Europäische Empfehlungen für die Notfallkardiologie. Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie für die Behandlung von Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit

Am 3. und 4. Juni 2005 fand in Bucha eine wissenschaftliche und praktische Konferenz der Arbeitsgruppe für Notfallkardiologie des Verbandes der Kardiologen der Ukraine statt, die in das Verzeichnis der wissenschaftlichen und praktischen Veranstaltungen des Gesundheitsministeriums der Ukraine für 2005 eingetragen ist . Die Konferenz untersuchte die wichtigsten pathophysiologischen Mechanismen von akuten Koronarsyndromen (ACS), akuter Herzinsuffizienz (HF), lebensbedrohlichen ventrikulären Arrhythmien und plötzlichem Herztod und analysierte auch die neuesten Forschungsergebnisse auf diesem Gebiet hinsichtlich der Diagnose, Behandlung und Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen Krankheiten (CVD). ).

Vorbereitet von Irina Starenkaya

Die Hauptaufgaben der Arbeitsgruppe sind die Entwicklung und Umsetzung nationaler Empfehlungen zur Behandlung von ACS und akuter Herzinsuffizienz, die Identifizierung rationaler moderner Ansätze zur Stratifizierung und Behandlung anderer Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie eine Überprüfung der Möglichkeiten der Notfallversorgung in der Kardiologie . Die Konferenzteilnehmer orientierten sich in erster Linie an internationalen Normen und Standards der Behandlung und Diagnose, daher konzentrierten sich die Berichte und Diskussionen auf die Analyse und Diskussion der Empfehlungen europäischer und amerikanischer Experten und dementsprechend auf die Möglichkeit ihrer Anwendung in Ukraine.

Ein Bildungsstipendium für die Konferenz wurde von Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim und Orion bereitgestellt. Wir präsentieren unseren Lesern einen kurzen Überblick über die interessantesten Vorträge.

Ein Vorstandsmitglied der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie, Leiter der Arbeitsgruppe für Notfallkardiologie der Vereinigung der Kardiologen der Ukraine, Leiter der Abteilung für Wiederbelebung und Intensivstation Institut für Kardiologie benannt nach. N.D. Strazhesko AMS der Ukraine, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor Alexander Nikolaevich Parkhomenko.

– Die Entwürfe der nationalen Leitlinien zur Behandlung und Diagnose, die auf den Empfehlungen der European Society of Cardiology (ESC) basieren, werden derzeit von Mitgliedern der Arbeitsgruppe aktiv diskutiert und zur Veröffentlichung vorbereitet. Um mit voller Verantwortung an ein so wichtiges Dokument heranzugehen, ist es notwendig, die Empfehlungen des WSA sorgfältig zu studieren, die wichtigsten Aspekte für die Ukraine hervorzuheben und Aufgaben zu bestimmen, die unter unseren Bedingungen realistisch erreichbar sind.

Erst im April dieses Jahres wurden europäische Empfehlungen zur Behandlung und Diagnose der akuten Herzinsuffizienz verabschiedet. Laut diesem Dokument gilt akute Herzinsuffizienz als ein Zustand, der mit der schnellen Entwicklung von Symptomen und Manifestationen von Herzinsuffizienz einhergeht und durch eine Funktionsstörung des Herzens verursacht wird, sowohl ohne vorherige Pathologie als auch vor dem Hintergrund einer Herzpathologie (Herzfunktionsstörung in Verbindung mit beiden systolischen Herzinsuffizienz). und diastolische Störungen, Herzrhythmusstörungen, Veränderungen der Vor- und Nachlast und andere Gründe). Dieser lebensbedrohliche Zustand erfordert dringend eine Behandlung. Allerdings ist die gegebene Definition nicht die erfolgreichste. Der Versuch, alle möglichen Aspekte der akuten Herzinsuffizienz zu kombinieren, hat zu einer gewissen Unsicherheit und Unklarheit in der Terminologie geführt. Die ESC-Leitlinien heben diese Formen der akuten Herzinsuffizienz hervor.

  1. Akute dekompensierte Herzinsuffizienz (neu auftretend oder sich in chronischen Formen der Herzinsuffizienz entwickelnd) verläuft langsam fortschreitend, relativ mild, ohne Anzeichen eines kardiogenen Schocks, eines Lungenödems oder einer hypertensiven Krise.
  2. Hypertensive akute Herzinsuffizienz – manifestiert sich mit Symptomen einer Herzfunktionsstörung vor dem Hintergrund eines hohen Blutdrucks, in der Regel jedoch mit erhaltener systolischer Herzfunktion und ohne Lungenödem.
  3. Eine wichtige Form der akuten Herzinsuffizienz ist das Lungenödem, dessen Diagnose eine Überprüfung mittels Röntgen erfordert. Ein Lungenödem geht mit starkem Leiden, pfeifenden Atemgeräuschen, Orthopnoe und einer Sauerstoffsättigung von weniger als 90 % vor der Behandlung einher.
  4. Die schwerste Form der akuten Herzinsuffizienz ist der kardiogene Schock, der sich in einem starken Abfall des Herzzeitvolumens und infolgedessen in einer Minderdurchblutung des Gewebes äußert. Die Anzeichen eines kardiogenen Schocks sind bekannt: ein Blutdruckabfall unter 90 mm Hg. Art., Herzfrequenz – unter 60 Schläge/Minute, Urinausstoß – unter 0,5 ml/kg/Stunde.
  5. Das Syndrom des hohen Herzzeitvolumens ist in der Regel mit einer erheblichen Tachykardie (mit Arrhythmien, Thyreotoxikose, Anämie, Paget-Syndrom, iatrogenen Eingriffen) verbunden. Ein Merkmal dieser Form der akuten Herzinsuffizienz sind „warme“ periphere Gewebe, eine hohe Herzfrequenz und manchmal ein niedriger Blutdruck.
  6. Das Rechtsherzversagenssyndrom äußert sich durch niedriges Herzzeitvolumen, hohen Druck in der Halsvene, Lebervergrößerung und arterielle Hypotonie.

In Europa werden 40 % der Patienten, die wegen akuter Herzinsuffizienz ins Krankenhaus eingeliefert werden, wegen Atemnot, der Hauptbeschwerde der Patienten, ins Krankenhaus eingeliefert. Von den Manifestationen einer akuten Herzinsuffizienz steht an zweiter Stelle das Fortschreiten einer chronischen Herzinsuffizienz (Verschlimmerung der Atemnot, Schwellung, Schwäche usw.). Es ist zu beachten, dass viele Patienten aufgrund einer stabilen Herzinsuffizienz mit einer Ejektionsfraktion von mehr als 40 % ins Krankenhaus eingeliefert werden. Daher kann man sich bei der Diagnose einer akuten Herzinsuffizienz nicht nur auf Standardstudien verlassen; es ist notwendig, aktiv nach der Ursache des Zustands des Patienten zu suchen, auch wenn keine offensichtlichen Anzeichen einer Herzfunktionsstörung vorliegen.

Die Diagnose einer akuten Herzinsuffizienz basiert auf den Symptomen und der klinischen Untersuchung des Patienten; EKG, Röntgenuntersuchung, Blutuntersuchung auf biologische Marker und Doppler-Echokardiographie spielen eine wichtige Rolle. Laboruntersuchungsmethoden gewinnen bei der Diagnose von Herzerkrankungen zunehmend an Bedeutung. Daher wird empfohlen, bei allen Patienten, die mit akuter Herzinsuffizienz ins Krankenhaus eingeliefert werden, ein großes Blutbild durchzuführen und die Thrombozytenzahl, den Blutzuckerspiegel, Harnstoff, Kreatinin und Elektrolyte, CRP, D-Dimer und Troponine zu bestimmen. Die Frage einer flächendeckenden Implementierung der natriuretischen Peptidanalyse im Plasma bei akuter Herzinsuffizienz, die sich überwiegend in Atemnot äußert, wird geprüft. Bei schwerer Herzfunktionsstörung sowie bei gleichzeitigem Diabetes mellitus ist es wichtig, auf die Indikatoren der arteriellen Blutgase zu achten, bei schwerem Zustand und während der Einnahme von Antikoagulanzien auf das INR (International Normalized Thromboplastin Time Ratio).

Die Grundprinzipien der Behandlung der akuten Herzinsuffizienz sind wie folgt.

  1. Bereitstellung von Belüftung und Sauerstoffversorgung.
  2. Medikamentöse Behandlung:
    • Morphin und seine Analoga mit ausgeprägter Stagnation im Lungenkreislauf;
    • antithrombotische Therapie bei ACS und Vorhofflimmern;
    • Vasodilatatoren zur Bekämpfung der Minderdurchblutung peripherer Gewebe (Nitrate, Natriumnitroprussid, Nesiretid – rekombinantes humanes natriuretisches Peptid, Calciumantagonisten);
    • ACE-Hemmer;
    • Schleifendiuretika;
    • β-Blocker;
    • inotrope Medikamente (Dopamin, Dobutamin, Phosphodiesterasehemmer, Levosimendan, Adrenalin, Noradrenalin, Herzglykoside).
  3. Operation selten angezeigt (z. B. bei Ruptur des interventrikulären Septums nach einem Infarkt, akuter Mitralinsuffizienz).
  4. Einsatz mechanischer Hilfsmittel (intraaortale Ballonpumpe) oder Herztransplantation.

Abhängig von der Ursache der Herzinsuffizienz können Patienten mit akuter Herzinsuffizienz gut auf die Behandlung ansprechen. Aber auch in diesen Fällen bedürfen sie einer langfristigen Behandlung und Beobachtung durch Fachärzte.

