تشمل المجموعة المعرضة للخطر أيضًا المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة المبكرة بعد الاحتشاء، مع ديناميكا الدم غير المستقرة خلال فترة المراقبة، مع عدم انتظام ضربات القلب الشديد (نوبات متكررة من عدم انتظام دقات القلب البطيني، والرجفان البطيني)، السكري، وكذلك مع رسومات تخطيط القلب، والتي لا تجعل من الممكن تقييم التغييرات في قطاع ST. المرضى المعرضون لخطر منخفض هم أولئك الذين لا يعانون من نوبات متكررة من آلام الصدر أثناء المتابعة، دون اكتئاب أو ارتفاع ST، ولكن مع موجات T سلبية، أو موجات T مسطحة، أو نمط تخطيط القلب الطبيعي، دون ارتفاع التروبونين أو علامات كيميائية حيوية أخرى.

إدارة المرضى ذوي الخطورة العالية هي على النحو التالي. أثناء التحضير لتصوير الأوعية، من الضروري إعطاء الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (إنوكسابارين)، بالإضافة إلى حاصرات مستقبلات GP IIb / IIIa، والتي يستمر تأثيرها لمدة 12 (أبسيكسيماب) أو 24 ساعة (تيروفيبان، إبتيفيباتيد) في الحالة من رأب الأوعية الدموية. إذا تمت الإشارة إلى المريض لـ RSI، فمن المعقول وصف كلوبيدوقرل، ولكن إذا تم التخطيط لـ CABG، فيجب إيقاف عقار كلوبيدوجريل قبل 5 أيام من العملية المقترحة.

لقد حظيت مزايا الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (LMWH) بتقدير الأطباء من جميع التخصصات منذ فترة طويلة. وتتميز بقدرة أفضل على التنبؤ بالتأثير المضاد للتخثر مقارنة بالهيبارين التقليدي بسبب عدم الارتباط ببروتينات البلازما وأغشية الخلايا البطانية. وبناءً على ذلك، فإن العلاج بالهبوط منخفض الوزن الجزيئي (LMWH) لا يتطلب مثل هذه المراقبة المخبرية الفردية الدقيقة. تمتلك LMWHs توافرًا بيولوجيًا عاليًا (يصل إلى 90٪ بعد الحقن العميق تحت الجلد)، مما يسمح بإعطاءها تحت الجلد ليس فقط للأغراض الوقائية ولكن أيضًا للأغراض العلاجية، بالإضافة إلى نشاط مضاد للتخثر أطول (نصف العمر أكثر من 4.5 ساعة بعد الحقن). الإدارة عن طريق الوريد مقابل 50 -60 دقيقة للهيبارين التقليدي) مع تعيين 1-2 مرات في اليوم.

في دراسة ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; S.G. Goodman et al., 2000)، عند دراسة تأثير إنوكسابارين LMWH على نقطة النهاية الثلاثية (الموت، احتشاء عضلة القلب الحاد، الذبحة الصدرية المقاومة)، خطر الإصابة بواحد من كانت الأحداث في مجموعة الإينوكسابارين أقل بشكل ملحوظ في اليوم 14، واستمرت الاختلافات بين المرضى في مجموعة الإينوكسابارين والعلاج الوهمي في اليوم 30. ووفقا لبعض التقارير، فإن الكفاءة العالية للإينوكسابارين تستمر حتى بعد عام (Fox KAA. Heart, 1998).

وبالتالي، فإن الإينوكسابارين، وفقًا لتجارب متعددة المراكز وعشوائية ومضبوطة بالعلاج الوهمي، هو الـ LMWH الوحيد الذي أثبت أنه أكثر فعالية من الهيبارين غير المجزأ.

أظهرت دراسة ARMADA - وهي مقارنة عشوائية لتأثيرات الإينوكسابارين والدالتيبارين والهيبارين غير المجزأ على علامات تنشيط الخلايا لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي المزمن دون ارتفاع شريحة ST - أن الإينوكسابارين فقط كان له تأثير تأثير إيجابيعلى ديناميات العلامات الثلاثة. على الرغم من أن تصميم الدراسة لم يقارن معايير الفعالية السريرية، إلا أن حدوث الوفاة وإعادة الاحتشاء ونقص التروية المتكرر كان أقل في مجموعة الإينوكسابارين (13%) منه في مجموعة الدالتيبارين (18.8%) والهيبارين (27.7%).

يجب التخطيط لتصوير الأوعية التاجية في أقرب وقت ممكن في حالة عدم وجود حاجة ملحة لا داعي لها. فقط في مجموعة صغيرة نسبيًا من المرضى، يجب إجراء تصوير الأوعية التاجية خلال الساعة الأولى: في حالة نقص التروية الشديد لفترة طويلة، وعدم انتظام ضربات القلب الشديد، وعدم استقرار الدورة الدموية. وفي حالات أخرى يتم تنفيذ هذه التقنية خلال 48 ساعة أو أثناء الإقامة في المستشفى. في حالة وجود آفات، يسمح تشريحها بإعادة تكوين عضلة القلب، بعد إجراء تقييم شامل لمدى انتشار الضرر وخصائصه الأخرى، يتم تحديد مسألة أساليب العلاج الإضافية.

تتكون إدارة المرضى ذوي الخطورة المنخفضة من الأدوية عن طريق الفم مثل الأسبرين، وكلوبيدوقرل (جرعة تحميل من كلوبيدوقرل 300 ملغ، ثم 75 ملغ يوميًا)، وحاصرات بيتا، وربما النترات، ومضادات الكالسيوم. في هذه المجموعة من المرضى، يوصى ببدء تدابير الوقاية الثانوية، والتوقف عن العلاج بالـ LMWH، إذا لم تكن هناك تغييرات في تخطيط القلب في نهاية فترة المراقبة، ولم يكشف التحليل الثاني على التوالي عن زيادة في نشاط التروبونين.

يجب أن تتضمن الإدارة طويلة المدى للمرضى الذين خضعوا لـ ACS عددًا من التدابير:

• التعديل العدواني لعوامل الخطر.
• الأسبرين بجرعة 75-150 ملغ. بالإضافة إلى ذلك، مع الأخذ في الاعتبار نتائج دراسة CURE، يشار إلى تعيين عقار كلوبيدوجريل (بلافيكس) بجرعة 75 ملغ لمدة 9 أشهر على الأقل، أفضل من 12 شهرًا (في هذه الحالة، يجب تقليل جرعة الأسبرين إلى 75-100 ملغ)؛
• تعمل حاصرات بيتا على تحسين التشخيص لدى مرضى ما بعد احتشاء عضلة القلب؛
• العلاج الخافض للدهون (مثبطات اختزال HMG-CoA تقلل بشكل كبير من الوفيات واحتمال حدوث أحداث الشريان التاجي، في حين لا يحدث تراجع في عملية تصلب الشرايين فحسب، بل أولاً وقبل كل شيء، إلغاء تنشيط اللويحة الملتهبة، والتطور العكسي لخلل وظيفة بطانة الأوعية الدموية، وانخفاض في نشاط العوامل التخثرية) ؛
• يمكن أن تلعب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين دورًا مستقلاً في الوقاية الثانوية من متلازمات الشريان التاجي (SOLVD، 1991؛ SAVE، 1992؛ HOPE، 2000)، والتي قد يرتبط عملها أيضًا بتثبيت لوحة تصلب الشرايين.