Das Treffen zum Thema ACS wurde vom Leiter der Abteilung für Myokardinfarkt und Rehabilitationsbehandlung des Instituts für Kardiologie eröffnet. N.D. Strazhesko von der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der Ukraine, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor Valentin Aleksandrovich Shumakov, der über moderne Probleme und Perspektiven für die Diagnose und Behandlung von ACS ohne ST-Strecken-Hebung sprach.

– Bei 2 Millionen Patienten in den Vereinigten Staaten mit klinischem ACS werden EKG-Anzeichen einer akuten Myokardschädigung festgestellt: bei 600.000 – mit ST-Strecken-Hebung; der Rest - ohne. Das Risiko, an ACS zu erkranken, steigt mit zunehmendem Alter: wie S. Kulkarni et al. (ACC, 2003, CRUSADE-Präsentation) steigt bei Personen über 75 Jahren das Risiko für Tod, Myokardinfarkt (MI) und Herzinsuffizienz stark an. Das Vorliegen eines Diabetes mellitus ist von großer Bedeutung, da er auch das Risiko für ACS erhöht, wie in derselben Studie gezeigt wurde.

Der Begriff „akutes Koronarsyndrom“ umfasst:

  • instabile Angina und Nicht-Q-MI;
  • Q-MI;
  • plötzlichen Herztod;
  • akute ischämische Komplikationen bei Angioplastie, Stentimplantation und anderen Eingriffen an den Koronararterien.

IN letzten Jahren Das Verständnis der Pathogenese des ACS hat eine Reihe von Veränderungen erfahren, insbesondere wurde den Faktoren systemischer und lokaler Entzündungen, die zur Destabilisierung atheromatöser Plaques beitragen, große Aufmerksamkeit geschenkt. Seine Bildung, Ruptur und Erosion, nachfolgende Thrombose und Vasokonstriktion führen zu Ischämie, Schädigung, Nekrose der Kardiozyten und als Folge davon zu einer Myokardfunktionsstörung. Mögliche Ursachen einer systemischen Entzündung, die zur Destabilisierung einer atheromatösen Plaque beiträgt, können oxidativer Stress (Bestrahlung, psycho-emotionaler und physischer Stress, Ernährungsfehler), hämodynamischer Stress, Exposition gegenüber infektiösen Faktoren, einschließlich der Verschlimmerung chronisch entzündlicher Erkrankungen, systemischer Natur sein Immun- und allergische Reaktionen. Die Aktivierung der Entzündung der Gefäßwand durch oxidiertes LDL erfolgt unter Beteiligung aktivierter residenter (Fett) und migrierter entzündlicher Blutzellen, unter Freisetzung proteolytischer Enzyme (Metalloproteasen), freier Radikale, Apoptose und Nekrose zellulärer Elemente der Plaque. Anschließend bildet sich im Inneren der Plaque ein Hämatom, dessen Größe schnell zunimmt und der Stenosegrad des Gefäßes entsprechend zunimmt. Letztlich kommt es zur Zerstörung der Bindegewebsmatrix und der Plaquekappe mit der Entstehung einer lokalen Thrombose.

Im Einklang mit neuen Ansichten zur Pathophysiologie des ACS wurde systemischen Entzündungsfaktoren bei der Diagnose und Behandlung dieser Pathologie mehr Aufmerksamkeit geschenkt. Daher scheinen bei der Diagnose von ACS C-reaktives Protein und Fibrinogen derzeit wichtige diagnostische Marker für IHD zu sein, da der Wert dieser Indikatoren mit der Mortalität bei instabiler IHD assoziiert ist (Lindahl et al., 2000).

Im Jahr 2002 verabschiedete die ESC einen Algorithmus für die Behandlung von Patienten mit Verdacht auf ACS, wonach nach klinischem Verdacht auf ACS eine routinemäßige körperliche Untersuchung, EKG-Überwachung und Blutuntersuchungen erforderlich sind. Bei anhaltender ST-Hebung sind Thrombolyse oder intravaskuläre Eingriffe indiziert. Liegt keine anhaltende ST-Hebung vor, werden den Patienten Heparin (niedermolekular oder unfraktioniert), Aspirin, Clopidogrel, β-Blocker und Nitrate verschrieben, und das Risikoniveau des Patienten wird bestimmt. Wenn bei dem Patienten ein hohes Risiko besteht, sollten ihm Glykoproteinrezeptorblocker verschrieben und eine Koronarventrikulographie durchgeführt werden. Anschließend wird je nach klinischen und angiographischen Voraussetzungen ein intravaskulärer Eingriff, eine Koronararterien-Bypass-Transplantation (CABG) durchgeführt oder die medikamentöse Behandlung fortgesetzt. Bei Patienten mit geringem Risiko wird der Troponinspiegel im Blut erneut bestimmt und erst wenn das Ergebnis dieses Tests zweimal negativ ist, wird über die weitere Behandlungstaktik entschieden; andernfalls wird der Patient wie behandelt Patienten der Hochrisikogruppe.

Einer der wichtigsten Schritte zur Bestimmung der Behandlungstaktik des Patienten ist daher die Bestimmung des Risikogrades. Der einfachste Weg, das Risiko einzuschätzen, ist die Analyse des EKG (Patienten mit Depression oder ST-Hebung sind dem höchsten Risiko ausgesetzt, ebenso solche mit höherer ST-Hebung); Das Risiko steigt auch mit der Häufigkeit ischämischer Episoden. Troponin ist ein wirksamer Marker erhöhtes Risiko mit ACS. Zur Hochrisikogruppe gehören auch Patienten mit instabiler Angina pectoris im Frühstadium nach Infarkt, mit instabiler Hämodynamik während des Beobachtungszeitraums, mit schweren Rhythmusstörungen (wiederholte Episoden ventrikulärer Tachykardie, Kammerflimmern), Diabetes Mellitus sowie mit EKG-Grafiken, die eine Beurteilung von Veränderungen im ST-Segment nicht ermöglichen. Zu den Patienten mit geringem Risiko zählen diejenigen, bei denen während der Nachuntersuchung keine wiederkehrenden Episoden von Brustschmerzen, keine Depression oder ST-Hebung, aber negative T-Wellen, flache T-Wellen oder ein normales EKG-Muster und keine Erhöhung von Troponin oder anderen biochemischen Markern auftraten.

Die Behandlungsstrategie für Hochrisikopatienten ist wie folgt. Zur Vorbereitung der Angiographie ist die Gabe von niedermolekularem Heparin (Enoxaparin) sowie eines GP-IIb/IIIa-Rezeptorblockers erforderlich, dessen Wirkung bei Angioplastie 12 (Absiximab) bzw. 24 (Tirofiban, Eptifibatid) Stunden anhält . Wenn beim Patienten eine Indikation für RSI besteht, ist es ratsam, Clopidogrel zu verschreiben. Wenn jedoch eine CABG geplant ist, sollte Clopidogrel 5 Tage vor der geplanten Operation abgesetzt werden.

Die Vorteile von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht (NMH) werden seit langem von Ärzten aller Fachrichtungen geschätzt. Sie zeichnen sich im Vergleich zu herkömmlichem Heparin durch eine deutlich bessere Vorhersagbarkeit der antithrombotischen Wirkung aufgrund der fehlenden Bindung an Plasmaproteine ​​und Endothelzellmembranen aus. Dementsprechend erfordert die NMH-Therapie keine derart sorgfältige individuelle Laborüberwachung. NMH haben eine hohe Bioverfügbarkeit (bis zu 90 % nach tiefer subkutaner Injektion), was ihre subkutane Verabreichung nicht nur zu prophylaktischen, sondern auch zu therapeutischen Zwecken sowie eine längere antithrombotische Aktivität ermöglicht (Halbwertszeit beträgt mehr als 4,5 Stunden nach intravenöser Verabreichung). Verabreichung gegenüber 50–60 Minuten bei normalem Heparin) bei ein- bis zweimal täglicher Verabreichung.

In der ESSENCE-Studie (M. Cohen et al., 1997; S.G. Goodman et al., 2000) wurde bei der Untersuchung der Wirkung von LMWH-Enoxaparin auf den dreifachen Endpunkt (Tod, akuter MI, refraktäre Angina pectoris) das Risiko einer der folgenden Erkrankungen erhöht Die Ereignisse in der Enoxaparin-Gruppe waren bis zum 14. Tag signifikant geringer und die Unterschiede zwischen Patienten in der Enoxaparin- und der Placebo-Gruppe blieben bis zum 30. Tag bestehen. Einigen Daten zufolge bleibt die größere Wirksamkeit von Enoxaparin auch nach einem Jahr bestehen (Fox KAA. Heart, 1998).

Somit ist Enoxaparin laut multizentrischen, randomisierten, placebokontrollierten Studien das einzige NMH, das nachweislich wirksamer ist als unfraktioniertes Heparin.

Die ARMADA-Studie – ein randomisierter Vergleich der Wirkung von Enoxaparin, Dalteparin und unfraktioniertem Heparin auf Marker der Zellaktivierung bei Patienten mit ACS ohne ST-Strecken-Hebung – zeigte, dass nur Enoxaparin dies tat positiver Einfluss auf die Dynamik aller drei Marker. Obwohl das Studiendesign keinen Vergleich der klinischen Wirksamkeitsparameter zuließ, war die Inzidenz von Tod, Reinfarkt und wiederkehrender Ischämie in der Enoxaparin-Gruppe (13 %) geringer als in der Dalteparin- (18,8 %) und Heparin-Gruppe (27,7 %).