يبحث طرق فعالةيستمر العلاج والوقاية من أحداث الشريان التاجي. على وجه الخصوص، تم الحصول على نتائج مثيرة للاهتمام من الدراسة حول تأثير التطعيم ضد الأنفلونزا في MI (FLUVACS). وأظهرت الدراسة تأثيرا إيجابيا - تغير في الاستجابة المناعية لغزو فيروس الأنفلونزا فيما يتعلق بزعزعة استقرار مرض الشريان التاجي. كما تمت دراسة حالات الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى الأشخاص المسجلين لدى ثلاث شركات تأمين في مينيابوليس - 140.055 في موسم 1998-1999. و 146.328 في موسم 1999-2000. وفي الوقت نفسه، تم تطعيم حوالي نصف الأشخاص الذين تم فحصهم. أظهرت نتائج المقارنة انخفاضًا ملحوظًا في معدل الإصابة (من حيث تكرار الاستشفاء) لدى الأفراد الذين تم تطعيمهم (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). هناك أدلة على أن إضافة النبيذ الأحمر إلى العلاج التقليدي لمرضى ACS يزيد من قدرة مضادات الأكسدة في الدم ويحسن بشكل كبير وظيفة بطانة الأوعية الدموية (E. Guarda، I. Godoy، R. Foncea، D. Perez، C. Romero، R). ليتون فينيجاس، الجامعة الكاثوليكية في تشيلي، سانتياغو، شيلي).

تم تسليط الضوء على مشكلة ACS مع ارتفاع ST في تقريرها من قبل العضو المراسل في أكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا، كبير أطباء القلب في وزارة الصحة في أوكرانيا، رئيس قسم العلاج في المستشفى رقم 11. أ.أ. بوغوموليتس، دكتوراه في العلوم الطبية، البروفيسور إيكاترينا نيكولاييفنا أموسوفا.

– يرغب كل طبيب في أوكرانيا في علاج مرضاه وفقًا لأحدث التوصيات الأوروبية. وفي الوقت نفسه، فإن التعرف على هذه التوصيات يسبب بعض الاستياء بين الأطباء المحليين، لأنه في ممارستنا يصعب اتباع معايير العلاج الأوروبية بسبب العديد من التكاليف المالية والتكاليف. المشاكل التنظيمية. لذلك، اليوم، عندما يكون من المستحيل تحقيق المعايير المعتمدة في الدول المتقدمةسلام، الأطباء الأوكرانيينيجب أن يحددوا لأنفسهم الوسط الذهبي - وهو حل وسط معقول بين متطلبات الخبراء الدوليين وواقع بلدنا.

بادئ ذي بدء، يجب أن نكون على دراية بحدود العلاج الحال للخثرة لدى المرضى الذين يعانون من ACS. ضخه على مستوى الأنسجة يعتمد بشكل كبير على عامل الوقت. لا تزال هناك مشاكل خطيرة في علاج التخثر، مثل الارتجاع، وإعادة الإطباق، والتخثر المتبقي، وتضيق الشريان التاجي، والانصمام الدقيق للسرير البعيد، وظاهرة عدم التدفق مع الشريان التاجي "المفتوح"، والمضاعفات في شكل نزيف داخل الجمجمة.

حاليًا، يتم تحديد فعالية العلاج الحالة للخثرة سريريًا من خلال تقليل أو اختفاء الألم بشكل كبير لدى المريض، مع تحسن موضوعي في حالة المريض، واتجاهات إيجابية على تخطيط القلب. تعريف دقيقلا أحد تقريبًا يهتم بمدى اكتمال إعادة ضخ الدم، على الرغم من أن هذه مسألة مهمة للغاية في تقييم درجة خطورة المريض، والتي تحدد توقيت خروج المريض من المستشفى، والإحالة إلى تصوير الأوعية التاجية وجوانب أخرى من الرعاية. . أود التأكيد على أن المؤشر البسيط - ديناميكيات الجزء ST بعد 60-180 دقيقة من فتح الشريان التاجي - هو معيار دقيق إلى حد ما لفعالية ضخه. إن تقييم ديناميكيات ST بسيط للغاية، وبفضله يمكن للطبيب أن يفهم مدى فعالية التدابير العلاجية لإعادة ضخه.

ظهر مؤخرًا دواء جديد للتخثر، وهو تينكتيبليز، في أوكرانيا. مزاياه واضحة: يتميز الدواء بخصوصية عالية للفيبرين وزيادة نصف العمر في بلازما الدم، مما يسمح بإعطاء تينكتيبليز كبلعة، مما يؤدي إلى بدء تحلل الخثرات حتى في مرحلة ما قبل دخول المستشفى. بالإضافة إلى ذلك، فإن تينكتيبليز مقاوم لمثبطات منشط البلازمينوجين من النوع الأول. بالمقارنة مع الستربتوكيناز، فإن إدخال تينكتيبليز يسمح في 80٪ من الحالات بتحقيق سالكية الشريان التاجي في كثير من الأحيان، مما يضمن فعالية سريرية أعلى. ولكن كيف تتجلى هذه الفوائد فعليًا فيما يتعلق بالأداء السريري؟ كما هو موضح من خلال العديد من الدراسات السريرية (GUSTO-I، 1993؛ INJECT، 1995؛ GUSTO-III، 1997؛ ASSENT-2، 1999؛ In TIME-2، 2000)، فإن الأدوية الحالة للتخثر في مجموعة منشط البلازمينوجين الأنسجة لها زيادة محدودة للغاية في الفعالية السريرية، وجميع مزاياها تكمن بشكل رئيسي في سهولة الإدارة وبعض الانخفاض في وتيرة المضاعفات الشديدة للعلاج (النزيف داخل الجمجمة).

وبالتالي، حتى الآن، فإن تحسين فعالية علاج ضخه يتمثل في تحسين العلاج المضاد للثرومبين المساعد، والذي يهدف إلى منع تجلط الدم المبكر والمتأخر، وتقليل تكرار الانصمام الدقيق للأوعية في الطبقة البعيدة، وزيادة اكتمال نضح الأنسجة. تشمل الأدوية المساعدة LMWH (الإينوكسابارين)، ومضادات التخثر غير المباشرة، والأدوية المضادة للصفيحات.

حتى وقت قريب، ركز العلاج المساعد على مجالين: استبدال الهيبارين غير المجزأ بالهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (LMWH) واستخدام حاصرات مستقبلات البروتين السكري القوية للدمج بأمان مع نصف جرعة الأدوية الحالة للخثرات. قدمت هذه الإحالات الجديدة عددًا من الفوائد النهائية (إعادة الاحتشاءات والوفيات)، ولكن لسوء الحظ، ارتبط استخدام أبككسيماب بزيادة كبيرة في حالات النزيف الشديد. ولذلك، فإن مثبطات مستقبلات البروتين السكري ليست مدرجة في التوصيات الأوروبية والأمريكية للعلاج الحالة للخثرة.

يمكن تحقيق الحد من تكرار الانتكاسات بمساعدة أنظمة علاج الصيانة الجديدة - وأحد أكثر الأنظمة الواعدة هو النظام الذي يتضمن الإنوكسابارين. ومع ذلك، حتى مع هذا المخطط، لوحظ تأثير سلبي - زيادة في وتيرة النزيف الخطير في مجموعة المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 75 عاما. وبناءً على ذلك، في التوصيات الأمريكية (2004)، فإن استخدام الإينوكسابارين أكثر تقييدًا منه في التوصيات الأوروبية. ولا ينصح الخبراء الأمريكيون بوصف الدواء للمرضى الذين يعانون من ذلك الفئة العمرية. مع أخذ ذلك في الاعتبار، تم تعديل بروتوكول الدراسة الكبيرة ExTRACT-TIMI-25، والتي تشارك فيها أوكرانيا أيضًا - بالنسبة للمرضى الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا، تم استبعاد جرعة الإينوكسابارين، وتم تخفيض جرعة الدواء إلى 0.75 ملغ. / كجم مرتين في اليوم (في حالات أخرى - 1 مجم / كجم). يجب أن تقدم هذه الدراسة إجابة نهائية على سؤال الفعالية النسبية للإينوكسابارين والهيبارين غير المجزأ في علاج الجلطات. ومن المتوقع أن تكون نتائج الدراسة أساسية في الطبعة الجديدة من التوصيات لاستخدام LMWH كعلاج مساعد لعلاج ضخه.

يولي الخبراء الأوروبيون والأمريكيون اهتمامًا كبيرًا بالعلاج المضاد للصفيحات. تدعم دراسة CLARITY-TIMI-28، التي انتهت هذا العام، استخدام عقار كلوبيدوجريل بالإضافة إلى الأسبرين في ST-elevation ACS، والذي سبق استخدامه تجريبيًا على نطاق واسع، دون قاعدة الأدلة. وأكدت الدراسة أن إضافة كلوبيدوجريل إلى نظام العلاج يحسن سالكية الشريان التاجي أثناء ضخه، ويقلل من حدوث تكرار احتشاء عضلة القلب، على الرغم من أنه لم يكن من الممكن الحصول على اختلاف في معدل الوفيات بسبب قلة عدد المرضى. علاوة على ذلك، كان هذا التأثير هو نفسه ولم يعتمد على الجنس والعمر وتوطين الاحتشاء واستخدام أدوية التخثر والهيبارين. وقد لوحظت الفوائد ليس فقط فيما يتعلق بإعادة التوعي، ولكن أيضًا فيما يتعلق بإعادة ضخ الدم على مستوى الأنسجة، وهو أمر أكثر أهمية لبقاء المريض على قيد الحياة. مع مثل هذا العلاج القوي المضاد للثرومبين، تعد مؤشرات السلامة مهمة للغاية: كما اتضح، فإن استخدام عقار كلوبيدوقرل لم يزيد من تكرار النزيف الشديد داخل الجمجمة، على الرغم من زيادة وتيرة النزيف غير الشديد بشكل طفيف.

بحث مثير للاهتمامأجريت في الصين (COMMIT/CSS-2، 2005)، والتي شملت حوالي 46 ألف مريض يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد لمدة تصل إلى 24 ساعة، بغض النظر عما إذا كانوا قد تلقوا علاجًا للخثرة أم لا (كان متوسط ​​الوقت للتوزيع العشوائي 10 ساعات). ونتيجة لذلك، كشفت هذه الدراسة عن اختلافات كبيرة في معدل الوفيات: مع استخدام عقار كلوبيدوجريل في نظام العلاج، انخفض معدل الوفيات بشكل ملحوظ. النزيف الشديد في هذه الحالة، كما في الدراسة السابقة، لم يزيد من تكراره.

وبالتالي، فإن تكثيف العلاج المضاد للصفيحات من خلال استخدام عقار كلوبيدوقرل يفتح بعض الفرص الإضافية لأمراض القلب الطارئة في تحسين الفعالية السريرية لعلاج ضخ الدم. لذلك، يعتزم أطباء القلب المحليون إثارة مسألة إدراج عقار كلوبيدوقرل في المبادئ التوجيهية الوطنية لعلاج احتشاء عضلة القلب. في الوقت الحالي، تعمل وزارة الصحة في أوكرانيا على تطوير برنامج وطني بشأن أمراض القلب والأوعية الدموية، والذي من المخطط له، على وجه الخصوص، أن يشمل العديد من الأدوية وأنظمة العلاج الحديثة. وبالتالي، يستطيع المرضى الأوكرانيون أن يأملوا في الحصول على تمويل حكومي أكبر لطب القلب في حالات الطوارئ مقارنة بأي وقت مضى، بما في ذلك إمكانية توفير أدوية فعالة للغاية مثل عقار كلوبيدوجريل. مما لا شك فيه أهمية عظيمةفي التحسن الرعاية الطبيةفي أمراض القلب الطارئة، هناك أيضًا تحسن في نظام التنظيم، مما سيسرع من بدء العلاج.

تم تقديم عروض مثيرة للاهتمام في الاجتماع المخصص لعدم انتظام ضربات القلب في ممارسة أمراض القلب في حالات الطوارئ. لذلك، سمي رئيس قسم عدم انتظام ضربات القلب في معهد أمراض القلب على اسمه. اختصار الثاني. Strazhesko من أكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا، دكتوراه في العلوم الطبية، البروفيسور أوليغ سيرجيفيتش سيتشيف في تقريره تطرق إلى مشكلة الإغماء (SS).

– نظرًا لتنوع الأسباب المحتملة لـ SS، غالبًا ما يكون من الصعب تحديد المرض الأساسي. يقدم خبراء ESC برنامج فحص خاص لهؤلاء المرضى. يعتمد التشخيص التفريقي إلى حد كبير على الاختلافات بين مسار الإغماء: ميزات حالات ما قبل وما بعد الإغماء، ومدة فقدان الوعي. غالبًا ما يحدث الإغماء العصبي بعد مشهد أو صوت أو رائحة كريهة مفاجئة، خلال ساعة واحدة بعد تناول الطعام، مصحوبًا بالغثيان والقيء. يحدث الإغماء الوعائي المبهمي بسبب الإجهاد والألم الحاد والوقوف لفترات طويلة في وضع مستقيم (في حالة الانتباه أو في غرف خانقة). متلازمة الجيب السباتي - سبب شائعالإغماء عند الرجال الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا، والاختبار التشخيصي في هذه الحالة هو تدليك الجيب السباتي. يمكن تسجيل الإغماء الانتصابي في وجود انخفاض ضغط الدم الانتصابي الموثق (انخفاض في ضغط الدم الانقباضي بمقدار 20 ملم زئبق أو عندما يكون ضغط الدم أقل من 90 ملم زئبق) بالاشتراك مع حالة الإغماء أو حالة ما قبل الإغماء. يمكن أن يكون إغماء نشأة عدم انتظام ضربات القلب من أصل مختلف - بسبب عدم انتظام دقات القلب، بطء القلب، والحصار. لذلك، من أجل التشخيص التفريقي للإغماء، فإن تخطيط القلب ضروري: يتم تشخيص الإغماء الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب في وجود علامات بطء القلب (أقل من 40 نبضة / دقيقة)، والحصار الجيبي الأذيني المتكرر مع توقف مؤقت لأكثر من 3 ثوان، والحصار الأذيني البطيني II ( موبيتز الثاني) أو الدرجة الثالثة، تغيرات في حصار الساقين اليسرى واليمنى لحزمة له، عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني الانتيابي، عدم انتظام دقات القلب البطيني، واضطرابات في عمل جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي مع وجود توقف مؤقت. يتم تحديد الإغماء الناتج عن الأمراض العضوية للقلب والأوعية الدموية عن طريق تحديد المرض الأساسي، والذي يمكن أن يظهر نفسه سريريًا وكهربائيًا - على مخطط كهربية القلب، غالبًا مع أمراض القلب الشديدة، مجمع QRS واسع (> 0.12 ثانية)، ضعف توصيل AV ، بطء القلب الجيبي (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

علاج SS من أصل عصبي ينطوي على تجنب آليات الزناد لتطوير الإغماء. تعديل أو إلغاء الأدوية (الأدوية الخافضة للضغط)، إذا كانت عامل استفزازي؛ في حالة الاكتئاب القلبي أو متلازمة الجيب السباتي المختلط، يوصى بزراعة جهاز تنظيم ضربات القلب (في حالة وجود أكثر من 5 نوبات إغماء خلال العام، في حالة الإصابات أو الحوادث الناجمة عن الإغماء، في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا). للمرضى الذين يعانون من نشأة وعائية مبهمة من SS، يشار إلى التدريب مع تغيير في وضع الجسم.

عادة ما يتطلب الإغماء الناتج عن انخفاض ضغط الدم الانتصابي تعديل الدواء (الأدوية الخافضة للضغط عادة).

في حالة عدم انتظام ضربات القلب SS، يكون العلاج بالأدوية المضادة لاضطراب النظم ضروريًا. في كثير من الحالات، يوصى بزراعة مقوم نظم القلب. مؤشرات للإنظام: إغماء متكرر متكرر من النوع المثبط للقلب، مقاوم للعلاج الدوائي ويقلل بشكل كبير من نوعية حياة المرضى.