Eine Koronarangiographie sollte so früh wie möglich geplant werden, es sei denn, es besteht eine übermäßige Dringlichkeit. Nur bei einer relativ kleinen Gruppe von Patienten muss eine Koronarangiographie innerhalb der ersten Stunde durchgeführt werden: bei schwerer anhaltender Ischämie, schweren Arrhythmien und hämodynamischer Instabilität. In anderen Fällen wird diese Technik innerhalb von 48 Stunden oder während des Krankenhausaufenthalts durchgeführt. Bei Vorliegen einer Schädigung, deren Anatomie eine Myokardrevaskularisierung zulässt, wird nach einer gründlichen Beurteilung des Ausmaßes und anderer Merkmale der Schädigung über die weitere Behandlungstaktik entschieden.

Die Behandlung von Patienten mit geringem Risiko besteht aus einer medikamentösen Behandlung mit oralen Arzneimittelformen: Aspirin, Clopidogrel (Aufsättigungsdosis Clopidogrel 300 mg, dann 75 mg pro Tag), β-Blockern, möglicherweise Nitraten und Kalziumantagonisten. Bei dieser Patientengruppe wird empfohlen, sekundäre Präventionsmaßnahmen einzuleiten und die NMH-Behandlung abzubrechen, wenn am Ende des Beobachtungszeitraums keine EKG-Veränderungen vorliegen und die zweite Analyse in Folge keinen Anstieg der Troponinaktivität zeigt.

Die langfristige Behandlung von Patienten mit ACS sollte eine Reihe von Maßnahmen umfassen:

  • aggressive Veränderung von Risikofaktoren;
  • Aspirin in einer Dosis von 75-150 mg; Darüber hinaus ist unter Berücksichtigung der Ergebnisse der CURE-Studie die Gabe von Clopidogrel (Plavix) in einer Dosis von 75 mg über mindestens 9, vorzugsweise 12 Monate angezeigt (in diesem Fall sollte die Aspirin-Dosis auf 75 reduziert werden). -100 mg);
  • β-Blocker verbessern die Prognose bei Patienten nach Herzinfarkt;
  • Eine lipidsenkende Therapie (HMG-CoA-Reduktasehemmer) reduziert die Mortalität und die Wahrscheinlichkeit koronarer Ereignisse erheblich, und es kommt nicht nur zu einer Regression des atherosklerotischen Prozesses, sondern vor allem zu einer Deaktivierung der entzündeten Plaque, einer umgekehrten Entwicklung einer endothelialen Dysfunktion und einer Abnahme der Aktivität von prothrombotische Faktoren);
  • ACE-Hemmer können eine eigenständige Rolle in der Sekundärprävention von Koronarsyndromen spielen (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), deren Wirkung möglicherweise auch mit der Stabilisierung der atherosklerotischen Plaque verbunden ist.

Suchen wirksame Methoden Die Behandlung und Prävention koronarer Ereignisse wird fortgesetzt. Interessante Ergebnisse wurden insbesondere in einer Studie erzielt, die die Wirkung der Grippeimpfung bei Myokardinfarkten untersuchte (FLUVACS). Die Studie zeigt einen positiven Effekt – eine Veränderung der Immunantwort auf die Invasion des Influenzavirus im Zusammenhang mit der Destabilisierung der koronaren Herzkrankheit. Die Inzidenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Personen, die bei drei Versicherungsgesellschaften in Minneapolis eingeschrieben waren, wurde ebenfalls untersucht – 140.055 in der Saison 1998–1999. und 146.328 in der Saison 1999–2000. Gleichzeitig war etwa die Hälfte der befragten Personen geimpft. Die Vergleichsergebnisse zeigten eine signifikante Verringerung der Morbidität (in Bezug auf die Krankenhauseinweisungsraten) bei geimpften Personen (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Es gibt Hinweise darauf, dass die Zugabe von Rotwein zur traditionellen Behandlung von Patienten mit ACS die antioxidative Kapazität des Blutes erhöht und die Endothelfunktion deutlich verbessert (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Katholische Universität Chile, Santiago, Chile).

Das Problem des ACS mit ST-Hebung wurde in ihrem Bericht vom korrespondierenden Mitglied der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der Ukraine, Chefkardiologin des Gesundheitsministeriums der Ukraine und Leiterin der Abteilung für Krankenhaustherapie Nr. 1 der Nationalen Medizinischen Universität genannt nach. A.A. Bogomolets, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professorin Ekaterina Nikolaevna Amosova.

– Jeder Arzt in der Ukraine möchte seine Patienten nach den modernsten europäischen Empfehlungen behandeln. Gleichzeitig führt die Kenntnis dieser Empfehlungen zu einer gewissen Unzufriedenheit bei einheimischen Ärzten, da es in unserer Praxis aus finanziellen und finanziellen Gründen schwierig ist, die europäischen Behandlungsstandards einzuhalten organisatorische Probleme. Daher ist es heute, wo es unmöglich ist, die angenommenen Standards zu erreichen Industrieländer Frieden, Ukrainische Ärzte müssen für sich selbst die goldene Mitte bestimmen – einen vernünftigen Kompromiss zwischen den Anforderungen internationaler Experten und den Realitäten unseres Landes.

Zunächst müssen wir uns der Grenzen der thrombolytischen Therapie bei Patienten mit ACS bewusst sein. Die Reperfusion auf Gewebeebene ist maßgeblich vom Zeitfaktor abhängig. Schwerwiegende Probleme der thrombolytischen Therapie bleiben Rethrombose, Reokklusion, Restthrombose und Stenose der Koronararterie, Mikroembolisierung des distalen Kanals, das No-Reflow-Phänomen bei „offener“ Koronararterie und Komplikationen in Form von intrakraniellen Blutungen.

Derzeit wird die Wirksamkeit der thrombolytischen Therapie klinisch durch eine signifikante Verringerung oder ein Verschwinden der Schmerzen beim Patienten, mit einer objektiven Verbesserung des Zustands des Patienten und positiven Trends im EKG bestimmt. Nach genauer Definition Praktisch niemand untersucht, wie vollständig die Reperfusion stattgefunden hat, obwohl dies ein äußerst wichtiger Punkt bei der Beurteilung des Risikoniveaus des Patienten ist, das den Zeitpunkt der Entlassung des Patienten aus dem Krankenhaus, seine Überweisung zur Koronarangiographie und andere Aspekte der Pflege bestimmt. Ich möchte betonen, dass ein einfacher Indikator – die Dynamik des ST-Segments 60-180 Minuten nach Öffnung der Koronararterie – ein ziemlich genaues Kriterium für die Wirksamkeit der Reperfusion ist. Die Beurteilung der ST-Dynamik ist sehr einfach und ermöglicht es dem Arzt, zu verstehen, wie effektiv seine Reperfusionsbehandlung war.

In der Ukraine ist kürzlich ein neues Thrombolytikum, Tenecteplase, erschienen. Seine Vorteile liegen auf der Hand: Das Medikament zeichnet sich durch eine hohe Fibrinspezifität und eine erhöhte Halbwertszeit im Blutplasma aus, was die Verabreichung von Tenecteplase als Bolus ermöglicht und die Thrombolyse bereits im präklinischen Stadium einleitet. Darüber hinaus ist Tenecteplase resistent gegen Typ-1-Plasminogenaktivator-Inhibitoren. Im Vergleich zur Streptokinase kann durch die Gabe von Tenecteplase in 80 % der Fälle häufiger eine Durchgängigkeit der Koronararterie erreicht werden, was eine höhere klinische Wirksamkeit gewährleistet. Doch wie wirken sich diese Vorteile tatsächlich auf die klinische Wirksamkeit aus? Wie zahlreiche klinische Studien gezeigt haben (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASENT-2, 1999; In TIME-2, 2000), weisen thrombolytische Arzneimittel der Gruppe der Gewebeplasminogenaktivatoren einen sehr begrenzten Anstieg auf in der klinischen Wirksamkeit, und alle ihre Vorteile liegen hauptsächlich in der einfachen Verabreichung und einer leichten Verringerung der Häufigkeit schwerer Therapiekomplikationen (intrakranielle Blutungen).

Daher besteht die Verbesserung der Wirksamkeit der Reperfusionstherapie heute in der Verbesserung der adjuvanten Antithrombintherapie, die darauf abzielt, eine frühe und späte Rethrombose zu verhindern, die Häufigkeit der Mikroembolisierung distaler Gefäße zu verringern und die Vollständigkeit der Gewebeperfusion zu erhöhen. Zu den adjuvanten Arzneimitteln gehören NMH (Enoxaparin), indirekte Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer.

Bis vor Kurzem konzentrierte sich die adjuvante Therapie auf zwei Bereiche: den Ersatz von unfraktioniertem Heparin durch NMH und die Verwendung wirksamer Glykoproteinrezeptorblocker zur sicheren Kombination mit Thrombolytika in halber Dosis. Diese neuen Richtungen haben eine Reihe von Vorteilen für Endpunkte (wiederkehrende Infarkte, Mortalität) gebracht, aber leider wurde Absiximab mit einem signifikanten Anstieg schwerer Blutungsereignisse in Verbindung gebracht. Daher sind Glykoprotein-Rezeptor-Inhibitoren in den europäischen und amerikanischen Empfehlungen zur thrombolytischen Therapie nicht enthalten.