واحدة من عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني الأكثر صلة هو الرجفان الأذيني. يزيد عدم انتظام ضربات القلب هذا من خطر الوفاة الكلية والقلبية بأكثر من الضعف. من بين العواقب الضارة للرجفان الأذيني، أحد أخطرها هو الاحتمال الكبير لمضاعفات الانصمام الخثاري. وفقًا لتوصيات الخبراء الأوروبيين والأمريكيين، فإن الأهداف الإستراتيجية لدى المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني الانتيابي هي استعادة النظم الجيبي والحفاظ عليه باستخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم. مع الشكل المستقر، من الممكن استعادة إيقاع الجيوب الأنفية بمساعدة تقويم نظم القلب أو الأدوية، وتقليل معدل ضربات القلب مع العلاج المضاد للتخثر في وقت واحد. شكل دائميتضمن الرجفان الأذيني الحفاظ على الرجفان، والتحكم في استجابة البطين باستخدام العلاج المناسب المضاد للتخثر، لذلك، في الرجفان الأذيني، يكون العلاج المضاد للصفيحات مهمًا جدًا، حيث أصبحت معاييره الأسبرين وبلافيكس، بالإضافة إلى مضادات التخثر - الدواء غالبًا ما يكون الاختيار هو LMWH Clexane. يعتمد اختيار العلاج الأمثل للرجفان الأذيني على الآفة الهيكلية للقلب، وحالة ديناميكا الدم، ومعدل ضربات القلب، وخطر الجلطات الدموية وعوامل أخرى.

الإغماء المرتبط بانخفاض النتاج القلبي يرجع إلى أمراض انسداد القلب والأوعية الدموية، لذلك يتم تحديد علاج هذه السيرة الذاتية حسب المرض الأساسي.

وبالتالي، قد تكون علامات SS عدد كبيرأمراض مختلفة، بما في ذلك خطيرة جدا. إن تشخيصهم في الوقت المناسب والعلاج الموصوف بشكل صحيح لن يؤدي إلى تحسين نوعية حياة المريض بشكل كبير فحسب، بل سيؤدي أيضًا إلى تحسين التشخيص الإضافي.

تمت مناقشة عدم انتظام ضربات القلب البطيني الشديد ومتلازمة ما بعد الإنعاش (PSS) من قبل موظف في قسم الإنعاش والعناية المركزة في معهد أمراض القلب الذي يحمل اسم ن.ن. اختصار الثاني. Strazhesko من أكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا، دكتوراه في العلوم الطبية أوليغ إيغوريفيتش إيركين.

• يعكس عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب ضعفها أمام تطور عدم انتظام ضربات القلب الذي يهدد الحياة (الرجفان البطيني وعدم انتظام دقات القلب البطيني المستمر) عند تطبيق محفزات خارجية ذات قوة عتبة (B. Lown، 1984). تم تحديد مكونات عدم الاستقرار الكهربائي في عام 1987 بواسطة P. Coumel:
  • الركيزة عدم انتظام ضربات القلب (ثابتة وغير مستقرة) ؛
  • العوامل المثيرة (اختلال التوازن بالكهرباء، الكاتيكولامينات في الدم، الأدوية);
  • المثيرات (انقباض البطين الخارجي، نقص تروية عضلة القلب).

تظهر الدراسات الفيزيولوجية الكهربية أن عدم استقرار عضلة القلب الكهربائي لوحظ في المرضى الذين يعانون من SS بعد احتشاء عضلة القلب، لذلك يواجه الممارسون مشكلة مهمة - لتقليل خطر وفاة المرضى بسبب عدم استقرار عضلة القلب الكهربائي.

في عام 1993، أظهر K. Teo (JAMA) التأثير الوقائي لمختلف الأدوية المضادة لاضطراب النظم في MI. تقريبًا جميع فئات الأدوية المضادة لاضطراب النظم المستخدمة على نطاق واسع في الممارسة السريرية تزيد من خطر الوفاة لدى المرضى. الاستثناء لهذه هي حاصرات ب، وكذلك الأميودارون. في نفس العام، نشر هيلد ويوسف نتائج دراسة بحثت في تأثير الاستخدام طويل الأمد لحاصرات بيتا بعد احتشاء عضلة القلب الحاد على خطر الوفاة المحتمل لدى المرضى. اتضح أن حاصرات b مقارنة بالعلاج الوهمي تقلل بشكل كبير من خطر جميع الوفيات بنسبة 23٪. الموت المفاجئ– بنسبة 32% وفيات أخرى – بنسبة 5%.

الدراسات حول تأثير الأدوية المضادة لاضطراب النظم الأخرى على خطر الوفاة والأحداث التاجية لدى المرضى لم تؤد إلى نتائج مريحة. أظهر إنكاينيد/فليكاينيد (الفئة الأولى) في دراسة CAST-1 (Echt et al.، 1991) انخفاضًا في عدد المرضى الذين لا يعانون من أحداث تاجية مقارنة بالعلاج الوهمي. تم الحصول على نتائج مماثلة في دراسة د-السوتالول ( الدرجة الثالثة) في عام 1996 (SWORD، والدو وآخرون)، عندما كان العلاج الوهمي إجمالي الوفيات، وكانت الوفيات القلبية وعدم انتظام ضربات القلب أقل بكثير. في دراسة DIAMOND-MI (Kober et al., 2000)، أظهر الدوفيتيليد انخفاضًا غير ملحوظ في الوفيات الإجمالية والقلبية وعدم انتظام ضربات القلب، في حين زاد بشكل طفيف من حدوث HF مقارنةً بالعلاج الوهمي.

دراسة مثيرة للاهتمام SSSD (دراسة إسبانية عن الموت المفاجئ) مع متابعة لمدة 2.8 سنة مقارنة بين عقارين مختلفين مضادين لاضطراب النظم. شملت الدراسة 368 مريضاً لديهم تاريخ من احتشاء عضلة القلب وانخفاض الكسر القذفي للبطين الأيسر وانقباض بطيني معقد. تم إجراء العلاج باستخدام الأميودارون في مجموعة واحدة والميتوبرولول في المجموعة الأخرى. أظهرت النتائج أنه في مجموعة الأميودارون، كان معدل الوفيات بسبب عدم انتظام ضربات القلب أقل بكثير منه في مجموعة الميتوبرولول (3.5 مقابل 15.4٪، على التوالي). في الدراسات اللاحقة (EMIAT، CAMIAT)، أظهر الأميودارون أيضًا بقاء أفضل للمريض وانخفاض خطر الوفاة بسبب عدم انتظام ضربات القلب.

في عام 1997، أكد التحليل التلوي للدراسات التي أجريت على الأميودارون في احتشاء عضلة القلب الحاد (5101 مريضًا) وفشل القلب (1452 مريضًا) مرة أخرى أن استخدام الأميودارون يقلل بشكل كبير من إجمالي الوفيات وعدم انتظام ضربات القلب والوفيات المفاجئة مقارنة مع الدواء الوهمي.

وقد وجد أيضًا أن فعالية الأميودارون تعتمد على معدل ضربات القلب. في دراسة EMIAT (Fance et al., 1998)، عند تناول الأميودارون بمستوى أساسي يزيد عن 84 نبضة / دقيقة، كان خطر حدوث أحداث عدم انتظام ضربات القلب 54٪، ومع معدل ضربات قلب أساسي أقل من 63 نبضة / دقيقة - 17% فقط. أظهرت دراسة ECMA (Boutitue et al., 1999) أنه عندما يتباطأ معدل ضربات القلب إلى معدل ضربات القلب أكثر من 80 نبضة في الدقيقة، فإن خطر حدوث أحداث عدم انتظام ضربات القلب أثناء تناول الأميودارون هو 59٪، بينما عندما يتباطأ أقل من 65 نبضة في الدقيقة - 12%.