Eine Verringerung der Rückfallhäufigkeit kann mit Hilfe neuer Begleittherapien erreicht werden – eine der vielversprechendsten ist eine Therapie mit Enoxaparin. Allerdings wurde auch bei dieser Kur ein ungünstiger Effekt festgestellt – eine Zunahme der Häufigkeit gefährlicher Blutungen in der Gruppe der Patienten über 75 Jahre. Darauf aufbauend gehen die amerikanischen Empfehlungen (2004) gegenüber dem Einsatz von Enoxaparin zurückhaltender ein als die europäischen. Amerikanische Experten raten davon ab, Patienten mit dieser Erkrankung das Medikament zu verschreiben. Altersgruppe. Vor diesem Hintergrund wurde eine Änderung in das Protokoll der großen Studie ExTRACT-TIMI-25 eingeführt, an der auch die Ukraine teilnimmt – für Patienten über 75 Jahre wurde ein Enoxaparin-Bolus und die Dosis des Arzneimittels ausgeschlossen wurde auf 0,75 mg/kg zweimal täglich reduziert (in anderen Fällen – 1 mg/kg). Diese Studie sollte eine endgültige Antwort auf die Frage der vergleichenden Wirksamkeit von Enoxaparin und unfraktioniertem Heparin bei der Thrombolyse liefern. Es wird erwartet, dass die Ergebnisse der Studie von grundlegender Bedeutung für die Neuauflage der Empfehlungen für den Einsatz von NMH als adjuvante Behandlung während der Reperfusionstherapie sein werden.

Sowohl europäische als auch amerikanische Experten legen großen Wert auf die Thrombozytenaggregationshemmung. Die in diesem Jahr abgeschlossene CLARITY-TIMI-28-Studie bestätigte die Verwendung von Clopidogrel zusätzlich zu Aspirin bei ST-Hebungs-ACS, die zuvor empirisch weit verbreitet war, ohne Beweisgrundlage. Die Studie bestätigte, dass die Zugabe von Clopidogrel zum Behandlungsschema die Koronardurchgängigkeit während der Reperfusion verbessert und die Häufigkeit wiederkehrender Myokardinfarkte verringert, obwohl aufgrund der geringen Patientenzahl kein Unterschied in der Mortalität festgestellt werden konnte. Darüber hinaus war dieser Effekt derselbe und unabhängig von Geschlecht, Alter, Ort des Infarkts, verwendeten Thrombolytika und Heparinen. Vorteile wurden nicht nur in Bezug auf die Revaskularisierung festgestellt, sondern auch in Bezug auf die Reperfusion auf Gewebeebene, die für das Überleben des Patienten viel wichtiger ist. Bei einer solch wirksamen Antithrombintherapie sind Sicherheitsindikatoren sehr wichtig: Wie sich herausstellte, erhöhte die Anwendung von Clopidogrel die Häufigkeit schwerer intrakranieller Blutungen nicht, obwohl die Häufigkeit nicht schwerer Blutungen leicht zunahm.

Interessante Forschung Die in China durchgeführte Studie (COMMIT/CSS-2, 2005) umfasste etwa 46.000 Patienten mit akutem Myokardinfarkt, der bis zu 24 Stunden andauerte, unabhängig davon, ob sie eine thrombolytische Therapie erhielten oder nicht (die mittlere Zeit bis zur Randomisierung betrug 10 Stunden). Als Ergebnis zeigte diese Studie signifikante Unterschiede in der Mortalität: Wenn Clopidogrel im Behandlungsschema verwendet wurde, sank die Mortalität deutlich. Starke Blutungen, wie in der vorherigen Studie, erhöhten ihre Häufigkeit nicht.

Somit eröffnet die Intensivierung der Thrombozytenaggregationshemmung durch den Einsatz von Clopidogrel der Notfallkardiologie einige zusätzliche Möglichkeiten zur Steigerung der klinischen Wirksamkeit der Reperfusionstherapie. Daher beabsichtigen inländische Kardiologen, die Frage der Einbeziehung von Clopidogrel in nationale Empfehlungen zur Behandlung von MI anzusprechen. Derzeit entwickelt das Gesundheitsministerium der Ukraine ein nationales Programm zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen, das insbesondere die Einbeziehung vieler moderner Medikamente und Behandlungsschemata vorsieht. Somit können ukrainische Patienten auf eine größere staatliche Finanzierung der Notfallkardiologie als bisher hoffen, einschließlich der möglichen Bereitstellung hochwirksamer Medikamente wie Clopidogrel. Zweifellos sehr wichtig in Verbesserung medizinische Versorgung Auch in der Notfallkardiologie kommt es zu einer Verbesserung des Organisationssystems, was den Behandlungsbeginn beschleunigen wird.

Interessante Berichte gab es auch bei der Tagung zum Thema Herzrhythmusstörungen in der Praxis der Notfallkardiologie. So der Leiter der Abteilung Herzrhythmusstörungen am Institut für Kardiologie. N.D. Strazhesko von der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der Ukraine, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor Oleg Sergeevich Sychev, ging in seinem Bericht auf das Problem der Synkope (SS) ein.

– Aufgrund der Vielzahl möglicher Ursachen des SS ist es oft schwierig, die Grunderkrankung zu identifizieren. Für solche Patienten bieten die ESC-Experten ein spezielles Untersuchungsprogramm an. Die Differentialdiagnose basiert weitgehend auf den Unterschieden im Ohnmachtsverlauf: den Merkmalen der Zustände vor und nach der Synkope, der Dauer des Bewusstseinsverlusts. Neurogene Synkopen treten häufig nach einem plötzlichen unangenehmen Anblick, Geräusch oder Geruch innerhalb einer Stunde nach dem Essen auf, begleitet von Übelkeit und Erbrechen. Eine vasovagale Synkope wird durch Stress, akute Schmerzen und längeres Stehen in aufrechter Position (aufmerksam oder in stickigen Räumen) verursacht. Karotis-Sinus-Syndrom – häufiger Grund Ohnmachtsanfälle bei Männern über 60 Jahren, ein diagnostischer Test ist in diesem Fall die Karotissinusmassage. Eine orthostatische Synkope kann bei Vorliegen einer dokumentierten orthostatischen Hypotonie (Abfall des systolischen Blutdrucks um 20 mm Hg oder bei einem Blutdruck unter 90 mm Hg) in Kombination mit Synkope oder Präsynkope registriert werden. Synkopen arrhythmogenen Ursprungs können unterschiedlichen Ursprungs sein – aufgrund von Tachykardie, Bradykardie, Blockade. Daher ist zur Differenzialdiagnose einer Synkope ein EKG erforderlich: Eine arrhythmogene Synkope wird diagnostiziert bei Anzeichen einer Bradykardie (unter 40 Schlägen/min), wiederholten Sinusblockaden mit Pausen von mehr als 3 Sekunden, atrioventrikulärem Block II ( Mobitz II) bzw III. Grad, Veränderungen des Links- und Rechtsschenkelblocks, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie, ventrikuläre Tachykardie, Funktionsstörungen des künstlichen Herzschrittmachers mit Pausen. Eine Ohnmacht aufgrund einer organischen Pathologie des Herzens und der Blutgefäße wird durch die Identifizierung der Grunderkrankung festgestellt, die sich klinisch und elektrophysiologisch manifestieren kann – im EKG, bei schwerer Herzpathologie, einem breiten QRS-Komplex (> 0,12 Sekunden), beeinträchtigter AV-Überleitung, und Sinusbradykardie werden häufig festgestellt (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Die Behandlung von SS neurogenen Ursprungs beinhaltet die Vermeidung von Auslösemechanismen für die Entwicklung einer Ohnmacht; Änderung oder Absetzen von Medikamenten (Antihypertensiva), wenn diese ein auslösender Faktor sind; bei kardiodepressorischem oder gemischtem Karotissinussyndrom wird die Implantation eines Herzschrittmachers empfohlen (bei mehr als 5 Ohnmachtsanfällen im Jahr, bei Verletzungen oder Unfällen durch Ohnmacht, bei Patienten über 40 Jahren). Bei Patienten mit vasovagalem SS-Ursprung ist ein Training mit Veränderungen der Körperhaltung angezeigt.

Eine durch orthostatische Hypotonie verursachte Synkope erfordert in der Regel eine Anpassung der Medikamente (in der Regel blutdrucksenkende Medikamente).

Bei arrhythmogenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist eine Behandlung mit Antiarrhythmika erforderlich. In vielen Fällen empfiehlt sich die Implantation eines Kardioverters. Indikationen für eine Herzstimulation: häufige wiederkehrende Ohnmachtsanfälle vom kardioinhibitorischen Typ, die auf eine medikamentöse Therapie nicht ansprechen und die Lebensqualität der Patienten erheblich beeinträchtigen.

Vorhofflimmern gilt als eine der relevantesten supraventrikulären Arrhythmien. Diese Rhythmusstörung erhöht das Gesamt- und Herztodrisiko um mehr als das Doppelte. Eine der gefährlichsten Folgen von Vorhofflimmern ist die hohe Wahrscheinlichkeit thromboembolischer Komplikationen. Nach den Empfehlungen europäischer und amerikanischer Experten sind die strategischen Ziele bei Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern die Wiederherstellung des Sinusrhythmus und dessen Aufrechterhaltung mit Hilfe von Antiarrhythmika. Bei einer stabilen Form ist es möglich, den Sinusrhythmus durch Kardioversion oder Medikamente wiederherzustellen oder die Herzfrequenz bei gleichzeitiger gerinnungshemmender Therapie zu senken. Permanente Form Vorhofflimmern beinhaltet die Aufrechterhaltung des Flimmerns und die Kontrolle der ventrikulären Reaktion durch den Einsatz einer geeigneten Antikoagulanzientherapie. Daher ist bei Vorhofflimmern die Thrombozytenaggregationshemmung, deren Standards Aspirin und Plavix geworden sind, sowie die Antikoagulanzientherapie, das Medikament der Wahl, so wichtig ist am häufigsten das NMH Clexane. Die Wahl der optimalen Behandlung von Vorhofflimmern hängt von der strukturellen Schädigung des Herzens, dem hämodynamischen Status, der Herzfrequenz, dem Thromboembolierisiko und anderen Faktoren ab.

Synkopen, die mit einem niedrigen Herzzeitvolumen einhergehen, werden durch obstruktive Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße verursacht, sodass die Behandlung dieser kardiovaskulären Erkrankungen von der Grunderkrankung abhängt.

Somit können SS Zeichen sein große Menge verschiedene Krankheiten, darunter auch sehr gefährliche. Ihre rechtzeitige Diagnose und korrekt verordnete Behandlung werden nicht nur die Lebensqualität des Patienten deutlich verbessern, sondern auch die Zukunftsprognose verbessern.

Ein Mitarbeiter der Abteilung für Wiederbelebung und Intensivpflege des nach ihm benannten Instituts für Kardiologie. N.D. Strazhesko AMS aus der Ukraine, Doktor der medizinischen Wissenschaften Oleg Igorevich Irkin.

  • Die elektrische Instabilität des Myokards spiegelt seine Anfälligkeit für die Entwicklung lebensbedrohlicher Arrhythmien (Kammerflimmern und anhaltende ventrikuläre Tachykardie) wider, wenn Extrareize mit Schwellenwertstärke angewendet werden (B. Lown, 1984). Die Komponenten der elektrischen Instabilität wurden 1987 von P. Coumel definiert:
    • arrhythmogenes Substrat (anhaltend, instabil);
    • provozierende Faktoren (Elektrolytungleichgewicht, Katecholaminämie, Medikamente);
    • Auslöser (ventrikuläre Extrasystole, Myokardischämie).

Elektrophysiologische Studien zeigen, dass bei Patienten mit SS nach einem MI eine elektrische Instabilität des Myokards beobachtet wird. Daher stehen Ärzte vor einem wichtigen Problem: das Risiko des Todes von Patienten aufgrund einer elektrischen Instabilität des Myokards zu verringern.

1993 zeigte K. Teo (JAMA) die präventive Wirkung verschiedener Antiarrhythmika gegen MI. Fast alle Klassen von Antiarrhythmika, die in der klinischen Praxis weit verbreitet sind, erhöhen das Sterberisiko der Patienten. Eine Ausnahme hiervon bilden β-Blocker sowie Amiodaron. Im selben Jahr veröffentlichten Held und Yusuf die Ergebnisse einer Studie, in der die Auswirkungen der Langzeitanwendung von Betablockern nach einem akuten Myokardinfarkt auf das mögliche Sterberisiko von Patienten untersucht wurden. Es stellte sich heraus, dass B-Blocker im Vergleich zu Placebo das Risiko aller Todesfälle um 23 % reduzierten. plötzlicher Tod– um 32 %, andere Todesfälle – um 5 %.

Studien, die die Wirkung anderer Antiarrhythmika auf das Risiko von Todesfällen und koronaren Ereignissen bei Patienten untersuchten, führten nicht zu ermutigenden Ergebnissen. Encainid/Flecainid (Klasse I) zeigte in der CAST-1-Studie (Echt et al., 1991) im Vergleich zu Placebo eine Verringerung der Anzahl der Patienten ohne koronare Ereignisse. Ähnliche Ergebnisse wurden in einer Studie mit D-Sotalol erzielt ( Klasse III) im Jahr 1996 (SWORD, Waldo et al.), als sie in der Placebogruppe waren Gesamtsterblichkeit Die kardiale und arrhythmische Mortalität war deutlich geringer. In der DIAMOND-MI-Studie (Kober et al., 2000) zeigte Dofetilid eine nicht signifikante Verringerung der Gesamt-, Herz- und arrhythmischen Mortalität, erhöhte jedoch die Inzidenz von Herzinsuffizienz im Vergleich zu Placebo leicht.

Eine interessante Studie war die SSSD (Spanish Study on Sudden Death) mit einer Nachbeobachtungszeit von 2,8 Jahren, in der zwei verschiedene Antiarrhythmika verglichen wurden. Wir untersuchten 368 Patienten, die einen MI erlitten hatten, eine niedrige LV-Ejektionsfraktion und komplexe ventrikuläre Extrasystolen aufwiesen. Die Behandlung erfolgte in einer Gruppe mit Amiodaron und in der anderen mit Metoprolol. Die Ergebnisse zeigten, dass die arrhythmische Mortalität in der Amiodaron-Gruppe signifikant niedriger war als in der Metoprolol-Gruppe (3,5 vs. 15,4 %). In nachfolgenden Studien (EMIAT, CAMIAT) zeigte Amiodaron außerdem ein besseres Patientenüberleben und ein geringeres Risiko für arrhythmische Todesfälle.

Im Jahr 1997 bestätigte eine Metaanalyse von Studien mit Amiodaron bei akutem MI (5101 Patienten) und HI (1452 Patienten) erneut: Die Verwendung von Amiodaron reduziert die Gesamt-, arrhythmische und plötzliche Mortalität im Vergleich zu Placebo signifikant.

Es wurde auch festgestellt, dass die Wirksamkeit von Amiodaron von der Herzfrequenz abhängt. In der EMIAT-Studie (Fance et al., 1998) bestand bei Amiodaron mit einer Ausgangsfrequenz von mehr als 84 Schlägen/Minute ein Risiko von 54 % für arrhythmische Ereignisse, bei einer Ausgangsfrequenz von weniger als 63 jedoch nur ein 17 %iges Risiko für arrhythmische Ereignisse Schläge/Min. Die ECMA-Studie (Boutitue et al., 1999) zeigte, dass bei einer Verlangsamung der Herzfrequenz auf eine Herzfrequenz von mehr als 80 Schlägen pro Minute das Risiko für arrhythmische Ereignisse während der Einnahme von Amiodaron 59 % beträgt, während bei einer Verlangsamung der Herzfrequenz auf unter 65 Schläge pro Minute das Risiko für arrhythmische Ereignisse während der Einnahme von Amiodaron 59 % beträgt pro Minute sind es 12 %.

Im Jahr 1999 wurden die Ergebnisse der ARREST-Studie („Amiodarone in Out-of-Hospital Resuscitation for Refractory Sustained Ventricular Tachycardia“, Kudenchuk et al.) veröffentlicht, in der die Wirksamkeit von Amiodaron in einem Standard-Wiederbelebungsschema bewertet wurde. Der Aktionsalgorithmus für Kammerflimmern (VF) oder ventrikuläre Tachykardie (VT) umfasste eine Herz-Lungen-Wiederbelebung (HLW) vor dem Anschließen des EKG-Monitors, bei Vorhandensein von VF/VT auf dem Monitor: drei aufeinanderfolgende Defibrillatorentladungen mit zunehmender Energie, im Falle von Persistenz oder Wiederauftreten von VF/VT setzte die HLW fort, es wurde eine Trachealintubation durchgeführt, eine Vene wurde punktiert und Adrenalin verabreicht (1 mg alle 3–5 Minuten). Wiederholte Defibrillatorentladungen und die intravenöse Gabe von Antiarrhythmika (Lidocain, Bretylium, Procainamid) wurden durch Amiodaron (300 mg) oder Placebo ergänzt. Die Dauer der Reanimationsmaßnahmen war in beiden Gruppen nahezu gleich, jedoch war die Anzahl der Defibrillatorentladungen in der Placebogruppe höher (6 ± 5 gegenüber 4 ± 3 in der Amiodarongruppe) und die Anzahl der Patienten, die zum Zeitpunkt des Krankenhausaufenthalts überlebten in Gruppe a.

in den Korb

ISBN 978-5-9704-3974-6
Verlag : „GEOTAR-Medien“

Das Jahr der Veröffentlichung : 2017

ZU Seitenzahl: 960

Ausgabe: trans. aus dem Englischen
Format: in trans.

Preis: 5800 Rubel.

Die Europäischen Leitlinien für die Notfallkardiologie sind die offiziellen Leitlinien der Acute Cardiovaskuläre Care Association (ACCA). Der Leitfaden bietet umfassende Informationen zu allen Fragen der Intensiv- und Notfallversorgung des Herzens.

Das Buch behandelt verschiedene akute Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die eine spezialisierte Notfallversorgung erfordern, sowie organisatorische Fragen, die Zusammenarbeit verschiedener Spezialisten und einen interdisziplinären Ansatz.

Der Leitfaden richtet sich an alle Spezialisten im Bereich der Intensiv- und Notfallversorgung des Herzens: Kardiologen, kardiovaskuläre und endovaskuläre Chirurgen, Beatmungsgeräte, Notärzte und andere medizinische Fachkräfte.