في عام 1999، تم نشر نتائج دراسة ARREST (الأميودارون في الإنعاش المجتمعي لعدم انتظام دقات القلب البطيني المستدام، كودنشوك وآخرون)، والتي قيمت فعالية الأميودارون في نظام الإنعاش القياسي. تتضمن خوارزمية الإجراءات في حالة الرجفان البطيني (VF) أو عدم انتظام دقات القلب البطيني (VT) الإنعاش القلبي الرئوي (CPR) قبل توصيل شاشة تخطيط القلب، في وجود VF/VT على الشاشة: ثلاث صدمات متتالية لجهاز مزيل الرجفان مع زيادة الطاقة ، في حالة استمرار أو تكرار VF / VT، استمر الإنعاش القلبي الرئوي، وتم إجراء التنبيب الرغامي، وثقب الوريد، وحقن الأدرينالين (1 ملغ كل 3-5 دقائق). تم استكمال التصريفات المتكررة لجهاز مزيل الرجفان وإدخال مضادات اضطراب النظم عن طريق الوريد (يدوكائين، بريتيليوم، بروكيناميد) بالأميودارون (300 ملغ) أو دواء وهمي. كانت مدة الإنعاش هي نفسها تقريبًا في كلا المجموعتين، لكن عدد مرات خروج مزيل الرجفان في مجموعة الدواء الوهمي كان أكبر (6 ± 5 مقابل 4 ± 3 في مجموعة الأميودارون)، وعدد المرضى الذين بقوا على قيد الحياة حتى وقت دخول المستشفى. في المجموعة أ.

أضف إلى السلة

ردمك 978-5-9704-3974-6
الناشر : "جيوتار-ميديا"

سنة النشر : 2017

ل عدد الصفحات: 960

الطبعة: لكل. من الانجليزية.
التنسيق: في المسار.

السعر: 5800 فرك.

المبادئ التوجيهية الأوروبية لأمراض القلب الطارئة هي دليل رسمي أعدته جمعية رعاية القلب والأوعية الدموية الحادة (ACCA). يوفر الدليل معلومات شاملة عن جميع جوانب الرعاية المركزة والطارئة للقلب.

يناقش الكتاب العديد من حالات القلب والأوعية الدموية الحادة التي تتطلب رعاية طارئة متخصصة، بالإضافة إلى القضايا التنظيمية والتعاون بين مختلف المتخصصين واتباع نهج متعدد التخصصات.

الدليل موجه إلى جميع المتخصصين في مجال العناية المركزة والطارئة للقلب: أطباء القلب، وجراحي القلب والأوعية الدموية والأوعية الدموية الداخلية، وأخصائيي الإنعاش، وأطباء الطوارئ وغيرهم من المهنيين الطبيين.

الفصل 1. الرعاية المركزة والطارئة في أمراض القلب: مقدمة
سوزان برايس، ماركو توبارو، باسكال فرانكس، كريستيان رينتز
الفصل 2 التدريب والشهادة في رعاية القلب في حالات الطوارئ
ماجدة هيس، أليساندرو سيونيس، سوزان برايس
الفصل الثالث سلامة المرضى والتوجيه السريري
إليزابيث هوكسبي، سوزان ووكر
الفصل الرابع. قواعد البيانات والسجلات وجودة الرعاية
نيكولا دانشين، فيونا إكارنو، فرانسوا شيلي
الجزء الأول أقسام ما قبل المستشفى والطوارئ
الفصل 5. الموت القلبي المفاجئ: علم الأوبئة والوقاية
هانز ريتشارد أرز
الفصل 6
جيري بي نولان
الفصل 7
مارك ساب، كوهين برونزلر،
أوليفييه هوجمارتنز
الفصل 8
إريك دوراند، أوريس شايب، نيكولاس دانشين
الفصل 9
كريستيان مولر
الجزء الثاني وحدة العناية المركزة للقلب
الفصل 10
أمراض القلب الطارئة
مناحيم ناهر، دورون زهغر، جوناثان حسين
الفصل 11
توم كوين، إيفا سوان
الفصل 12
يساعد
آري بيتر كابيتين، ستيفان وينديكر
الفصل 13 القضايا الأخلاقية في السكتة القلبية والرعاية الطارئة للقلب: منظور أوروبي
جان لويس فنسنت
الجزء 3 تدابير المراقبة والتشخيص في وحدة العناية المركزة للقلب
الفصل 14. الفيزيولوجيا المرضية والتقييم السريري للجهاز القلبي الوعائي (بما في ذلك قسطرة الشريان الرئوي)
رومين بارتيليمي، إتيان جايات، ألكسندر ميبازا
الفصل 15
أنطوان فيلارد بارون
الفصل 16
علم الأمراض
كاثي دي داني، جو دينس
الفصل 17
كارل فيردان، بريدجز باتل، ماتياس جيرندت، جيننج إيبيلت، يوهان شرودر، سيباستيان نودينج
الفصل 18
ريتشارد بول، بافلوس ميريانثفس، جورج بالتوبولوس، شون ماكماستر
الفصل 19
ألكسندر باركومينكو، أولغا س. جوريفا، تاتيانا يالينسكا
الفصل 20
فرانك أ. فلاكسكامبف، بافلوس ميريانثفس، راكساندرا باير
الفصل 21
ريتشارد بول
الفصل 22
ميشيل إيه. دي جراف، آرثر جي إتش إيه شولت، لوسيا كروفت، جيروين جيه. باكس
الفصل 23
يورغ شويتر، ينس بريمريش
الجزء الرابع الإجراءات في وحدة العناية المركزة للقلب
الفصل 24
جيان أبويلا، أندرو رودس
الفصل 25
جوزيب ماسيب، كينيث بلاناس،أرانتكسا ماس
الفصل 26
بولنت جورينيك
الفصل 27
جيرارد مارتي أجواسكا، برونو جارسيا ديل بلانكو، جاومي ساجريستا سوليدا
الفصل 28
آرثر أتشابايان، كريستيان لابلاس، كريم تازارورتي
الفصل 29
كلاوديو رونكو، زكريا ريتشي
الفصل 30
الدورة الدموية
سوزان برايس، باسكال فرانكس
الفصل 31
أندرو مورلي سميث، أندريه ر. سيمون،
جون ر. بيبر
الفصل 32
مايكل بي قيصر، أحيي فان دن بيرج
الفصل 33
ريك جوسلينك، جان روسيلر
الفصل 34
آرني بي نيرينك، باتريك فرديناند، ديرك فان رايمدونك، مارك فان دي فيلدي
الجزء 5 التشخيص المختبري في أمراض القلب ووحدات العناية المركزة الأخرى
الفصل 35
آلان س جاف
الفصل 36
إيفانجيلوس جيانيتسيس، هوغو أ. كاتوس
الفصل 37
راجيف تشودري، كيفن شاه، آلان ميزل
الفصل 38
آنا مات هواس، إريك إل جروف، ستين دالبي كريستنسن
الفصل 39
ماريو بليباني، مونيكا ماريا مين،
مارتينا زانينوتو
الجزء 6 متلازمة الشريان التاجي الحادة
الفصل 40
لينا باديمون، جيما فيلاجور
الفصل 41
كريستيان ثايجيسن، جوزيف س. ألبرت،
آلان س. جاف، هارفي د. وايت
الفصل 42 الأنظمة الإقليميةرعاية المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة لارتفاع الجزء ST (الشبكات الإقليمية)
كيرت هوبر، توم كوين
الفصل 43
أدريان تشيونغ، غابرييل ستيج، ستيفان ك. جيمس
الفصل 44
بيتر سيناوي، فرانس فان دي ويرف
الفصل 45
خوسيه لوبيز سيندون، إستيبان لوبيز دي سا
الفصل 46
هيكتور بوينو، خوسيه أ. بارابيس
الفصل 47
فيكتور كوتشكا، ستين دالبي كريستنسن،
ويليام فاينز، بيوتر توشيك، بيوتر فيديمسكي
الفصل 48
بيروز م. دافيروالا، فريدريش دبليو موهر
الفصل 49
هولجر ثيلي، أوي سيمر
الفصل 50
إيفا سوان، يواكيم ألفريدسون، صوفيا سيدرهولم لوسون
الجزء 7 فشل القلب الحاد
الفصل 51. قصور القلب الحاد: علم الأوبئة والتصنيف والفيزيولوجيا المرضية
ديميتروس فارماكيس، جون باريسيس، جيراسيموس فيليباتوس
الفصل 52
جوناثان ر. دالزيل، كوليت إي. جاكسون، جون جي دبليو ماكموري، روي جاردنر
الفصل 53
باسكال فرانكس، ويلفريد مولينز، يوهان ويجن
الفصل 54
أيكاتريني ن. فيزولي، أنطونيس أ. بيتسيس
الجزء 8 عدم انتظام ضربات القلب
الفصل 55
كارلو لافال، ريناتو بيترو ريتشي، ماسيمو سانتيني
الفصل 56. الرجفان الأذيني وعدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني
ديموسثينيس كاتريتسيس، أ. جون جوم
الفصل 57
يواكيم ر. إرليخ، ستيفان ه. هوهنلوسر
الجزء 9 أمراض القلب والأوعية الدموية الحادة الأخرى
الفصل 58
ميشيل نوتسياس، برنارد مايش
الفصل 59
جريجوري دوكروك، فرانك تاني، برنارد يونج، أليك فاخانيان
الفصل 60
سوزان برايس، بريان إف كيو، لورنا سوان
الفصل 61
بارلا استارتشي، لوران دي كيركوف، جبرين الخوري
الفصل 62
ديمتريوس ديميتريادس، ليزلي كوباياشي، ليديا لام
الفصل 63
باتريشيا بريسبيتيرو، دينيس زافالوني، بينيديتا أنيولي
الجزء 10 الحالات الحادة المصاحبة
الفصل 64
لوتشيانو جاتينوني، إليونورا كارليسو
الفصل 65
نازارينو جاليير، ألكسندرا ماينز، ماسيميليانو بالازيني
الفصل 66
آدم توربيكي، مارتن كورزينا، ستافروس كونستانتينيدس
الفصل 67
ديدييه ليز، شارلوت كوردونيير، فاليريا كاسو
الفصل 68
صوفي أ. جيفرت، إريك هوست، جون أ. كيلوم
الفصل 69
إيف ديبافييه، ديتييه ميسوتين، جريت فان دن بيرج
الفصل 70
بيير مانوتشيو مانوتشي
الفصل 71
جان بيير باساند، فرانسوا تشيلي، نيكولا مينيفو
الفصل 72
جوليان أرياس أورتيز، رافائيل فافوري، جان لويس فنسنت
الفصل 73
سيان جاجار، هيلين لايكوك
الفصل 74
جينيفر جوزفي، جون ماكفرسون، تشاد فاغنر، إي ويسلي إيلي
الفصل 75
آنا صوفيا موريت، رافائيل فافوري، آلان دوروشر
الفصل 76
مارتن باليك
الفصل 77. الإدارة المحيطة بالجراحة لمرضى العمليات الجراحية المعرضين للخطر: جراحة القلب
ماركو رانوتشي، سيرينيلا كاستيلفيتشيو، أندريا بالوتا
الفصل 78
جين وود، مورين كاروثرز
دليل الموضوع

يشار إلى مؤشرات إجراء أساليب البحث وفقا للفئات: الفئة الأولى - الدراسات مفيدة وفعالة؛ IIA - البيانات المتعلقة بالفائدة غير متسقة، ولكن هناك المزيد من الأدلة لصالح فعالية الدراسة؛ بنك الاستثمار الدولي - البيانات المتعلقة بالفائدة غير متسقة، ولكن فوائد الدراسة أقل وضوحا؛ ثالثا - البحث لا طائل منه.

تتميز درجة الأدلة بثلاثة مستويات: المستوى أ - هناك العديد من التجارب السريرية العشوائية أو التحليلات التلوية؛ المستوى ب - البيانات التي تم الحصول عليها في تجربة عشوائية واحدة أو في تجارب غير عشوائية؛ المستوى C - تستند التوصيات إلى اتفاق الخبراء.

• مع الذبحة الصدرية المستقرة أو غيرها من الأعراض المرتبطة بمرض الشريان التاجي، مثل ضيق في التنفس.
• مع وجود مرض الشريان التاجي، حاليا بدون أعراض بسبب العلاج؛
• المرضى الذين لوحظت الأعراض لديهم لأول مرة، ولكن ثبت أن المريض يعاني من مرض مزمن ومستقر (على سبيل المثال، من التاريخ تبين أن هذه الأعراض كانت موجودة منذ عدة أشهر).

وهكذا، يشمل مرض الشريان التاجي المستقر مراحل مختلفة من المرض، باستثناء الحالة التي يتم فيها تحديد المظاهر السريرية عن طريق تجلط الشريان التاجي (متلازمة الشريان التاجي الحادة).

في مرض الشريان التاجي المستقر، ترتبط أعراض التمرين أو الإجهاد بنسبة تزيد عن 50% من تضيق الشريان التاجي الرئيسي الأيسر أو أكثر من 70% من تضيق واحد أو أكثر من الشرايين الرئيسية. تناقش هذه الطبعة من المبادئ التوجيهية الخوارزميات التشخيصية والإنذارية ليس فقط لمثل هذه التضيقات، ولكن أيضًا لخلل الأوعية الدموية الدقيقة وتشنج الشريان التاجي.

التعاريف والفيزيولوجيا المرضية

يتميز مرض الشريان التاجي المستقر بعدم التطابق بين الطلب على الأكسجين وتوصيله، مما يؤدي إلى نقص تروية عضلة القلب، والذي عادة ما ينجم عن الإجهاد الجسدي أو العاطفي، ولكنه يحدث في بعض الأحيان بشكل عفوي.

ترتبط نوبات نقص تروية عضلة القلب بعدم الراحة في الصدر (الذبحة الصدرية). يشمل مرض الشريان التاجي المستقر أيضًا مرحلة بدون أعراض من مسار المرض، والتي قد تنقطع بسبب تطور متلازمة الشريان التاجي الحادة.

ترتبط المظاهر السريرية المختلفة لمرض CAD المستقر بآليات مختلفة، بما في ذلك:

• انسداد الشرايين النخابية ،
• تشنج موضعي أو منتشر في الشريان دون تضيق مستقر أو في وجود لوحة تصلب الشرايين،
• ضعف الأوعية الدموية الدقيقة ،
• ضعف البطين الأيسر المرتبط باحتشاء عضلة القلب السابق أو اعتلال عضلة القلب الإقفاري (سبات عضلة القلب).

ويمكن الجمع بين هذه الآليات في مريض واحد.

بالطبع الطبيعية والتوقعات

في مجموعة المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المستقر، قد يختلف التشخيص الفردي اعتمادًا على الخصائص السريرية والوظيفية والتشريحية.

من الضروري تحديد المرضى الذين يعانون من أشكال أكثر شدة من المرض، والذين قد يكون تشخيصهم أفضل مع التدخل العدواني، بما في ذلك إعادة تكوين الأوعية الدموية. من ناحية أخرى، من المهم تحديد المرضى الذين يعانون من أشكال خفيفة من المرض والتشخيص الجيد، والذين ينبغي تجنب التدخلات الغازية غير الضرورية وإعادة تكوين الأوعية الدموية.