Kapitel 1. Intensiv- und Notfallversorgung in der Kardiologie: Einführung
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vranx, Christian Vrincz
Kapitel 2. Schulung und Zertifizierung in der kardiologischen Notfallversorgung
Magda Heas, Alessandro Sionis, Suzanne Price
Kapitel 3: Patientensicherheit und klinische Governance
Elizabeth Haxby, Suzanne Walker
Kapitel 4. Datenbanken, Register und Qualität der Pflege
Nicholas Danchin, Fiona Ecarnot, Francois Schiele
Teil 1 Präklinische und Notaufnahmen
Kapitel 5. Plötzlicher Herztod: Epidemiologie und Prävention
Hans-Richard Arntz
Kapitel 6. Herz-Lungen-Wiederbelebung und Erkrankungen nach der Wiederbelebung
Jerry P. Nolan
Kapitel 7. System der medizinischen Notfallversorgung
Marc Sabbe, Koen Bronzeler,
Olivier Hoogmartens
Kapitel 8. Abteilungen für akute Brustschmerzen und „Brustschmerzen“.
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Kapitel 9: Akute Dyspnoe in der Notaufnahme
Christian Müller
Teil 2 Herzintensivstation
Kapitel 10. Empfehlungen zur Struktur, Organisation und Arbeit der Abteilung
Notfallkardiologie
Menachem Nahir, Doron Zahger, Yonatan Hasin
Kapitel 11. Team der Notfallkardiologie (Herz-Intensivstation)
Tom Queen, Eva Swan
Kapitel 12. Kardiologieteam im Notfallkardiologiesystem
helfen
Ari Peter Cappetine, Stefan Windecker
Kapitel 13. Ethische Fragen bei Herzstillstand und Notfallversorgung: Europäische Perspektiven
Jean-Louis Vincent
Teil 3 Überwachungs- und Diagnosemaßnahmen auf der Herzintensivstation
Kapitel 14. Pathophysiologie und klinische Bewertung des Herz-Kreislauf-Systems (einschließlich Lungenarterienkatheterisierung)
Romain Barthelemy, Etienne Gayatt, Alexandre Mebaza
Kapitel 15. Atmungssystem
Antoine Vieillard-Baron
Kapitel 16. Neurologische Untersuchung von Patienten mit akuter Herzerkrankung
Pathologie
Katie De Daney, Joe Dance
Kapitel 17. Überwachung der Funktionen der Nieren, der Leber und anderer lebenswichtiger Organe
Karl Verdan, Bryges Patel, Matthias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schröder, Sebastian Nuding
Kapitel 18. Analyse der Blutgaszusammensetzung: Säure-Basen-Gleichgewicht und Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht
Richard Paul, Pavlos Myriantefs, George Baltopolos, Sean McMaster
Kapitel 19. Klinische Beurteilung und Überwachung der Thorax-Röntgenaufnahme
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatyana Yalinska
Kapitel 20. Echokardiographie und Brustultraschall
Frank A. Flaxkampf, Pavlos Miriantefs, Raxandra Beyer
Kapitel 21. Ultraschallgesteuerter Gefäßzugang in der Intensiv-/Notfallkardiologie
Richard Paul
Kapitel 22. Computertomographische Angiographie und andere Computertomographietechniken
Michelle A. de Graaf, Arthur J. H. A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bax
Kapitel 23. Magnetresonanztomographie des Herzens auf kardiologischen Intensivstationen
Jürg Schwitter, Jens Bremerich
Teil 4 Verfahren auf der kardiologischen Intensivstation
Kapitel 24. Künstliche Beatmung
Gian Abwella, Andrew Rhodes
Kapitel 25. Nicht-invasive Beatmung
Josep Masip, Kenneth Planas, Arantxa Mas
Kapitel 26. Temporäres Tempo
Bülent Gorenek
Kapitel 27. Perikardiozentese
Gerard Marty Agvasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Kapitel 28. Drainageschläuche
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
Kapitel 29. Aufrechterhaltung der Nierenfunktionen
Claudio Ronco, Zacharia Ricci
Kapitel 30. Tragbare mechanische Geräte zur vorübergehenden Unterstützung
Blutkreislauf
Suzanne Price, Pascal Vranx
Kapitel 31. Implantierbare Kreislaufunterstützungsgeräte
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
Kapitel 32. Ernährungsunterstützung in der kardiologischen Notfallversorgung
Michael P. Caesar, Griet Van den Berghe
Kapitel 33. Physiotherapie kritisch kranker Patienten
Rick Gosselink, Jean Roseleur
Kapitel 34. Organisation der Organspende
Arne P. Neurink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonck, Mark Van de Velde
Teil 5 Labordiagnostik in der Kardiologie und anderen Intensivstationen
Kapitel 35. Einsatz von Biomarkern bei akuten Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Allan S. Jaffe
Kapitel 36. Biomarker beim akuten Koronarsyndrom
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Katous
Kapitel 37. Biomarker bei akuter Herzinsuffizienz
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Macel
Kapitel 38. Biomarker für Gerinnung und Thrombose
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Kapitel 39. Biomarker für Nieren- und Leberversagen
Mario Plebani, Monica Maria Mien,
Martina Zaninotto
Teil 6 Akutes Koronarsyndrom
Kapitel 40. Atherosklerose und Atherothrombose
Lina Badimon, Gemma Vilagur
Kapitel 41. Universelle Definition von Myokardinfarkt
Christian Thygesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaffe, Harvey D. White
Kapitel 42. Regionale Systeme Betreuung von Patienten mit akutem Koronarsyndrom mit ST-Strecken-Hebung (regionale Netzwerke)
Kurt Huber, Tom Quinn
Kapitel 43. ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt
Adrian Cheong, Gabriel Steg, Stefan K. James
Kapitel 44. Fibrinolytische, antithrombotische und gerinnungshemmende Medikamente bei der Behandlung des akuten Koronarsyndroms
Peter Sinnawi, Frans Van de Werf
Kapitel 45. Mechanische Komplikationen eines Myokardinfarkts
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Kapitel 46. Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung
Hector Bueno, Jose A. Barrabes
Kapitel 47. Perkutane Koronarinterventionen bei akutem Koronarsyndrom
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Petr Tojsek, Petr Widimski
Kapitel 48. Koronarbypass-Operation
Piroz M. Daviervala, Friedrich W. Mohr
Kapitel 49. Kardiogener Schock beim akuten Koronarsyndrom
Holger Thiele, Uwe Seimer
Kapitel 50. Geschlechtsmerkmale des Verlaufs des akuten Koronarsyndroms
Eva Swan, Joakim Alfredsson, Sofia Söderholm Lawsson
Teil 7 Akute Herzinsuffizienz
Kapitel 51. Akute Herzinsuffizienz: Epidemiologie, Klassifikation und Pathophysiologie
Dimitros Farmakis, John Parissis, Gerasimos Philippatos
Kapitel 52. Akute Herzinsuffizienz: intensive Pharmakotherapie
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Kapitel 53. Nicht-pharmakologische Therapie bei akuter Herzinsuffizienz: Wenn Medikamente nicht ausreichen
Pascal Vranx, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Kapitel 54. Akute Herzinsuffizienz: Operation und Transplantation
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
Teil 8 Arrhythmien
Kapitel 55. Leitungsstörungen und Herzschrittmacher
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Kapitel 56. Vorhofflimmern und supraventrikuläre Arrhythmien
Demosthenes Katritsis, A. John Gumm
Kapitel 57. Ventrikuläre Tachyarrhythmien und implantierbarer Kardioverter-Defibrillator
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
Teil 9 Andere akute kardiovaskuläre Pathologie
Kapitel 58. Myokarditis und Perikarditis
Michelle Noutsias, Bernard Maisch
Kapitel 59. Akute Klappenpathologie und Endokarditis
Gregory Ducrocq, Frank Tani, Bernard Jung, Alek Vahanian
Kapitel 60. Angeborene Herzfehler bei Erwachsenen
Suzanne Price, Brian F. Kehoe, Lorna Swan
Kapitel 61. Notfallbedingungen bei Erkrankungen der Aorta
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khoury
Kapitel 62. Herzkomplikationen nach einer Verletzung
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Kapitel 63. Herznotfälle während der Schwangerschaft
Patrizia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Teil 10 Assoziierte akute Erkrankungen
Kapitel 64. Akutes Atemversagen und akutes Atemnotsyndrom
Luciano Gattinoni, Eleonora Carlesso
Kapitel 65. Pulmonale Hypertonie
Nazzareno Galle, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Kapitel 66. Lungenembolie
Adam Torbicki, Martin Kurzyna, Stavros Constantinides
Kapitel 67. Schlaganfall
Didier Leys, Charlotte Cordonnier, Valeria Caso
Kapitel 68. Akute Nierenschädigung
Sophie A. Gevert, Eric Hoste, John A. Kellum
Kapitel 69. Hyperglykämie, Diabetes und andere Notfälle in der Endokrinologie
Yves Debavier, Dithier Mesottin, Griet Van den Berghe
Kapitel 70. Blutungs- und Hämostasestörungen
Pier Manuccio Manucci
Kapitel 71. Anämie und Transfusion
Jean-Pierre Bassand, Francois Schiele, Nicolas Menevue
Kapitel 72. Infektionen, Sepsis und Multiorgan-Dysfunktionssyndrom
Julian Arias Ortiz, Rafael Favory, Jean-Louis Vincent
Kapitel 73. Akuter Schmerz in der Praxis der Intensivstation
Sian Jaggar, Helen Laycock
Kapitel 74. Akute kognitive Beeinträchtigung: Erkennung und Behandlung von Delir auf der kardiovaskulären Intensivstation
Jennifer Guseffi, John McPerson, Chad Wagner, E. Wesley Ely
Kapitel 75. Probleme bei der Behandlung von Patienten mit Immunsuppression
Anne-Sophia Moret, Raphael Favory, Alain Durocher
Kapitel 76. Perioperatives Management von Hochrisikopatienten ohne Herzchirurgie
Martin Balik
Kapitel 77. Perioperatives Management von chirurgischen Hochrisikopatienten: Herzchirurgie
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
Kapitel 78. Palliativpflege auf der Intensivstation
Jane Wood, Maureen Carruthers
Subject Index

Hinweise zur Durchführung von Forschungsmethoden werden nach Klassen angegeben: Klasse I – Forschung ist nützlich und effektiv; IIA – Daten zur Nützlichkeit sind inkonsistent, es gibt jedoch mehr Belege für die Wirksamkeit der Studie; IIB – Daten zur Nützlichkeit sind widersprüchlich, aber der Nutzen der Studie ist weniger offensichtlich; III – Forschung ist nutzlos.