تشخبص

يشمل التشخيص التقييم السريري، ودراسات التصوير، وتصوير الشرايين التاجية. يمكن استخدام الدراسات لتأكيد التشخيص لدى المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بمرض الشريان التاجي، وتحديد أو استبعاد الحالات المرضية المصاحبة، وتقسيم المخاطر، وتقييم فعالية العلاج.

أعراض

عند تقييم ألم الصدر، يتم استخدام تصنيف Diamond A.G. (1983)، والتي من خلالها يتم التمييز بين الذبحة الصدرية غير النمطية والألم غير القلبي. يكشف الفحص الموضوعي للمريض المشتبه في إصابته بالذبحة الصدرية عن فقر الدم وارتفاع ضغط الدم الشرياني وآفات الصمامات واعتلال عضلة القلب الانسدادي الضخامي واضطرابات الإيقاع.

من الضروري تقييم مؤشر كتلة الجسم، وتحديد أمراض الأوعية الدموية (النبض في الشرايين الطرفية، والضوضاء في الشرايين السباتية والفخذية)، وتحديد الحالات المرضية المصاحبة مثل أمراض الغدة الدرقية، وأمراض الكلى، ومرض السكري.

طرق البحث غير الغازية

يعتمد الاستخدام الأمثل للاختبارات غير الغازية على تقييم احتمالية الاختبار الأولي لـ CAD. بمجرد إنشاء التشخيص، تعتمد الإدارة على شدة الأعراض والمخاطر وتفضيل المريض. من الضروري الاختيار بين العلاج الدوائي وإعادة التوعي، واختيار طريقة إعادة التوعي.

تشمل الدراسات الرئيسية في المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بمرض الشريان التاجي اختبارات كيميائية حيوية قياسية، وتخطيط كهربية القلب، ومراقبة تخطيط كهربية القلب على مدار 24 ساعة (إذا كان هناك شك في أن الأعراض مرتبطة بعدم انتظام ضربات القلب الانتيابي)، وتخطيط صدى القلب، وفي بعض المرضى، تصوير الصدر بالأشعة السينية. يمكن إجراء هذه الاختبارات في العيادة الخارجية.

تخطيط صدى القلبيوفر معلومات حول بنية ووظيفة القلب. في وجود الذبحة الصدرية، فمن الضروري استبعاد تضيق الأبهر وتحت الأبهر. الانقباض العالمي هو عامل إنذار في المرضى الذين يعانون من CAD. تخطيط صدى القلب مهم بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من نفخة القلب، واحتشاء عضلة القلب، وأعراض قصور القلب.

وبالتالي، يوصى بإجراء تخطيط صدى القلب عبر الصدر لجميع المرضى من أجل:

• استبعاد سبب بديل للذبحة الصدرية.
• الكشف عن انتهاكات الانقباض المحلي.
• قياسات الكسر القذفي (EF)؛
• تقييم وظيفة البطين الأيسر الانبساطي (الفئة الأولى، مستوى الأدلة ب).

ليس هناك ما يشير إلى تكرار الدراسات في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي غير المصحوب بمضاعفات في ظل عدم وجود تغييرات في الحالة السريرية.

الفحص بالموجات فوق الصوتية للشرايين السباتيةضروري لتحديد سمك مجمع الوسائط الداخلية و / أو لوحة تصلب الشرايين في المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بمرض الشريان التاجي (الفئة IIA، مستوى الأدلة C). يعتبر اكتشاف التغيرات مؤشرًا للعلاج الوقائي ويزيد من احتمالية الاختبار الأولي لـ CAD.

مراقبة تخطيط القلب اليومينادرا ما يوفر معلومات إضافيةمقارنة باختبارات تخطيط القلب (ECG). تعتبر الدراسة ذات قيمة عند المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية المستقرة وعدم انتظام ضربات القلب المشتبه بها (الفئة الأولى، مستوى الأدلة C) وفي المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بالذبحة الصدرية التشنجية الوعائية (الفئة IIA، مستوى الأدلة C).

فحص الأشعة السينيةيُشار إليه في المرضى الذين يعانون من أعراض غير نمطية ويشتبه في إصابتهم بأمراض الرئة (الفئة الأولى، مستوى الأدلة C) وفي حالات قصور القلب المشتبه بها (الفئة IIA، مستوى الأدلة C).

نهج خطوة بخطوة لتشخيص CAD

الخطوة الثانية هي استخدام طرق غير جراحية لتشخيص مرض الشريان التاجي أو تصلب الشرايين غير الانسدادي لدى المرضى الذين لديهم احتمالية متوسطة للإصابة بمرض الشريان التاجي. عندما يتم التشخيص، يلزم العلاج الدوائي الأمثل وتقسيم المخاطر لأحداث القلب والأوعية الدموية.

الخطوة 3 - الاختبارات غير الغازية لاختيار المرضى الذين يكون التدخل الجراحي وإعادة تكوين الأوعية الدموية أكثر فائدة لهم. اعتمادًا على شدة الأعراض، يمكن إجراء تصوير الأوعية التاجية المبكر (CAG) لتجاوز الخطوتين 2 و3.

يتم تقدير احتمالية الاختبار القبلي مع الأخذ في الاعتبار العمر والجنس والأعراض (الجدول).

مبادئ استخدام الاختبارات غير الغازية

تبلغ حساسية ونوعية اختبارات التصوير غير الجراحية 85%، وبالتالي فإن 15% من النتائج تكون إيجابية كاذبة أو سلبية كاذبة. في هذا الصدد، لا يوصى باختبار المرضى الذين لديهم احتمالية منخفضة (أقل من 15٪) وعالية (أكثر من 85٪) لـ CAD.

تتميز اختبارات تخطيط القلب أثناء التمرين بحساسية منخفضة (50%) ونوعية عالية (85-90%)، لذلك لا يوصى بإجراء الاختبارات للتشخيص في المجموعة ذات الاحتمالية العالية للإصابة بمرض الشريان التاجي. في هذه المجموعة من المرضى، الهدف من إجراء اختبارات تخطيط كهربية القلب (ECG) هو تقييم التشخيص (تقسيم المخاطر).

يتم علاج المرضى الذين يعانون من انخفاض EF (أقل من 50٪) والذبحة الصدرية النموذجية باستخدام CAG دون إجراء اختبارات غير جراحية، حيث إنهم معرضون بشدة لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

يجب على المرضى الذين لديهم احتمالية منخفضة جدًا للإصابة بمرض الشريان التاجي (أقل من 15٪) استبعاد الأسباب الأخرى للألم. مع احتمال متوسط ​​(15-85٪)، يشار إلى الاختبارات غير الغازية. في المرضى الذين لديهم احتمالية عالية (أكثر من 85٪)، يكون الاختبار ضروريًا لتقسيم المخاطر إلى طبقات، ولكن في الذبحة الصدرية الشديدة، يُنصح بإجراء CAG بدون اختبارات غير جراحية.

إن القيمة التنبؤية السلبية العالية جدًا للتصوير المقطعي المحوسب (CT) تجعله مهمًا للمرضى الذين يعانون من انخفاض متوسط ​​المخاطر (15-50٪).

تخطيط كهربية القلب للإجهاد

يظهر جهاز VEM أو جهاز المشي باحتمالية اختبار مسبق تبلغ 15-65%. يتم إجراء الاختبارات التشخيصية عند التوقف عن تناول الأدوية المضادة للإقفار. حساسية الاختبار 45-50%، النوعية 85-90%.

لم تتم الإشارة إلى الدراسة في حالة حصار كتلة فرع الحزمة اليسرى، ومتلازمة WPW، ووجود جهاز تنظيم ضربات القلب بسبب عدم القدرة على تفسير التغيرات في مقطع ST.

لوحظت نتائج إيجابية كاذبة مع تغيرات تخطيط القلب المرتبطة بتضخم البطين الأيسر، واضطرابات الكهارل، واضطرابات التوصيل داخل البطين، والرجفان الأذيني، والديجيتال. أما بالنسبة للنساء، فإن حساسية ونوعية الاختبارات أقل.