Der Grad der Evidenz wird durch drei Ebenen charakterisiert: Ebene A – es gibt mehrere randomisierte klinische Studien oder Metaanalysen; Stufe B – Daten aus einer einzelnen randomisierten Studie oder aus nicht randomisierten Studien; Stufe C – Empfehlungen basieren auf der Zustimmung von Experten.

  • mit stabiler Angina pectoris oder anderen Symptomen im Zusammenhang mit einer koronaren Herzkrankheit, wie z. B. Kurzatmigkeit;
  • mit bestehender koronarer Herzkrankheit, derzeit behandlungsbedingt asymptomatisch;
  • Patienten, bei denen zum ersten Mal Symptome festgestellt werden, bei denen jedoch festgestellt wird, dass der Patient an einer chronisch stabilen Erkrankung leidet (z. B. geht aus der Anamnese hervor, dass seit mehreren Monaten ähnliche Symptome vorliegen).

Somit umfasst eine stabile koronare Herzkrankheit verschiedene Phasen der Erkrankung, mit Ausnahme der Situation, in der die klinischen Manifestationen durch eine Koronararterienthrombose (akutes Koronarsyndrom) bestimmt werden.

Bei stabiler koronarer Herzkrankheit sind Symptome während körperlicher Betätigung oder Stress mit einer Stenose der linken Hauptkoronararterie >50 % oder einer Stenose einer oder mehrerer großer Arterien >70 % verbunden. In dieser Ausgabe der Leitlinien werden diagnostische und prognostische Algorithmen nicht nur für solche Stenosen, sondern auch für mikrovaskuläre Dysfunktionen und Spasmen der Koronararterien erörtert.

Definitionen und Pathophysiologie

Eine stabile ischämische Herzkrankheit ist durch eine Diskrepanz zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstofflieferung gekennzeichnet, die zu einer Myokardischämie führt, die normalerweise durch körperlichen oder emotionalen Stress hervorgerufen wird, manchmal aber auch spontan auftritt.

Episoden einer Myokardischämie gehen mit Brustbeschwerden (Angina pectoris) einher. Zu einer stabilen koronaren Herzkrankheit gehört auch eine asymptomatische Phase der Erkrankung, die durch die Entwicklung eines akuten Koronarsyndroms unterbrochen werden kann.

Verschiedene klinische Manifestationen einer stabilen CAD sind mit unterschiedlichen Mechanismen verbunden, darunter:

  • Verstopfung der epikardialen Arterien,
  • lokaler oder diffuser Arterienspasmus ohne stabile Stenose oder bei Vorhandensein einer atherosklerotischen Plaque,
  • mikrovaskuläre Dysfunktion,
  • linksventrikuläre Dysfunktion im Zusammenhang mit Myokardinfarkt oder ischämischer Kardiomyopathie (Myokardschlaf).

Diese Mechanismen können bei einem Patienten kombiniert werden.

Naturgeschichte und Prognose

Bei einer Population von Patienten mit stabiler CAD kann die individuelle Prognose je nach klinischen, funktionellen und anatomischen Merkmalen variieren.

Es besteht die Notwendigkeit, Patienten mit schwereren Erkrankungen zu identifizieren, die durch aggressive Eingriffe, einschließlich Revaskularisierung, möglicherweise eine bessere Prognose haben. Andererseits ist es wichtig, Patienten mit milden Krankheitsformen und einer guten Prognose zu identifizieren, bei denen unnötige invasive Eingriffe und Revaskularisationen vermieden werden sollten.

Diagnose

Die Diagnose umfasst klinische Beurteilung, instrumentelle Untersuchungen und Bildgebung der Koronararterien. Studien können dazu dienen, die Diagnose bei Patienten mit Verdacht auf eine ischämische Herzerkrankung zu bestätigen, Begleiterkrankungen zu identifizieren oder auszuschließen, eine Risikostratifizierung durchzuführen und die Wirksamkeit der Therapie zu bewerten.

Symptome

Bei der Beurteilung von Brustschmerzen wird die Diamond A.G.-Klassifikation verwendet. (1983), wonach typische, atypische Angina pectoris und nichtkardiale Schmerzen unterschieden werden. Eine objektive Untersuchung eines Patienten mit Verdacht auf Angina pectoris zeigt Anämie, arterielle Hypertonie, Klappenläsionen, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie und Rhythmusstörungen.

Es ist notwendig, den Body-Mass-Index zu bestimmen, Gefäßpathologien (Puls in den peripheren Arterien, Herzgeräusche in den Halsschlagadern und Oberschenkelarterien) zu identifizieren und komorbide Erkrankungen wie Schilddrüsenerkrankungen, Nierenerkrankungen und Diabetes mellitus zu bestimmen.

Nicht-invasive Forschungsmethoden

Der optimale Einsatz nichtinvasiver Tests basiert auf der Einschätzung der Wahrscheinlichkeit einer CAD vor dem Test. Nach der Diagnose hängt die Behandlung von der Schwere der Symptome, dem Risiko und den Vorlieben des Patienten ab. Eine Wahl zwischen medikamentöser Therapie und Revaskularisation sowie eine Wahl der Revaskularisationsmethode sind erforderlich.

Zu den grundlegenden Untersuchungen bei Patienten mit Verdacht auf eine koronare Herzkrankheit gehören standardmäßige biochemische Tests, ein EKG, eine tägliche EKG-Überwachung (wenn der Verdacht besteht, dass die Symptome mit einer paroxysmalen Arrhythmie zusammenhängen), eine Echokardiographie und bei einigen Patienten eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs. Diese Tests können ambulant durchgeführt werden.

EchoCG gibt Aufschluss über den Aufbau und die Funktion des Herzens. Bei Vorliegen einer Angina pectoris muss eine Aorten- und Subaortenstenose ausgeschlossen werden. Die globale Kontraktilität ist ein prognostischer Faktor bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. EchoCG ist besonders wichtig bei Patienten mit Herzgeräuschen, einem früheren Myokardinfarkt und Symptomen einer Herzinsuffizienz.

Daher ist die transthorakale Echokardiographie für alle Patienten indiziert bei:

  • Ausschluss einer alternativen Ursache für Angina pectoris;
  • Identifizierung von Verletzungen der lokalen Kontraktilität;
  • Messungen der Ejektionsfraktion (EF);
  • Beurteilung der linksventrikulären diastolischen Funktion (Klasse I, Evidenzgrad B).

Es gibt keine Hinweise für Wiederholungsstudien bei Patienten mit unkomplizierter koronarer Herzkrankheit, sofern sich der klinische Zustand nicht verändert.

Ultraschalluntersuchung der Halsschlagadern erforderlich, um die Dicke des Intima-Media-Komplexes und/oder der atherosklerotischen Plaque bei Patienten mit Verdacht auf ischämische Herzkrankheit (Klasse IIA, Evidenzgrad C) zu bestimmen. Das Erkennen von Veränderungen stellt eine Indikation für eine präventive Therapie dar und erhöht die Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzerkrankung vor dem Test.

Tägliche EKG-Überwachung selten zur Verfügung stellt Weitere Informationen im Vergleich zu Belastungs-EKG-Tests. Die Studie ist wichtig bei Patienten mit stabiler Angina pectoris und vermuteten Rhythmusstörungen (Klasse I, Evidenzgrad C) und bei Patienten mit Verdacht auf vasospastische Angina pectoris (Klasse IIA, Evidenzgrad C).

Röntgenuntersuchung angezeigt bei Patienten mit atypischen Symptomen und Verdacht auf Lungenerkrankung (Klasse I, Evidenzgrad C) und Verdacht auf Herzinsuffizienz (Klasse IIA, Evidenzgrad C).

Ein schrittweiser Ansatz zur Diagnose einer koronaren Herzkrankheit

Schritt 2 ist der Einsatz nicht-invasiver Methoden zur Diagnose einer koronaren Herzkrankheit oder nicht-obstruktiven Atherosklerose bei Patienten mit einer durchschnittlichen Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzkrankheit. Sobald die Diagnose gesichert ist, sind eine optimale medikamentöse Therapie und eine Risikostratifizierung für kardiovaskuläre Ereignisse erforderlich.

Schritt 3 – nichtinvasive Tests zur Auswahl von Patienten, die mehr von einem invasiven Eingriff und einer Revaskularisierung profitieren würden. Abhängig von der Schwere der Symptome kann eine frühe Koronarangiographie (CAG) durchgeführt werden, wobei die Schritte 2 und 3 umgangen werden.

Die Vortestwahrscheinlichkeit wird unter Berücksichtigung von Alter, Geschlecht und Symptomen geschätzt (Tabelle).

Prinzipien der Verwendung nicht-invasiver Tests

Die Sensitivität und Spezifität nicht-invasiver bildgebender Tests beträgt 85 %, daher sind 15 % der Ergebnisse falsch positiv oder falsch negativ. In diesem Zusammenhang wird die Untersuchung von Patienten mit einer niedrigen (weniger als 15 %) und hohen (mehr als 85 %) Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzkrankheit vor dem Test nicht empfohlen.

Belastungs-EKG-Tests haben eine geringe Sensitivität (50 %) und eine hohe Spezifität (85–90 %). Daher werden Tests nicht für die Diagnose in einer Gruppe mit hoher Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzkrankheit empfohlen. Bei dieser Patientengruppe dient die Durchführung von EKG-Belastungstests der Einschätzung der Prognose (Risikostratifizierung).

Patienten mit niedriger EF (weniger als 50 %) und typischer Angina pectoris wird empfohlen, sich einer Koronarangiographie ohne nicht-invasive Tests zu unterziehen, da bei ihnen ein sehr hohes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse besteht.

Patienten mit einer sehr geringen Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzkrankheit (weniger als 15 %) müssen andere Schmerzursachen ausschließen. Mit einer durchschnittlichen Wahrscheinlichkeit (15–85 %) ist eine nicht-invasive Untersuchung angezeigt. Bei Patienten mit hoher Wahrscheinlichkeit (mehr als 85 %) sind Tests zur Risikostratifizierung erforderlich, bei schwerer Angina pectoris ist es jedoch ratsam, eine Koronarangiographie ohne nicht-invasive Tests durchzuführen.

Der sehr hohe negative Vorhersagewert der Computertomographie (CT) macht die Methode für Patienten mit niedrigeren durchschnittlichen Risikowerten (15-50 %) wichtig.

Belastungs-EKG

VEM oder Laufband sind mit einer Vortestwahrscheinlichkeit von 15-65 % angezeigt. Diagnostische Tests werden durchgeführt, wenn antiischämische Medikamente abgesetzt werden. Die Sensitivität des Tests beträgt 45–50 %, die Spezifität 85–90 %.

Die Studie ist nicht indiziert bei Linksschenkelblock, WPW-Syndrom oder dem Vorhandensein eines Herzschrittmachers, da Veränderungen im ST-Segment nicht interpretiert werden können.

Falsch positive Ergebnisse werden bei EKG-Veränderungen im Zusammenhang mit linksventrikulärer Hypertrophie, Elektrolytstörungen, intraventrikulären Erregungsleitungsstörungen, Vorhofflimmern und Digitaliskonsum beobachtet. Bei Frauen ist die Sensitivität und Spezifität der Tests geringer.

Bei manchen Patienten ist der Test nicht aussagekräftig, da es bei fehlenden ischämischen Symptomen nicht gelingt, eine submaximale Herzfrequenz zu erreichen, was mit Einschränkungen im Zusammenhang mit orthopädischen und anderen Problemen verbunden ist. Eine Alternative für diese Patienten ist die pharmakologisch gesteuerte Bildgebung.

  • zur Diagnose einer koronaren Herzkrankheit bei Patienten mit Angina pectoris und einer durchschnittlichen Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzkrankheit (15–65 %), die keine antiischämischen Medikamente erhalten, körperlich aktiv sein können und keine EKG-Veränderungen aufweisen, die keine Interpretation zulassen ischämischer Veränderungen (Klasse I, Evidenzgrad B);
  • um die Wirksamkeit der Behandlung bei Patienten zu bewerten, die eine antiischämische Therapie (Klasse IIA, Stufe C) erhalten.

Stressechokardiographie und Myokardperfusionsszintigraphie

Die Stressechokardiographie wird unter Einsatz körperlicher Aktivität (VEM oder Laufband) oder pharmakologischer Medikamente durchgeführt. Bewegung ist physiologischer, aber pharmakologische Bewegung wird bevorzugt, wenn die Kontraktilität im Ruhezustand beeinträchtigt ist (Dobutamin zur Beurteilung des lebensfähigen Myokards) oder bei Patienten, die nicht in der Lage sind, Sport zu treiben.

Indikationen zur Stress-Echokardiographie:

  • zur Diagnose einer ischämischen Herzerkrankung bei Patienten mit einer Vortestwahrscheinlichkeit von 66-85 % oder mit EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
  • zur Diagnose einer Ischämie bei Patienten mit Ruhe-EKG-Veränderungen, die eine Interpretation des EKGs bei Belastungstests nicht zulassen (Klasse I, Evidenzgrad B);
  • Belastungstests für Stress. Echokardiographie ist pharmakologischen Tests vorzuziehen (Klasse I, Evidenzgrad C);
  • bei symptomatischen Patienten, die sich einer perkutanen Intervention (PCI) oder einer Koronararterien-Bypass-Transplantation (CABG) unterziehen (Klasse IIA, Evidenzgrad B);
  • zur Beurteilung der funktionellen Bedeutung mittelschwerer Stenosen, die durch Koronarangiographie identifiziert wurden (Klasse IIA, Evidenzgrad B).

Perfusionsszintigraphie (BREST) ​​mit Technetium (99mTc) kann eine Myokardhypoperfusion während Belastung im Vergleich zur Perfusion in Ruhe erkennen. Es ist möglich, durch körperliche Aktivität oder Medikamente unter Verwendung von Dobutamin und Adenosin eine Ischämie hervorzurufen.

Die Forschung mit Thallium (201T1) ist mit einer höheren Strahlenbelastung verbunden und wird derzeit seltener eingesetzt. Die Indikationen für die Perfusionsszintigraphie ähneln denen für die Stressechokardiographie.

Die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) hat hinsichtlich der Bildqualität Vorteile gegenüber BREST, ist jedoch weniger zugänglich.

Nicht-invasive Methoden zur Beurteilung der Koronaranatomie

Die CT kann ohne Kontrastmittelgabe (Bestimmung der Kalkablagerung in den Herzkranzgefäßen) oder nach intravenöser Gabe eines jodhaltigen Kontrastmittels durchgeführt werden.

Die Ablagerung von Kalzium ist eine Folge der koronaren Atherosklerose, außer bei Patienten mit Nierenversagen. Bei der Bestimmung von Koronarkalzium wird der Agatston-Index verwendet. Die Menge an Kalzium korreliert mit der Schwere der Atherosklerose, die Korrelation mit dem Grad der Stenose ist jedoch schlecht.

Die koronare CT-Angiographie mit der Einführung eines Kontrastmittels ermöglicht die Beurteilung des Lumens von Blutgefäßen. Bedingungen sind die Fähigkeit des Patienten, den Atem anzuhalten, das Fehlen von Fettleibigkeit, der Sinusrhythmus, die Herzfrequenz unter 65 pro Minute und das Fehlen schwerer Verkalkungen (Agatston-Index).< 400).

Die Spezifität nimmt mit steigendem Koronarkalzium ab. Eine CT-Angiographie ist bei einem Agatston-Index > 400 nicht ratsam. Der diagnostische Wert der Methode liegt bei Patienten mit der unteren Grenze der durchschnittlichen Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzkrankheit vor.

Koronarangiographie

Bei stabilen Patienten ist eine CAG für die Diagnose selten erforderlich. Die Studie ist indiziert, wenn der Patient keine Stress-Bildgebungsuntersuchungen durchführen kann, eine EF von weniger als 50 % aufweist und typische Angina pectoris aufweist, oder bei Personen mit besonderen Berufen.

CAG ist nach nicht-invasiver Risikostratifizierung in der Hochrisikogruppe indiziert, um die Indikation für eine Revaskularisierung zu ermitteln. Bei Patienten mit hoher Vortestwahrscheinlichkeit und schwerer Angina pectoris ist eine frühe Koronarangiographie ohne vorherige nicht-invasive Tests indiziert.

Bei Patienten mit Angina pectoris, die PCI oder CABG ablehnen oder bei denen eine Revaskularisierung den Funktionsstatus und die Lebensqualität nicht verbessern würde, sollte eine CAG nicht durchgeführt werden.

Mikrovaskuläre Angina pectoris

Bei Patienten mit typischer Angina pectoris und positiven Ergebnissen von Belastungs-EKG-Tests ohne stenotische Läsionen der epikardialen Koronararterien sollte an eine primäre mikrovaskuläre Angina pectoris gedacht werden.

Zur Diagnose mikrovaskulärer Angina pectoris erforderliche Tests:

  • Belastungsechokardiographie mit Belastung oder Dobutamin zur Erkennung von Störungen der lokalen Kontraktilität während eines Angina pectoris-Anfalls und Veränderungen im ST-Segment (Klasse IIA, Evidenzgrad C);
  • transthorakale Doppler-Echokardiographie der vorderen absteigenden Arterie mit Messung des diastolischen Koronarblutflusses nach intravenöser Gabe von Adenosin und in Ruhe zur nicht-invasiven Beurteilung der Koronarreserve (Klasse IIB, Evidenzgrad C);
  • CAG mit intrakoronarer Verabreichung von Acetylcholin und Adenosin in normale Koronararterien zur Beurteilung der Koronarreserve und zur Bestimmung mikrovaskulärer und epikardialer Vasospasmen (Klasse IIB, Evidenzgrad C).

Vasospastische Angina pectoris

Die Diagnose erfordert die Aufzeichnung eines EKGs während eines Angina pectoris-Anfalls. CAG ist zur Beurteilung des Zustands der Koronararterien indiziert (Klasse I, Evidenzgrad C). Tägliche EKG-Überwachung zur Erkennung einer ST-Strecken-Hebung ohne Anstieg der Herzfrequenz (Klasse IIA, Evidenzgrad C) und CAG mit intrakoronarer Verabreichung von Acetylcholin oder Ergonovin zur Erkennung von Koronarspasmen (Klasse IIA, Evidenzgrad C).

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