في بعض المرضى، يكون الاختبار غير مفيد بسبب الفشل في تحقيق معدل ضربات القلب دون الحد الأقصى في غياب أعراض نقص التروية، مع القيود المرتبطة بمشاكل العظام وغيرها. البديل لهؤلاء المرضى هو طرق التصوير ذات الحمل الدوائي.

• لتشخيص مرض الشريان التاجي لدى المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية ومتوسط ​​احتمال الإصابة بمرض الشريان التاجي (15-65٪) الذين لا يتلقون أدوية مضادة للإقفار، والذين يمكنهم ممارسة الرياضة وليس لديهم تغييرات في تخطيط القلب التي لا تسمح بتفسير نقص التروية التغييرات (الفئة الأولى، مستوى الأدلة ب)؛
• لتقييم فعالية العلاج لدى المرضى الذين يتلقون العلاج المضاد لنقص التروية (الفئة IIA، المستوى C).

تخطيط صدى القلب الإجهادي والتصوير الومضاني لنضح عضلة القلب

يتم إجراء تخطيط صدى القلب أثناء الإجهاد باستخدام النشاط البدني (VEM أو جهاز المشي) أو المستحضرات الدوائية. تعتبر التمارين أكثر فسيولوجية، لكن التمارين الدوائية مفضلة عند ضعف الانقباض أثناء الراحة (الدوبوتامين لتقييم عضلة القلب القابلة للحياة) أو في المرضى غير القادرين على ممارسة الرياضة.

مؤشرات لتخطيط صدى القلب الإجهاد:

• لتشخيص مرض الشريان التاجي لدى المرضى الذين لديهم احتمال اختبار أولي 66-85% أو مع EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• لتشخيص نقص التروية لدى المرضى الذين يعانون من تغيرات في تخطيط كهربية القلب أثناء الراحة والتي لا تسمح بتفسير مخطط كهربية القلب أثناء اختبارات التمرين (الفئة الأولى، مستوى الأدلة ب)؛
• يُفضل إجراء اختبار الإجهاد باستخدام تخطيط صدى القلب على الاختبار الدوائي (الفئة الأولى، مستوى الأدلة C)؛
• في المرضى الذين يعانون من أعراض والذين خضعوا للتدخل عن طريق الجلد (PCI) أو تطعيم مجازة الشريان التاجي (CABG) (الفئة IIA، مستوى الأدلة B)؛
• لتقييم الأهمية الوظيفية للتضيقات المعتدلة المكتشفة في CAH (الفئة IIA، مستوى الأدلة B).

يكشف التصوير الومضي للتروية (BREST) ​​باستخدام التكنيتيوم (99mTc) عن نقص تدفق الدم في عضلة القلب أثناء التمرين مقارنةً بالتروية أثناء الراحة. من الممكن إثارة نقص التروية عن طريق النشاط البدني أو تناول الأدوية باستخدام الدوبوتامين والأدينوزين.

ترتبط الدراسات التي أجريت على الثاليوم (201T1) بحمل إشعاعي أعلى ويتم استخدامها حاليًا بشكل أقل تكرارًا. تتشابه مؤشرات التصوير الومضي للتروية مع مؤشرات تخطيط صدى القلب الإجهادي.

يتمتع التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) بمزايا مقارنة بـ BREST من حيث جودة الصورة، ولكنه أقل سهولة في الوصول إليه.

التقنيات غير الغازية لتقييم تشريح الشريان التاجي

يمكن إجراء التصوير المقطعي بدون حقن التباين (يتم تحديد ترسب الكالسيوم في الشرايين التاجية) أو بعد إعطاء عامل تباين يحتوي على اليود عن طريق الوريد.

ترسب الكالسيوم هو نتيجة لتصلب الشرايين التاجية، إلا في المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي. عند تحديد الكالسيوم التاجي، يتم استخدام مؤشر أغاتستون. ترتبط كمية الكالسيوم بحدة تصلب الشرايين، لكن الارتباط بدرجة التضيق ضعيف.

تصوير الأوعية التاجية المقطعية مع إدخال عامل التباين يسمح لك بتقييم تجويف الأوعية. الشروط هي قدرة المريض على حبس أنفاسه، غياب السمنة، إيقاع الجيوب الأنفية، معدل ضربات القلب أقل من 65 في الدقيقة، غياب التكلس الشديد (مؤشر أغاتستون)< 400).

تنخفض الخصوصية مع زيادة الكالسيوم التاجي. يعد إجراء تصوير الأوعية المقطعية غير عملي عندما يكون مؤشر أغاتستون> 400. تتوفر القيمة التشخيصية لهذه الطريقة في المرضى الذين لديهم الحد الأدنى من متوسط ​​احتمال الإصابة بمرض الشريان التاجي.

تصوير الأوعية التاجية

نادرًا ما تكون هناك حاجة إلى CAG للتشخيص لدى المرضى المستقرين. تتم الإشارة إلى الدراسة إذا كان المريض لا يمكن إخضاعه لطرق بحث التصوير الإجهادي، مع EF أقل من 50٪ والذبحة الصدرية النموذجية، أو في الأشخاص ذوي المهن الخاصة.

يشار إلى CAG بعد التقسيم الطبقي للمخاطر غير الغازية في المجموعة عالية الخطورة لتحديد مؤشرات إعادة التوعي. في المرضى الذين لديهم احتمالية عالية للاختبار القبلي والذبحة الصدرية الشديدة، يوصى بتصوير الأوعية التاجية المبكر دون إجراء اختبارات غير جراحية سابقة.

لا ينبغي إجراء CAG في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية والذين يرفضون PCI أو CABG أو الذين لن تؤدي إعادة التوعي لديهم إلى تحسين الحالة الوظيفية أو نوعية الحياة.

الذبحة الصدرية الوعائية الدقيقة

ينبغي الاشتباه في الذبحة الصدرية الأولية ذات الأوعية الدموية الدقيقة في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية النموذجية، واختبارات تخطيط كهربية القلب (ECG) الإيجابية، وعدم وجود تضيق في الشريان التاجي النخابي.

الأبحاث المطلوبة لتشخيص الذبحة الصدرية ذات الأوعية الدموية الدقيقة:

• تخطيط صدى القلب الإجهادي مع ممارسة التمارين الرياضية أو الدوبوتامين للكشف عن اضطرابات الانقباض الموضعية أثناء نوبة الذبحة الصدرية وتغييرات قطعة ST (الفئة IIA، مستوى الأدلة C)؛
• تخطيط صدى القلب دوبلر عبر الصدر للشريان النازل الأمامي مع قياس تدفق الدم التاجي الانبساطي بعد إعطاء الأدينوزين عن طريق الوريد وأثناء الراحة للتقييم غير الجراحي لاحتياطي الشريان التاجي (الفئة IIB، مستوى الأدلة C)؛
• CAG مع إعطاء الأسيتيل كولين والأدينوزين داخل التاجي في الشرايين التاجية الطبيعية لتقييم احتياطي الشريان التاجي وتحديد الأوعية الدموية الدقيقة والتشنج الوعائي النخابي (الفئة IIB، مستوى الأدلة C).

الذبحة الصدرية الوعائية التشنجية

للتشخيص، من الضروري تسجيل تخطيط القلب أثناء هجوم الذبحة الصدرية. يشار إلى CAG لتقييم الشرايين التاجية (الفئة الأولى، مستوى الأدلة C). مراقبة تخطيط القلب على مدار 24 ساعة للكشف عن ارتفاع شريحة ST في حالة عدم وجود زيادة في معدل ضربات القلب (الفئة IIA، مستوى الأدلة C) وCAG مع إعطاء الأسيتيل كولين أو الإرغونوفين داخل التاجي لتحديد تشنج الشريان التاجي (الفئة IIA، مستوى الأدلة C) .